Tromboembolismo Pulmonar

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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (INTRODU?ç?âO 1. Estados de Hipercoagulabilidade Prim?írios (Trombofilias) A Embolia Pulmonar (EP) ?® ocasionada pela presen- ?ºa de materiais, end??genos ou n?úo, que chegam aos pulm?Áes, obstruem em grau variado seus vasos, e determinam uma s?®rie de manifesta?º?Áes, como dispneia, hipoxemia e dor tor?ícica. A fonte mais co- mum desse ‘material’ ?® sem d??vida nenhuma ?¬mbo- los provenientes de trombos venosos de membros inferiores. Entretanto, existem outras subst?óncias que funcionam como ‘?¬mbolos’, e que se encontram no grupo de causas n?úo tromb??ticas de EP. Poder?¡amos citar as c?®lulas neopl?ísicas, part?¡culas de gordura (politrauma – embolia gordurosa), as bolhas de ar, part?¡culas de silicone etc.

A doen?ºa emb??lica para os pulm?Áes encontra-se en- tre as desordens mais frequentemente identificadas em pacientes hospitalizados em unidades cl?¡nicas e cir??rgicas.

A EP e a trombose venosa profunda representam um cont?¡nuo de uma mesma entidade chamada de trom- boembolismo.

Antigamente, a presen?ºa de fatores de risco, como obesidade, p??s-operat??rios, restri?º?úo ao leito, uso de contraceptivos etc, eram as ??nicas condi?º?Áes associ- adas a uma maior predisposi?º?úo a trombose em veias profundas dos membros e, consequentemente, nos vasos pulmonares. Nos dias de hoje, dist??rbios here- dit?írios da coagula?º?úo, que chamamos de trombofilias, est?úo sendo cada vez mais identificados tanto em epi- s??dios n?úo vinculados a fatores de risco ‘cl?íssicos’, como naqueles indubitavelmente associados.

Um outro desafio, desta vez na terap?¬utica da embolia pulmonar, consiste no emprego correto de trombol?¡- ticos e, mais recentemente, no uso de heparinas de baixo peso molecular.

FISIOPATOLOGIA E ETIOLOGIA No s?®culo dezenove, Rudolph Virchow identificou uma tr?¡ade, que leva o seu nome, associada ?á coagu- la?º?úo no interior de um vaso: (1) trauma ?á parede vascular, (2) hipercoagulabilidade e (3) estase. De uma maneira cl?íssica, a patog?¬nese da EP foi dividi- da em fatores de risco n?úo usuais, heredit?írios (pri- Atualmente, sabemos que um grande n??mero de pa- cientes que desenvolvem EP s?úo geneticamente pre- dispostos, mas frequentemente requerem um dos fa- tores secund?írios para elicitar a trombose.

A identifica?º?úo de uma resposta anticoagulante pre- c?íria ?á prote?¡na C ativada (Resist?¬ncia ?á PCA – APC resistance), representou um dos maiores avan?ºos no campo do estudo da coagula?º?úo nesta d?®cada. O fen??tipo desta condi?º?úo consiste em um fator V que n?úo possui um s?¡tio de clivagem aonde iria atuar a prote?¡na C. Este fator V anormal (mutante) ?® denomi- nado fator V de Leiden.

Esta muta?º?úo ?® identificada em cerca de 3 a 7% da popula?º?úo caucasiana dos Estados Unidos, sendo rar?¡ssima entre negros e orientais. Em v?írios estudos a ‘resist?¬ncia ?á PCA’ foi identificada em 10 a 64% dos casos de tromboembolismo venoso.

Recentemente, um estudo de caso-controle identifi- cou entre mulheres, que o uso de contraceptivos orais, aumentava sua chance de trombose venosa profunda cerca de quatro vezes. Por outro lado, em mulheres portadoras do fator V de Leiden que utili- zavam anticoncepcionais, esta chance era de trinta vezes.

Uma outra desordem heredit?íria, cada vez mais iden- tificada, ?® o mutante do gene da protrombina (transi- ?º?úo G para A na posi?º?úo 20.210), respons?ível por um aumento dos n?¡veis de protrombina. No Physicians Health Study, a preval?¬ncia deste dist??rbio foi de 3,9%. Mulheres que apresentam esta condi?º?úo so- mada a presen?ºa do fator V de Leiden, possuem um risco desproporcional de eventos tromb??ticos.

?ë importante termos em mente que o diagn??stico la- boratorial desses dist??rbios n?úo deve ser feito du- rante a interna?º?úo do paciente. Isto deve-se a altera- ?º?Áes naturais que estas prote?¡nas sofrem durante um processo de trombose. Por exemplo, na presen?ºa de uma coagulopatia de consumo decorrente de trom- bose venosa, pode haver uma diminui?º?úo esperada da antitrombina III e das prote?¡nas C e S. Al?®m disso, o uso de heparina leva com frequ?¬ncia a uma queda nos n?¡veis de antitrombina III.

2. Condi?º?Áes Adquiridas Associadas ?á Trombose As condi?º?Áes que determinam estase venosa ou dano endotelial predisp?Áem ?á trombose venosa, especialmente em pacientes que j?í possuem trom- bofilia subcl?¡nica. Vamos aos principais fatores de risco: P??s-operat??rio e Trauma A estase e a imobiliza?º?úo associados ao p??s-opera- t??rio podem se manter (e ?ás vezes at?® mesmo aumen- tar) ap??s a alta do paciente, pois muitos pacientes que s?úo for?ºados a deambular durante a hospitaliza- ?º?úo, geralmente ficam mais restritos ao leito em casa.

Por outro lado, existem procedimentos cir??rgicos de alto risco para a TVP (Trombose Venosa Profunda) como os ortop?®dicos (pr??tese total de joelho e qua- dril), nos quais a anticoagula?º?úo profil?ítica ?® manda- t??ria. O p??s-operat??rio de cirurgias para malignida- des ginecol??gicas e da pr??stata tamb?®m possui ris- co elevado. Cerca de 17% de pacientes que apresen- tam um epis??dio isolado de TVP, n?úo associados a fatores de risco identific?íveis, desenvolvem posteri- ormente uma neoplasia maligna.

A cirurgia de revasculariza?º?úo mioc?írdica est?í asso- ciada a um risco de 4% de EP e 20% de trombose venosa de veias profundas das pernas (a maioria assintom?ítica).

O politraumatizado apresenta uma incid?¬ncia de qua- se 58%. O trauma de medula espinhal apresenta-se como um fator de risco para EP. Nos pacientes imobi- lizados em unidades de terapia intensiva, a taxa de trombose venosa identificada pela ultra-sonografia ?® de 33%.

Contraceptivos, Gravidez e Puerp?®rio O uso de contraceptivos orais possui um risco relati- vo de 3.1. Os de terceira gera?º?úo, que utilizam o desogestrel ou o gestodeno como o componente pro- gest?ígeno, possuem um risco dobrado de trombose venosa quando comparados a outros anticoncepcio- nais. Devemos ter em mente, que n?úo existe uma asso- cia?º?úo entre reposi?º?úo de estr??genos na p??s-meno- pausa e risco elevado de trombose venosa.

Na gravidez e, sobretudo, no per?¡odo de 1 m?¬s ap??s o parto, ocorrem as principais altera?º?Áes no balan?ºo entre coagula?º?úo e fibrin??lise, tendendo para um estado de hipercoagulabilidade. A EP ?® a principal causa de mortalidade materna em partos de nascidos vivos.

tes s?úo submetidos com frequ?¬ncia. Eventualmente, a TVP pode ocorrer antes da doen?ºa manifesta. Sabe- mos que a quimioterapia para o c?óncer de mama en- contra-se associada com doen?ºa tromboemb??lica.

Acidente Vascular Encef?ílico Os pacientes com acidente vascular encef?ílico isqu- ?¬mico possuem um maior risco para TVP de mem- bros inferiores, sobretudo no membro paralisado. A taxa desta complica?º?úo, mesmo com o uso de hepari- na profil?ítica, pode chegar a 31%.

Cat?®teres Venosos Centrais As complica?º?Áes tromb??ticas em cateteres venosos profundos geralmente encontram-se associadas ?á sepse induzida pelo cateter e a presen?ºa de neopla- sias malignas. Uma causa rara de trombose de veia subcl?ívia, n?úo relacionada a cateteres, ?® a trombose O uso de muletas com apoio axilar ?® um fator de risco para trombose da veia axilar.

Qual a Rela?º?úo entre a TVP em membros inferio- res e a Embolia Pulmonar? A maioria dos ?¬mbolos pulmonares tem origem nas veias profundas dos mem- bros inferiores e nas veias p?®lvicas. A trombose veno- sa na panturrilha por si s??, n?úo imp?Áe um grande risco de EP, por?®m esta desordem deve ser tratada, devido ?á propaga?º?úo do trombo para a coxa, o que determina um s?®rio risco de embolia para os pulm?Áes. Em um estudo feito a partir de aut??psias, cerca de 83% dos pacientes com EP eram portadores de TVP, por?®m so- mente 19% deles manifestaram essa altera?º?úo.

Quando o trombo se desloca do seu s?¡tio de forma- ?º?úo, ele ‘sobe’ pela circula?º?úo venosa, atinge cavi- dades direitas do cora?º?úo e da?¡ a circula?º?úo pulmo- nar. Se o ?¬mbolo for extremamente grande, ele pode se alojar na bifurca?º?úo da art?®ria pulmonar – ?¬mbolo em sela. Mais comumente, um grande vaso pulmo- nar ?® oclu?¡do…

Uma queda na satura?º?úo arterial de oxig?¬nio e hipoxe- mia ocorrem na maioria dos pacientes com EP. Esta queda na press?úo parcial de oxig?¬nio no sangue deve- se a um desequil?¡brio entre ventila?º?úo e perfus?úo pul- monares.

A isquemia aos ?ícinos promove a libera?º?úo de diver- sos mediadores humorais, com destaque para a sero- tonina (produzida pelas plaquetas). Estas subst?ónci- as s?úo respons?íveis pela broncoconstric?º?úo, diminui- ?º?úo da produ?º?úo de surfactante e atelectasia e forma- ?º?úo de exsudato alveolar. As ?íreas atelect?ísicas, com broncoconstric?º?úo intensa e presen?ºa de exsudato nos alv?®olos, recebem perfus?úo de sangue pobremente oxigenado que l?í chegaria na ‘esperan?ºa’ de receber oxig?¬nio. Entretanto, os alv?®olos encontram-se co- lapsados ou a ventila?º?úo ?® insuficiente devido ?á dimi- nui?º?úo do l??men do br??nquio. Desta forma, o sangue passa da ‘direita para esquerda’ (shunt) sem receber oxig?¬nio. Este mecanismo ?® o principal respons?ível pela hipoxemia observada na EP.

Por outro lado, existem ?íreas ventiladas por?®m n?úo perfundidas, devido ?á obstru?º?úo na circula?º?úo pelo evento emb??lico. Este fen??meno contribui pouco para a queda na press?úo parcial de oxig?¬nio, por?®m passa a ter uma maior import?óncia nas embolias ma- ci?ºas…

Os mediadores humorais produzidos s?úo respons?í- veis tamb?®m pela estimula?º?úo dos receptores J alveo- lares, que levam ?á hiperventila?º?úo, o que justifica a alcalose respirat??ria frequentemente encontrada. A taquipn?®ia e hiperpn?®ia t?úo frequentemente observa- dos na embolia pulmonar s?úo decorrentes deste me- canismo e n?úo da hipoxemia, tal como muitos pen- sam…

Quais as Consequ?¬ncias Cardiocirculat??rias da Embolia? Sabemos que o impacto da EP vai depen- der da extens?úo da embolia e da presen?ºa ou n?úo de doen?ºas subjacentes. Na aus?¬ncia de desordens car- diopulmonares subjacentes, a oclus?úo de 25 a 30% do leito vascular pulmonar vai estar associado ?á ele- va?º?úo significativa da press?úo arterial pulmonar. A serotonina liberada pela inj??ria isqu?¬mica contribui bastante para hipertens?úo arterial pulmonar, pois tem um importante efeito vasoconstritor. Com o aumento progressivo da resist?¬ncia vascular pulmonar (obs- tru?º?úo + serotonina), a hipoxemia piora e agrava ain- da mais a vasoconstri?º?úo (sabemos que a hip??xia ?® causa de aumento na press?úo arterial pulmonar), cri- ando um ‘c?¡rculo vicioso’.

O aumento importante e s??bito nas press?Áes da art?®- ria pulmonar provoca uma eleva?º?úo inesperada na p??s-carga ventricular direita, levando ?á disfun?º?úo sist??lica desta c?ómara. A primeira consequ?¬ncia ?® a redu?º?úo do d?®bito do VD e, por conseguinte, o retor- no de sangue para as cavidades esquerdas. A repre- senta?º?úo cl?¡nica deste fen??meno, denominado COR PULMONALE AGUDO, varia de hipotens?úo arteri- al at?® o choque cardiog?¬nico e ?® o mecanismo prin- cipal de ??bito da embolia pulmonar. A dilata?º?úo do ventr?¡culo direito (VD), provoca um abaulamento do septo interventricular, que vai reduzir o tamanho do ventr?¡culo esquerdo, mais um fator para contribuir para a queda do seu enchimento (pr?®-carga).

Com este enchimento ventricular esquerdo prec?írio, a perfus?úo coronariana encontra-se diminu?¡da, o que pode levar ?á isquemia mioc?írdica grave, e diminui- ?º?úo do d?®bito card?¡aco (s?¡ncope, hipoperfus?úo visceral, etc). Somado a estes eventos, a eleva?º?úo repentina na tens?úo da parede do mioc?írdio do VD Este fen??meno pode levar ao infarto de VD e cho- que. Todas estas anormalidades se perpetuam e po- dem culminar com o ??bito.

[MANIFESTA?ç?òES CL?ìNICAS 1. Embolia Pulmonar A suspeita cl?¡nica de embolia pulmonar ?® de impor- t?óncia fundamental para iniciarmos uma investiga- ?º?úo diagnostica. Dentre os pacientes que n?úo pos- suem doen?ºa cardiopuimonar pr?®via, a dispneia pa- rece ser o principal sintoma e, a taquipn?®ia, o sinal mais frequentemente encontrado (tabela 1).

Nos epis??dios de maior gravidade, encontramos dispneia, cianose, hipotens?úo e s?¡ncope. Por outro lado, a dor pleur?¡tica representa uma embolia de pe- quena monta localizada em vasos pulmonares arteri- ais distais, pr??ximos ?á superf?¡cie pleural. Outros acha- dos incluem febre, sibilos, estertores.

O exame f?¡sico do aparelho cardiovascular pode re- velar um impulso ventricular direito, um componente pulmonar da segunda bulha de alta intensidade, a presen?ºa de uma quarta bulha ?á direita no pr?®cordio.

O padr?úo eletrocardiogr?ífico, em 30-40% dos casos, mostra um padr?úo de sobrecarga direita moderada, que pode ser o “famoso” S,-Q.,-T3 (onda S em DI, onda Q em D3 e onda T negativa em D3) ou o blo- queio incompleto do ramo direito (padr?úo rSR’ em Vl,V2eaVR).

Apesar de todos estes dados, na maioria dos paci- entes com EP, a hist??ria e exame f?¡sico possuem bai- xa sensibilidade, sem levar em conta que um grande n??mero de epis??dios ocorrem em pacientes com do- en?ºa cardiopuimonar pr?®-existente, cuja descompen- sa?º?úo geralmente se assemelha, e muito, ?ás manifes- ta?º?Áes de EP. Exemplos incluem a insufici?¬ncia card?¡-

aca descompensada, a doen?ºa pulmonar obstrutiva cr??nica. Independente de tudo o que foi falado, de- vemos sempre pensar, e posteriormente investigar, a presen?ºa de EP em todo o paciente com fatores de risco cl?íssicos, que apresentem estas manifesta?º?Áes cl?¡nicas descritas.

A velha dica ?á beira do leito – ‘Devemos sempre sus- peitar de EP em todos os pacientes que desenvol- vem dispneia s??bita e apresentam pulm?Áes ‘limpos ou com discreta estertora?º?úo ?á ausculta’, n?úo ?® de todo verdade, mas nos auxilia bastante…

1.1- S?¡ndromes Cl?¡nicas da Embolia Pulmonar EP Maci?ºa: Estes pacientes possuem trombose arte- rial de pelo menos metade do sistema arterial pulmo- Existe um risco elevado para o desenvolvimento de choque cardiog?¬nico. Dispneia ?® o sintoma cardinal e a hipotens?úo arterial, que requer aminas, ?® o sinal predominante.

EP Moderada a Grande: Nesses casos, a cintigrafia de perfus?úo nos revela que mais de 30% dos pul- m?Áes n?úo encontram-se perfundidos. O ecocardio- grama evidencia um VD dilatado e hipocin?®tico e o paciente apresenta press?úo arterial normal. Estes in- div?¡duos, mesmo anticoagulados, est?úo em risco de Por essa raz?úo, o emprego de trombol?¡ticos ou embo- lectomia s?úo modalidades de tratamento considera- das para esta situa?º?úo cl?¡nica.

Infarto Pulmonar: Nesta situa?º?úo, o ?¬mbolo se aloja na ?írvore arterial distal, pr??ximo ?á superf?¡cie pleural e ao diafragma. Os achados cl?¡nicos mais frequentes s?úo dor tor?ícica cont?¡nua, eventualmente hemoptise, somados ?á febre e leucocitose. Apesar de um ramo arterial pulmonar estar oclu?¡do da EP, somente 5-7% dos pacientes evoluem para o infarto pulmonar. A raz?úo disto ?® a presen?ºa da oxigena?º?úo do par?¬nqui- ma pulmonar pelo pr??prio 02 alveolar e proveniente da circula?º?úo br??nquica. Os pacientes com baixa PO2 alveolar ou baixa perfus?úo br??nquica possuem um risco de infarto pulmonar maior – em torno de 30%.

Embolia Paradoxal: Os pacientes com embolia para- doxal apresentam-se com AVE devastador e embolia pulmonar. Isso ocorre devido ?á presen?ºa de um forame oval patente entre o ?ítrio direito e o esquer- do. O trombo se desloca, a partir das veias da pan- turrilha, atinge cavidades direitas (emboliza para os pulm?Áes), sendo que alguma por?º?úo sua passa atra- v?®s do FO para c?ómaras esquerdas e da?¡ para a circu- la?º?úo sist?®mica, atingindo vasos cerebrais.

Embolia Pulmonar n?úo Tromb??tica: Representado nesse grupo, encontram-se as embolias gordurosas, decorrentes de trauma fechado com fraturas de os- sos longos, a embolia a?®rea, que ocorre durante o posicionamento ou a retirada de cateteres venosos profundos, e a embolia no usu?írio de drogas intra- venosas, que pode ser causada por subst?óncias que contaminam a droga, como talco, algod?úo, cabelo, etc. Outra fonte de ?¬mbolos nesses pacientes ?® re- presentada por embolia s?®ptica associada ?á endo- cardite bacteriana aguda das valvas tric??spide ou pulmonar. A embolia por microfragmentos de silicone ?® um evento descrito ap??s a inje?º?úo de silicone l?¡qui- do por esteticistas ou cirurgi?Áes desavisados. O qua- dro ?® grave e a mortalidade ?® de 33%.

2. Trombose Venosa Profunda A maioria dos casos de TVP n?úo apresenta nem si- nais nem sintomas, devido ?á rica rede de colaterais da circula?º?úo venosa. Por?®m, um paciente que apre- senta um edema inexplicado de apenas um membro, especialmente quando vai at?® a sua raiz, tem TVP at?® que se prove o contr?írio. Os sintomas cl?íssicos da TVP s?úo: edema mole, aumento da temperatura, dor ?á palpa?º?úo. O sinal de Homans, que consiste em um aumento de resist?¬ncia ou dor ?á dorsoflex?úo do p?®, ?® um sinal diagn??stico de pouca confiabilidade. Em alguns pacientes, a hemoglobina desoxigenada no sangue estagnado, confere ao membro inferior um aspecto cian??tico que chamamos de phlegmasia cer??lea dolens. Em casos de edema importante do membro inferior, a press?úo intersticial elevada ultra- passa ?á de perfus?úo, tornando o membro inferior p?í- lido- phlegmasia cer??lea alba.

QXAMESINESPEC?ìFICOS Os exames inespec?¡ficos (radiografia de t??rax, ECG e gasometria arterial) devem ser solicitados no pacien- te com suspeita cl?¡nica de EP. Estes exames n?úo con- firmam o diagn??stico, mas podem ‘fortalecer’ (ou ‘en- fraquecer’) a suspeita cl?¡nica e apontar para outros diagn??sticos (ex.: pneumonia, IAM etc).

1. Radiografia de T??rax O RX de t??rax em pacientes com EP ?® frequentemen- te anormal, entretanto, os achados s?úo pouco espe- c?¡ficos, e incluem: infiltrados, pequeno derrame pleural, atelectasia e discreta eleva?º?úo da hemic??pula fr?¬nica. Por outro lado, um exame radiol??gico normal n?úo exclui o diagn??stico, e era considerado, a bem pouco tempo atr?ís, como o achado principal. Desta forma, podemos suspeitar de EP em todo o paciente dispn?®ico e taquipn?®ico, cujos sintomas e sinais se iniciaram de maneira s??bita, e que apresentem RX de t??rax sem altera?º?Áes ou com uma importante despro- por?º?úo cl?¡nico-radiol??gica (sintomas ?? RX).

Os achados espec?¡ficos s?úo raros. Comentaremos sobre alguns deles. A oligoemia localizada (sinal de Westermark), ?® mais bem vista quando comparamos esta hipertranspar?¬ncia com o pulm?úo contra-lateral. Ela ?® oca- sionada por oclus?úo de uma ar- t?®ria pulmonar segmentar ou lobar. Este achado, infelizmente ?ë mais comum nas embolias ma- ci?ºas. A corcova de Hampton (FIGURA 1) ?® uma imagem hipotransparente, em forma de cunha, que apresenta-se sobre o diafragma e que representa infarto pulmonar. Uma pequena dilata?º?úo da art?®ria pulmonar descendente, ?á direita, pode ser F/gr. 1- A corcova de Hampton

encontrada. Este vaso tende a se afilar logo ap??s a O exame radiol??gico do t??rax serve tamb?®m para afas- tarmos outras condi?º?Áes que podem mimetizar a EP, como a pneumonia lobar e o pneumot??rax. Vale lem- brar, entretanto, que o derrame pleural e o infiltrado pulmonar inespec?¡fico podem ocorrer tanto na pneu- monia quanto na embolia pulmonar!

2. Eletrocardiograma O ECG ?® ??til para afastarmos a possibilidade de infarto agudo do mioc?írdio. A altera?º?úo mais comumente encontrada, apesar de pouco espec?¡fica, ?® a taqui- cardia Sinusal. Em um estudo recente conduzido em 459 pacientes com EP posteriormente comprova- da, pelo menos tr?¬s achados eletrocardiogr?íficos de sobrecarga ventricular direita, dos sete principais, Vamos as principais altera?º?Áes sugestivas de sobre- carga de VD:

– Bloqueio de ramo direito incompleto ou completo – S em DI e aVL > l,5mm – Zona de transi?º?úo at?® V5 – QS em D3 e aVL, mas n?úo em DU – Eixo do QRS > 90?? – Invers?úo da onda T em D3e aVF ou em Via V4 – Baixa voltagem em deriva?º?úo dos membros

Um padr?úo que pode ser encontrado na EP, e pode sugerir o diagn??stico, ?® o famoso padr?úo S1Q3T3, ou seja, onda S em DI, onda Q em D3 e T negativa em D3 – FIGURA 2.

Empregando o m?®todo ouro no diagn??stico de EP, a angiografia pulmonar, o estudo PIOPED (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) relacionou diversas gasometrias arteriais de pacien- tes com e sem EP, e concluiu que o valor da press?úo parcial de oxig?¬nio no sangue n?úo se mostrou um par?ómetro confi?ível para suspeitarmos nem para afas- tarmos a presen?ºa de embolia para os pulm?Áes.

N?úo houve diferen?ºa entre a m?®dia de pO2 encontra- da em pacientes com embolia comprovada pela angiografia (70 mmHg) quando comparada com a pO, de indiv?¡duos nos quais a arteriografia descartou a exist?¬ncia de EP (72 mmHg). Al?®m disso, em indiv?¡- duos sem doen?ºa cardiopulmonar pr?®via e com EP comprovada, uma pO, maior ou igual a 80mmHg foi encontrada em 26% dos casos. Desta forma, a ob- ten?º?úo de uma gasometria arterial n?úo deve fazer parte do algoritmo diagn??stico da EP. Um achado muito frequente ?® a alcalose respirat??ria.

Contudo a gasometria arterial ?® importante para o 4. Ecocardiograma O ecocardiograma se constitui em um m?®todo sim- ples, r?ípido e pr?ítico, para identificarmos sobrecar- ga de VD ap??s a EP. Embora n?úo fa?ºa parte do algoritmo diagn??stico, este m?®todo pode nos orien- tar quanto ?á terap?¬utica a ser empregada. As altera- ?º?Áes observadas em epis??dios de EP clinicamente significativa, incluem dilata?º?úo de VD com hipocine- sia desta cavidade. Eventualmente podemos lan?ºar m?úo do eco-transesof?ígico, quando as imagens do transtor?ícico forem inconclusivas.

Em pacientes com sobrecarga cr??nica de VD, encon- tramos hipertrofia ao inv?®s de dilata?º?úo dessa c?óma- ra e, al?®m disso, as altera?º?Áes de hipocinesia descri- tas s?úo difusas, ao contr?írio da EP, que apresenta hipocinesia de parede livre e base, poupando o ?ípi- ce (Sinal de McConnel). Como vimos acima, em pa- cientes com EP comprovada e altera?º?Áes ecocardio- gr?íficas j?í citadas, ?® considerado o emprego de trom- bol?¡ticos, devido ao risco aumentado de novo epis??- dio emb??lico. Atualmente, entretanto, esta conduta ?® controversa…

QONFIRMA?ç?âO DIAGNOSTICA 1. D-D?¡mero Plasm?ítico pelo m?®todo ELISA O D-d?¡mero ?® produzido a partir da degrada?º?úo do co?ígulo de fibrina. Sempre que temos uma forma?º?úo de algum trombo, ?® natural que o sistema fibrinol?¡ti- co end??geno tente dissolv?¬-lo. Isso ?® exatamente o que ocorre na EP e TVP. Este fen??meno n?úo ?® o sufi- ciente para recanalizar um vaso de imediato, mas ?® o bastante para aumentar os n?¡veis desse produto de degrada?º?úo da fibrina no sangue.

Este exame constitui-se no teste mais promissor para a triagem de pacientes com suspeita de EP. Embora os n?¡veis do D-d?¡mero aumentados sejam bastante sens?¡veis para o diagn??stico de EP. Quando medido pelo m?®todo ELISA, sabemos que n?¡veis iguais ou superiores a 500(j.g/L (ou ng/dL), conferem uma sen- sibilidade de 96 a 98% para o diagn??stico de EP. Con- tudo, o exame n?úo ?® espec?¡fico. O D-d?¡mero pode elevar-se na insufici?¬ncia card?¡aca, sepse, neoplasi- as e p??s-operat??rio.

Um m?®todo comum usado em hospitais para medir o D-d?¡mero ?® a aglutina?º?úo pelo L?ítex, por?®m ele perde em sensibilidade, n?úo sendo um exame adequado para a triagem dos pacientes suspeitos.

2. Duplex-Scan de Membros Inferiores Tamb?®m denominado eco-doppler de membros in- feriores, este ?® o melhor exame n?úo-invasivo para o diagn??stico da TVP no territ??rio fleo-femoral. Nos casos de EP, cerca de 30% destes apresenta um duplex-scan negativo, pelo fato da fonte de ?¬mbo- los ser o territ??rio p?®lvico ou outros. Pode aconte- cer de todo o trombo da veia ter se deslocado para embolizar o pulm?úo, n?úo sobrando nenhum frag- mento que possa ser detectado no exame. Um paci- ente com suspeita de EP e duplex-scan positivo, j?í deve ser tratado.

3. Cintigrafia Ventila?º?úo-Perfus?úo (V/Q) dos Pulm?Áes A cintigrafia Ventila?º?úo-perfus?úo permanece o teste mais frequentemente empregado quando a EP ?® sus- peitada, uma vez que os sintomas e sinais cl?¡nicos, os exames de sangue, o RX de t??rax e o ECG n?úo se constituem em elementos utilizados para a confirma- ?º?úo diagnostica.

A cintigrafia de perfus?úo, empregando agregados de albumina marcada com tecn?®cio 99, consiste na inje- ?º?úo intravenosa deste radiof?írmaco, que sofrer?í apri- sionamento ao n?¡vel dos capilares do pulm?úo refle- tindo o fluxo pulmonar no momento da inje?º?úo. ?ë importante termos em m?úos uma radiografia de t??rax, para relacionarmos com ?íreas alteradas na cintigrafia de perfus?úo (ver a seguir).

PffUM?áO A cintigrafia de ventila?º?úo (‘”Xe) melhora a especifi- cidade da cintigrafia de perfus?úo, uma vez que ?íreas pouco ventiladas que tenham correspond?¬ncia com s?¡tios pouco perfundidos (V/Q matching), podem representar outras desordens localizadas que n?úo a embolia pulmonar. Uma cintigrafia normal ou quase normal, torna o diagn??stico de EP muito pouco pro- v?ível.

?ë importante ressaltar que um estudo recente mostrou que a radiografia de t??rax pode ser utili- zada no lugar da cintilografia de ventila?º?úo, sem preju?¡zo da acur?ícia, mas com custos bem me- nores.

Uma cintigrafia de alta probabilidade (FIGURA 3) apresenta duas ou mais ?íreas no pulm?úo com defei- tos de perfus?úo segmentares que s?úo ventiladas normalmente (V/Q mismatch) ou um defeito de per- fus?úo substancialmente maior do que um infiltrado visto ao RX de t??rax em regi?úo correspondente do par?¬nquima. Infelizmente, um resultado de alta pro- babilidade encontra-se presente em menos da meta- de dos pacientes com EP, posteriormente comprova- da por angiografia, possuindo uma elevada especifi- Este laudo na presen?ºa de ind?¡cios cl?¡nicos, nos au- toriza a iniciar o tratamento.

Entretanto, a maioria dos resultados de uma cintigrafia nos fornecer?úo exames de probabilida- de intermedi?íria e baixa!! O exame de probabilidade intermedi?íria ?® caracteri- zado por defeitos de perfus?úo do mesmo tamanho que uma imagem correspondente encontrada no RX de t??rax, ou um ??nico defeito segmentar em uma ?írea bem ventilada. Quando a nossa suspeita cl?¡nica ?® importante para a presen?ºa de EP, ela ?® encontrada em 66% dos pacientes que apresentam este laudo ?á cintigrafia; na aus?¬ncia de suspeita cl?¡nica consis- tente, somente em 33%.

Um laudo de baixa probabilidade ?® representado por um ou mais de tr?¬s achados: uma ?írea de baixa ven- tila?º?úo e perfus?úo (V/Q matching), que corresponda a uma regi?úo normal ao Rx de t??rax, defeitos de per- fus?úo menores do que a imagem hipotransparente

Ventila?º?úo Fig.3 – A cintigrafia de perfus?úo evidencia diversas ?íreas segmentares com defeito de perfus?úo. A cintigrafia de Ventila?º?úo demonstra ambos os campos pulmonares bem ventilados. Este exame ?® considerado de alta probabilidade.

encontrada no RX de t??rax e pequenas ?íreas de V/Q mismatches. Na presen?ºa de fortes ind?¡cios cl?¡nicos e um laudo de cintigrafia de baixa probabilidade, a EP pode estar presente em 40% dos casos.

Desta forma, se a suspeita cl?¡nica existir, o diag- n??stico de EP deve ser perseguido exaustivamen- te, mesmo em pacientes com cintigrafia de baixa e intermedi?íria probabilidade…

4. Tomografia Computadorizada Helicoidal (Angio-TC) Nesta modalidade de TC, o paciente ?® movimentado no interior do tom??grafo, ap??s a inje?º?úo de contras- te que atinge a ?írvore arterial pulmonar, e a aquisi?º?úo de imagens se faz de maneira muito mais r?ípida que na TC convencional, atrav?®s de reconstru?º?Áes dos v?írios cortes.

As desvantagens do m?®todo incluem uma baixa vi- sualiza?º?úo de ?íreas perif?®ricas dos lobos superiores e inferiores e a dificuldade de obter imagem de vasos com disposi?º?úo horizontal, principalmente na l?¡ngula e lobo m?®dio direito.

Por outro lado, a TC helicoidal identifica com gran- de sensibilidade e especificidade (95%), acometi- mento de art?®ria pulmonar principal e suas divi- s?Áes lobares e segmentares. Os vasos subsegmen- tares n?úo s?úo bem visualizados, por?®m a import?óncia do comprometimento desses vasos ?® questionada.

As vantagens da TC helicoidal sobre outros m?®to- dos inclui uma defini?º?úo melhor de estruturas n?úo vasculares, a possibilidade de diagn??stico de outras condi?º?Áes, como tumor de pulm?úo e enfisema, e a r?ípida realiza?º?úo do exame, cerca de 10 a 15 minutos.

A imagem obtida pela TC helicoidal compat?¡vel com a oclus?úo de um vaso pulmonar, ?® considerada diag- nostica, e nos autoriza a iniciar o tratamento. Este m?®todo requer uma experi?¬ncia do radiologista, o que varia entre as institui?º?Áes…

5. Angio-Resson?óncia Este exame possui uma ??tima acur?ícia para o diag- n??stico de EP, por?®m necessita de maior experi?¬ncia para este intuito. Parece bastante promissor.

6. Arteriografia Pulmonar Permanece como o padr?úo ouro para o diagn??sti- co da EP. Devemos empregar este m?®todo quando as investiga?º?Áes, por meio de cintigrafia ou tomografia computadorizada helicoidal (TC helicoidal), se mos- trarem inconclusivas, em pacientes que necessitem do diagn??stico urgente.

Para os pacientes est?íveis hemodinamicamente, e sem comprometimento respirat??rio grave, um estu- do n?úo invasivo que identifique a presen?ºa de TVP, muitas vezes poupa a realiza?º?úo da arteriografia para o diagn??stico.

A mortalidade no estudo PIOPED foi de 0,5% e as 7. Algoritmo Diagn??stico Qual ?® o algoritmo diagn??stico para embolia pul- monar? No algoritmo diagn??stico, inicialmente, os pacientes com forte suspeita cl?¡nica e que apresen- tem ou n?úo dados laboratoriais consistentes, como eleva?º?úo do D-d?¡mero, por exemplo, devem se sub- meter ou a cintigrafia ventila?º?úo perfus?úo ou a TC

CAPITULO 1 – TROMBOEMBOLISMO PULMONAR l 3 helicoidal (a angioresson?óncia ?® de dif?¡cil execu?º?úo em doentes cr?¡ticos). Imagens altamente sugestivas em ambos os exames, j?í nos autorizam a tratar o paci- ente.

A cintigrafia de probabilidade intermedi?íria ou baixa, com sinais e sintomas cl?¡nicos consistentes, deve ser seguida de exames n?úo invasivos dos membros inferiores (como o duplex-scan) para pacientes est?í- veis. A confirma?º?úo de TVP nos autoriza a iniciar o tratamento. Por outro lado, em indiv?¡duos que ne- cessitem de uma defini?º?úo diagnostica com urg?¬n- cia, a arteriografia ?® recomendada. A conduta refe- rente ?á TC encontra-se na FIGURA 4.

TRATAMENTO As modalidades de terapia para EP incluem o uso da heparina e warfarin, o filtro de veia cava e o emprego de trombol?¡ticos.

1. Heparina e Warfarin A heparina n?úo fracionada (HNF) plena ou sist?®- mica, empregada na EP pela via intravenosa ou sub- cut?ónea, ?® um tratamento bastante eficaz n?úo trom- boembolismo pulmonar, reduzindo a mortalidade de 30% para 8%, como mostra o famoso estudo PIOPED. Ela age impedindo a extens?úo do trombo, pois sua liga?º?úo com a antitrombina III ‘inibe a coa- gula?º?úo’. ?ë importante termos em mente que essa droga n?úo dissolve o trombo estabelecido. Gra?ºas a a?º?úo inibit??ria da heparina sobre a coagula?º?úo, o sistema fibrinol?¡tico ?® capaz de dissolver o trombo j?í formado em tempo h?íbil. A heparina reduz de manei- ra significativa a mortalidade nos epis??dios de EP.

A dose inicial ?® de 80U/kg de ataque, seguida de 18U/kg/h, em bomba infusora, com ajuste para ob- termos um tempo de tromboplastina parcial ativado (PTTa) cerca de 1,5 a 2,5 vezes o controle (por exem- Uma vez atingido esse objetivo, de prefer?¬ncia em 24h, a taxa de reemboliza?º?úo diminui bastante. Des- vantagens da HNF em rela?º?úo ?á HBPM: necessidade do PTTa, pois a sua farmacocin?®tica ?® imprevis?¡vel, maior chance de efeitos adversos (trombocitopenia imune, sangramento, osteopenia).

A heparina de baixo peso molecular (HBPM) deve ser empregada como terapia de escolha na trombo- se venosa profunda (TVP). Um estudo com a eno- xiparina mostrou que ?® melhor que a HNF em ter- mos de mortalidade. No tromboembolismo pulmo- nar (TEP), existe uma tend?¬ncia atual ao seu uso no lugar da heparina n?úo-fracionada, por?®m, s?? foi autorizada pela FDA para o tratamento de TEP as- sociado ?á TVP confirmada. A dose de enoxaparina ?® de 1 mg/kg/dia, subcut?ónea, a cada doze horas. O warfarin pode ser iniciado conjuntamente e as duas drogas mantidas por 5 a 6 dias, com a retirada da heparina de baixo peso seguindo as mesmas regras da heparina n?úo fracionada. Outra indica?º?úo da he- parina de baixo peso seria a substitui?º?úo da heparina n?úo fracionada na ocorr?¬ncia de trombocitopenia in- duzida por esta.

O warfarin pode ser iniciado assim que o PTTa esti- ver ajustado, isto ?®, a partir do 2?? dia de tratamento. A dose pode ser de 5 mg ao dia. O uso precoce do warfarin sem o paciente estar anticoagulado adequa- damente com a heparina, pode levar a um estado de hipercoagulabilidade, devido a a?º?úo inicial desta dro- ga sobre a prote?¡na C. Al?®m disso, o warfarin requer 5 dias para depletar o fator II (trombina), da?¡ a neces- sidade de mantermos heparina e warfarin, juntos, por esse per?¡odo. Ap??s duas aferi?º?Áes consecutivas (in- tervalo de 24h) de um INR entre 2 e 3, podemos sus- pender a heparina plena. O warfarin deve ser manti- do por seis meses.

a 2 vezes o limite superior da normalidade, a heparina pode ser reiniciada sem dose de ataque. Caso este valor seja superior, pedimos um novo PTT em quatro horas e reavaliamos.

Estreptoquinase: dose de ataque- 250.000 IU , Uroquinase: dose de ataque – 4.400 IU em 10 t-PA: 100 mg em infus?úo cont?¡nua por 2h

3. Filtro de Veia Cava Al?®m do sangramento, o warfarin pode ocasionar um As indica?º?Áes principais para a utiliza?º?úo do filtro de fen??meno chamado de necrose cut?ónea induzida pelo veia cava inferior s?úo citadas na tabela 2. A maioria warfarin. Muitos destes pacientes s?úo heterozigotos dos filtros s?úo posicionados abaixo das renais. Eles para a defici?¬ncia de prote?¡na C. A base para esta com- s?úo posicionados atrav?®s da pun?º?úo da veia femoral plica?º?úo consiste em uma redu?º?úo r?ípida da prote?¡na direita. A venocavografia deve ser realizada ap??s o C, pela a?º?úo do warfarin, que ?® mais significativa em procedimento. indiv?¡duos j?í deficientes desta prote?¡na, levando a um Tabela 2: Indica?º?Áes do uso do filtro de cava inferior 1- Anticoagula?º?úo contra-indicada e EP confirmada Sangramento gastrointestinal ativo P??s-operat??rios de craniotomia Complica?º?Áes do uso da heparina Quimioterapia para o c?óncer planejada, devido a asso- cia?º?úo com trombocitopenia 2- Falha na anticoagula?º?úo Presen?ºa de epis??dios repetidos na vig?¬ncia de anticoagula?º?úo 3-Profilaxia em pacientes de alto risco Trombose venosa progressiva e extensa Utiliza?º?úo em conjunto com embolectomia ou retirada do trombo por cateter 4- Doen?ºa Tromboemb??lica pulmonar cr??nica Estes pacientes manifestam inicialmente placas eritematosas em mamas, coxas e abdomen. As les?Áes progridem para bolhas e necrose cut?ónea. A bi??psia revela trombose dos vasos da pele.

O que ?® a trombocitopenia induzida pela hepari- na? Ap??s cinco dias de uso de heparina sist?®mica, cerca de 6% dos pacientes desenvolvem tromboci- topenia por um fen??meno imunol??gico. Acredita-se que nesses casos, a heparina seja capaz de estimular a produ?º?úo de uma imunoglobulina que agrega pla- quetas (induzindo plaquetopenia) Entretanto, uma pequena minoria destes indiv?¡duos s?úo acometidos de trombose arterial ocasionando IAM, oclus?úo arterial de membros e acidentes vas- culares cerebrais isqu?¬micos. Isto se deve a um fe- n??meno mais intenso de agrega?º?úo plaquet?íria, o que leva a oclus?Áes vasculares.

5- Tromboflebite s?®ptica de veias p?®lvicas 4. Terapia Intervencionista Hemodinamicistas experientes s?úo capazes de reco- nhecer o(s) ponto(s) de obstru?º?úo por trombo no leito arterial pulmonar e, em alguns casos, desfazer a obstru?º?úo com uma das seguintes op?º?Áes: (1) trom- bol?¡tico intra-arterial, (2) embolectomia succional, (3) embolectomia por fragmenta?º?úo, (4) outros m?®todos.

Por?®m, as t?®cnicas de ‘angioplastia’ na embolia pul- Os pacientes com embolia maci?ºa, inst?íveis hemodi- namicamente e que apresentam contraindica?º?úo ao trombol?¡tico ou refratariedade ao trombol?¡tico devem ser submetidos ?á embolectomia cir??rgica, realizada com CEC (circula?º?úo extra-corp??rea). Atualmente, consegue-se uma mortalidade em torno de 40-50% nas m?úos de cirurgi?Áes experientes. Vale ressaltar que esta ?® uma cirurgia ‘her??ica’ (sem ela o paciente morreria em 100% dos casos!) 5. Embolia Pulmonar Maci?ºa Nesses casos, nenhuma heparina pode ser emprega- da. As op?º?Áes s?úo a hirudina ou o filtro de cava inferior.

2. Trombol?¡ticos Os trombol?¡ticos reduzem de maneira efetiva a quan- tidade, ou melhor dizendo, a carga de trombos for- mados. A uroquinase, a estreptoquinase e o t-PA est?úo liberados para uso. Estas drogas atuam ati- vando o plasminog?¬nio tecidual. Devemos ter em mente que os trombol?¡ticos devem ser administra- dos uma vez confirmado o diagn??stico de ER Suas principais indica?º?Áes s?úo: Instabilidade hemodin?ómica Oxigena?º?úo severamente comprometida Defeitos de perfus?úo na cintigrafia ou arterio- grafia pulmonar que revelam comprometimento de metade da vasculatura pulmonar Disfun?º?úo ventricular direita evidenciada pelo Eco. Esta indica?º?úo ?® controversall A heparina deve ser suspensa at?® o t?®rmino da infu- s?úo do trombol?¡tico. Ap??s isso, se o PTT for inferior Devemos suspeitar de embolia pulmonar maci?ºa, quando o paciente apresenta-se com insufici?¬ncia respirat??ria, choque, dissocia?º?úo eletromec?ónica ou assistolia. A conduta inclui a administra?º?úo de sali- na, aminas para suporte da press?úo (dopamina e no- radrenalina) e dobutamina para ‘estimular’ o VD, uma vez que a maioria das mortes adv?®m da fal?¬ncia des- ta c?ómara.

A intuba?º?úo orotraqueal e a ventila?º?úo mec?ónica s?úo geralmente realizados e o emprego de trombol?¡ticos recomendado. Para os pacientes com contra-indica- ?º?Áes a hepariniza?º?úo ou tromb??lise, o uso de filtro de cava ?® a melhor conduta.

EMBOLIA GORDUROSA O que ?® a embolia pulmonar gordurosa? A embolia gordurosa, uma causa n?úo tromb??tica de EP, ?® de- corrente de politrauma com fraturas de ossos lon- gos. ?ë a medula ??ssea gordurosa que ‘funciona como ?¬mbolo’. Uma s?¡ndrome, que se inicia em torno de 24 a 48h ap??s a fratura, sendo caracterizada por:

Confus?úo mental, Pet?®quias no abdome QUADRO DE CONCEITOS I Ao contr?írio da embolia gordurosa, a embolia tromb??tica geralmente ocorre ap??s o 59 dia de p??s-operat??rios ou grandes traumas, ao contr?í- rio da primeira, que ?® precoce – antes do 3?? dia.

Geralmente as gorduras neutras sofrem a a?º?úo da lipase, liberando ?ícidos graxos. Estes promovem uma vasculite disseminada, com extravasamento capilar nos pulm?Áes, sistema nervoso central e vasos da derme. O tratamento ?® de suporte e o progn??stico ?® vari?ível.

SUGEST?òES BIBLIOGR?üFICAS 1. Carson, JL, Kelley, MA, Duff, A, et ai. The clinicai course of pulmonary embolism: One year follow- 2. Moser, KM. Venous thromboembolism. Am Rev 4. Goldhaber, SZ. Pulmonary embolism. N Engl J Med 5. Goldhaber, SZ, Visani, L, De Rosa, M. Acute pul- monary embolism: Clinicai outcomes in the Inter- national Cooperative Pulmonary Embolism Regis- Incidence of pulmonary embolism in the course of thrombophlebitis of the lower extremities. Am J 7. Moser, KM, LeMoine, JR. Is embolic risk condi- tioned by location of deep venous thrombosis? Ann 8. Weinmann, EE, Salzman, EW. Deep-vein 9. Nakos, G, Kitsiouli, El, Lekka, ME. Bronchoalveo- lar lavage alterations in pulmonary embolism. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158:1504.

PNEUMOPATIAS INTERSTICIAIS DIFUSAS Fig. 1A – Histologia do par?¬nquima pulmonar normal – observe os septos Fig. 1B – Alveolite – septos alveolares finos. Observe tamb?®m um br??nquio cortado longitudinalmente.

INTRODU?ç?âO 1. Defini?º?úo Os septos alveolares cont?¬m as principais c?®lulas do tecido pulmonar, como os pneum??citos tipo I, os pneum??citos tipo II e as c?®lulas endoteliais, repre- sentando, portanto, aquilo que chamamos de par?¬n- quima pulmonar. O tecido conjuntivo que preenche o interior desses septos e a bainha que reveste os vasos pulmonares, br??nquios e bronqu?¡olos repre- senta o interst?¡cio pulmonar.

Um grupo grande de doen?ºas pulmonares se carac- teriza pelo acometimento difuso e bilateral dos septos alveolares, que apresentam-se inflamados na sua fase inicial e fibrosados nas fases mais avan?ºa- das. Para este grupo, costuma-se utilizar a nomen- clatura ‘Pneumopatias Intersticiais Difusas (PIDs)’. Contudo, o acometimento das c?®lulas pa- renquimatosas desses septos ?® expressivo e, al?®m disso, muitas das patologias deste grupo tamb?®m apresentam outros tipos de les?úo pulmonar, tais como o preenchimento alveolar (pneumonia) e les?úo das vias a?®reas distais (bronquiolite). Por esta raz?úo, al- guns autores sugerem o nome ‘Pneumopatias Pa- renquimatosas Difusas’.

Um outro ponto importante na defini?º?úo deste gru- po de pneumopatias ?® o fato de se exclu?¡rem as cau- sas infecciosas (tais como as pneumonites intersti- ciais causadas por Mycoplasma pneumoniae, v?¡rus, Pneumocystis carinii, Mycobacterium tuberculosis) e neopl?ísicas (tais como o linfoma BALT e a linfangite carcinomatosa), que podem levar a um acometimen- to muito semelhante do par?¬nquima pulmonar. Na pr?ítica m?®dica, entretanto, estas entidades devem fazer parte da investiga?º?úo de todo paciente com infiltrado pulmonar difuso!

2. Patologia A les?úo caracter?¡stica das fases iniciais ?® a alveo- lite (ou simplesmente, pneumonite). definida como o ac??mulo de c?®lulas inflamat??rias nos septos alveolares – FIGURA 1B, que encontram-se es- pessados e edemaciados. As c?®lulas inflamat??rias tamb?®m extravasam para o l??men, formando exsu- datos alveolares. O epit?®lio do alv?®olo est?í lesado, havendo degenera?º?úo dos pneum??citos tipo I (c?®- lulas planas) e prolifera?º?úo dos pneum??citos tipo II (c?®lulas cub??ides). As c?®lulas inflamat??rias que predominam s?úo macr??fagos, linf??citos e/ou neu- Em um subgrupo de doen?ºas, o infiltrado de macr??- fagos e linf??citos forma n??dulos de granuloma na parede dos alv?®olos.

Diversas doen?ºas inclu?¡das neste grupo possuem a caracter?¡stica de n?úo se resolverem com a reconsti- tui?º?úo do par?¬nquima pulmonar. Ao inv?®s disso, o infiltrado inflamat??rio acaba se convertendo em um processo fibr??tico. A fibrose ocupa os septos al- veolares e preenche os seus espa?ºos a?®reos, levan- do ?á destrui?º?úo progressiva do par?¬nquima. Formam- se m??ltiplas ?íreas c?¡sticas com paredes fibr??ticas, que podem ser visualizadas na radiografia de t??rax ou TC, sendo descritas como ‘pulm?úo em favo de mel’ ou ‘faveolamento pulmonar’.

17 espessados, macr??fagos no espa?ºo alveolar, Algumas entidades, em particular as pneumoconio- ses col?ígenas (silicose, asbestose eta), passam qua- se que diretamente para a fase de fibrose pulmonar.

3. Principais Entidades Padr?úo Histopatol??gico: Fibrose Intersticial + Alveolite inespec?¡fica ?? Ocupa?º?úo Alveolar Etiologia Conhecida 1- Pneumoconioses (silicose, asbestose eto.) 2- Induzida por drogas 3- Radioterapia 4- Aspira?º?úo de gases ou fumos 5- Doen?ºa enxerto-versus-hospedeiro 6- SARA residual 7- Pneumonias Eosinof ?¡licas de causa conhecida

Padr?úo Histopatol??gico: Granuloma Etiologia Conhecida 1 – Pneumonite por hipersensibilidade 2- Aspergilose broncopulmonar al?®rgica 3- Beriliose

Padr?úo Histopatol??gico: Granuloma Etiologia Desconhecida 1-Sarcoidose 2- Vasculites granulomatosas 3- Histiocitose X 4- Granulomatose linfomat??ide

As pneumopatias intersticiais difusas s?úo classifi- cadas conforme o tipo de inflama?º?úo alveolar (alveo- lite inespec?¡fica versus granuloma) e de acordo com o fato de terem ou n?úo uma etiologia conhecida.

4. Fisiopatologia Vamos fazer uma revis?úo dos par?ómetros mais impor- tantes da Prova de Fun?º?úo Pulmonar. Este exame est?í indicado sempre que necessitamos avaliar a fun- ?º?úo respirat??ria de um paciente, como por exemplo quando precisamos fazer o ‘risco cir??rgico’ de um paciente com DPOC. Este exame nos fornece tr?¬s grupos de par?ómetros: (1) Volumes Pulmonares Est?í- ticos; (2) Volumes Pulmonares Din?ómicos e (3) Flu- xos Expirat??rios. O exame ?® feito da seguinte forma: o paciente inspira fundo (o m?íximo que ele pode) e logo em seguida expira todo o ar que puder, primeiro de forma lenta e depois de forma for?ºada. Esta parte do exame, chamada Espirometria, determina os Volu- mes Din?ómicos e os Fluxos Expirat??rios. Os Volumes Est?íticos s?úo determinados utilizando-se um outro recurso. Veja a tabela e a FIGURA 2 abaixo: Volumes Est?íticos: O volume total de ar nos pulm?Áes ap??s uma inspira?º?úo m?íxima ?® a Capa- cidade Pulmonar Total (CPT), enquanto que o volume de ar que fica nos pulm?Áes ap??s uma expira?º?úo m?íxima ?® o Volume Residual (VR). A Capacidade Residual Funcional (CRF) ?® o que fica nos pulm?Áes ap??s uma expira?º?úo n?úo-for- ?ºada – representa a posi?º?úo de repouso m?íximo do ciclo respirat??rio.

Volumes Din?ómicos: A Capacidade Vital (CV) ?® o volume de ar exalado ap??s uma inspira?º?úo e expira?º?úo m?íximas. A Capacidade Vital For?ºada (CVF) ?® o mesmo volume, medido com uma exa- la?º?úo for?ºada. O Volume Expirat??rio For?ºado no Io seg (VEF1,O), como o nome diz, ?® a quantida-

Principais Par?ómetros da Espirometria PAR?éMETROS Homem de 40 anos, Mulher de 40 anos, 75Kge1,75cm 60Kge1,60cm de de ar que sai no 1″ seg de uma expira?º?úo for?ºada. O ?¡ndice VEF 1,0/CVF ?® o percentual do O seu valor normal ?® de 0,75-0,80 (ou 75-80%).

Fluxos Expirat??rios: Os mais importantes s?úo o fluxo m?íximo (Vm?íx ou Peak Flow) e o fluxo m?®dio entre 25-75% do volume expirado (FEF 25-75).

Quais s?úo os padr?Áes patol??gicos da Prova de Fun?º?úo 1- PADR?âO OBSTRUTIVO: Este ?® o padr?úo da obstru?º?úo das vias a?®reas, encontrado na asma e na DPOC. ?ë caracterizado pela redu?º?úo dos fluxos expirat??rios e dos volumes din?ómicos (especial- mente o VEFl,0), e pelo aumento dos volumes est?íticos, devido ao represamento de ar no final da expira?º?úo (hiperinsufla?º?úo). Como o VEF1,O reduz muito mais do que a CVF, o ?¡ndice VEFl,0/ CVF encontra-se tipicamente baixo (< 0,75). Os volumes est?íticos (VR, CRF e CPT) est?úo eleva- dos, especialmente o VR (hiperinsufla?º?úo).

2- PADR?âO RESTRITIVO: Este ?® o padr?úo das doen?ºas pulmonares intersticiais que levam ?á fibrose parenquimatosa progressiva, restringindo a ventila- ?º?úo. ?ë caracterizado pela redu?º?úo de todos os volu- mes pulmonares – est?íticos e din?ómicos, com a ma- nuten?º?úo dos fluxos expirat??rios. O VEF1,O reduz proporcionalmente ?á CVF, ou o CVF reduz mais que o VEFl ,0, mantendo normal ou elevado o ?¡ndice de VEFl,0/CVF.

Volumes Est?íticos A infiltra?º?úo e fibrose parenquimatosa progressiva – Volume residual (VR) 1,5L 1,2L reduz a complac?¬ncia est?ítica pulmonar e reduz os – Capacidade Residual Funcional (CRF) 1,6L volumes pulmonares, revelando um padr?úo – Capacidade Pulmonar Total (CPT) 6,41. 4,9L restritivo na prova de fun?º?úo pulmonar. A capaci- Volumes Din?ómicos dade vital e a capacidade pulmonar total s?úo os – Capacidade Vital (CV) 4.9L 3,7L primeiros volumes a se reduzirem. Na espirometria, – Capacidade Vital For?ºada (CVF) 4,81. 3,3L o VEFl ,0 reduz proporcionalmente ?á CVF, ou o CVF – Volume Expirat??rio For?ºado no 1 ?? segundo (VEF1,0) 3,8L 2,8L reduz mais que o VEF 1,0, mantendo normal ou ele- vado o ?¡ndice de VEF 1,0/CVF. Os fluxos expirat??ri- – ?¡ndice de Tiffenaud (VEF 1,0/CVF) 0,75-0,80 0,75-0,80 os for?ºados est?úo todos normais, se o padr?úo for ?ê Fluxos Expirat??rios restritivo puro. Com a progress?úo da doen?ºa, todos – Fluxo de pico (Vm?íx ou Peak Flow) 9,4L/s 6,1 L/s os volumes pulmonares podem se reduzir: volume – Fluxo Expirat??rio For?ºado 25-75% do volume (FEF 25-75) 3,1 L/S 2,5L/s residual, capacidade residual funcional, capacida- de pulmonar e, por fim, o volume corrente. Nas fa- “Os volumes e fluxos s?úo considerados normais se estiverem entre 80-120% do valor previsto para o sexo, idade, altura ses avan?ºadas, para manter o volume-minuto, o paciente torna-se cronicamente taquipn?¬ico. Algu- mas PID, como a silicose e a sarcoidose geralmente revelam um padr?úo misto de comprometimento – obstrutivo + restritivo.

A redu?º?úo da complac?¬ncia est?ítica aumenta o tra- balho da musculatura respirat??ria, principal elemen- to que explica a dispneia desses pacientes.

No in?¡cio, a hipoxemia ocorre apenas aos esfor?ºos, devido ao dist??rbio de difus?úo alv?®olo-capilar. O teste de difus?úo com CO (mon??xido de carbono) ?® um dos primeiros exames a se alterar na prova de fun?º?úo respirat??ria. Com o avan?ºar do processo, o dist??rbio V/Q torna-se cada vez mais grave, at?® que o paciente evolui para hipoxemia cr??nica e cor pulmonale.

Fig. 3 – Infiltrado pulmonar intersticial difuso (ret?¡culo- nodular). ,

5. Investiga?º?úo Cl?¡nica Inicial As causas mais comuns de PID s?úo a fibrose pulmo- nar idiop?ítica, as colagenoses (arterite reumat??ide, esclerodermia) e as pneumoconioses.

O principal sintoma relacionado ?ás pneumopatias intersticiais difusas ?® a dispneia aos esfor?ºos, se- guida pela tosse seca. A evolu?º?úo pode variar desde um curso insidioso (anos) at?® uma forma abrupta (dias). O prot??tipo deste grupo ?® a fibrose pulmonar idiop?ítica, uma das causas mais comuns e mais gra- ves. O que chama aten?º?úo do quadro ?® o padr?úo radiol??gico que mostra um infiltrado bilateral difuso (FIGURA 3) desde o in?¡cio do quadro. Contudo, em 10% dos pacientes, a radiografia de t??rax ?® normal, com o infiltrado aparecendo apenas na TC de t??rax de alta resolu?º?úo (TCAR).

Em algumas doen?ºas, os sintomas s?úo mais graves do que poderia sugerir o infiltrado radiol??gico. Como exemplos, temos a fibrose pulmonar idiop?ítica, a es- clerodermia e a silicose. Por outro lado, algumas en- tidades cursam oligossintom?íticos, apesar do acha- do de extensos infiltrados pulmonares, sendo exem- plificadas pela sarcoidose, pneumonites por hiper- sensibilidade, s?¡ndromes pulmonares eosinofflicas e a pneumonite intersticial linfoc?¡tica. Estas ??ltimas fazem diagn??stico diferencial com o linfoma BALT (bronchial associated limphoid tissue) que tamb?®m inicia-se como uma doen?ºa oligossintom?ítica.

*Padr?úo Radiol??gico: O padr?úo radiol??gico pode limitar o n??mero de prov?íveis diagn??sticos:

Fig. 4 – Infiltrado intersticial reticular predominando em bases.

1- Infiltrado ret?¡culo-nodular com predom?¡nio nos lo- bos inferiores (FIGURA 4) Principais: Fibrose pulmonar idiop?ítica Pneumonite instersticial descamativa Pneumonite intersticial aguda idiop?ítica Artrite reumat??ide Esclerodermia Asbestose Induzida por drogas Pneumonite act?¡nica (radioterapia) Infeccioso: Pneumonias at?¡picas Pneumocistose Neoplasia): Linfoma BALT Linfangite carcinomatosa

2- Infiltrado nodular ou ret?¡culo-nodular com pre- dom?¡nio dos 2/3s superiores (FIGURA 5)

Fig. 5 – Infiltrado intersticial nodular predominando nos 2/3s superiores.

Principais: Sarcoidose Pneumonite por hipersensibilidade Silicose Histiocitose X Infeccioso: Tuberculose Histoplasmose Paracococidioidomicose (peri-hilar)

3- Infiltrado pulmonar associado ?á adenomegalia hilar ou mediastinal (FIGURA 6)

Principais: Sarcoidose Silicose Beriliose Induzida por fenito?¡na (pseudo-linfoma) Infeccioso: Tuberculose Histoplasmose Criptococose Paracococidioidomicose (peri-hilar) Neopl?ísico: Linfoma Linfangite carcinomatosa Sarcoma de Kaposi Fig. 6 – Infiltrado intersticial reticular com adenomegalia mediastinal bilateral.

4- Infiltrado pulmonar associado a derrame pleural Principais: Artrite reumat??ide – LES Asbestose Pneumonite act?¡nica Induzida por nitrofuranto?¡na Linfangioleiomiomatose Infeccioso: Tuberculose < ?À/ Histoplasmose Criptococose Paracococidioidomicose (peri-hilar) Neopl?ísico: Linfoma Linfangite carcinomatqsa Sarcoma de Kaposi

5- Infiltrado pulmonar com ?íreas de condensa?º?úo alveolar Principais: – BOOP S?¡ndromes hemorr?ígicas pulmonares Infeccioso: Todos Neopl?ísico: Carcinoma Bronqu?¡olo-Alveolar

6- Infiltrado pulmonar com predom?¡nio perif?®rico (“imagem negativa do edema agudo de pulm?úo”) Pneumonia eosinof?¡lica cr??nica

* Sinais de Doen?ºa Sist?®mica: Diversas s?úo as cau- sas de PID que, na verdade, s?úo doen?ºas multissis- t?¬micas nas quais o pulm?úo ?® apenas um dos ??r- g?úos acometidos. A sarcoidose, por exemplo, pode cursar com les?Áes cut?óneas na face, hipercalcemia, artrite, paralisia facial, diabetes insipidus etc. A ar- trite reumat??ide, o LES, a esclerodermia, a dermato- polimiosite, a doen?ºa mista do tecido conjuntivo e a s?¡ndrome de Sj?Ágren cada uma destas colageno- ses apresenta os seus sinais e sintomas caracter?¡s- ticos, bem como determinados achados sorol??gicos (ex.: FAN positivo no LES e na esclerodermia, fator reumat??ide na AR). A ange?¡te de Churg-Strauss e a granulomatose de Wegner s?úo vasculites multis- sist?¬micas que apresentam frequentemente o aco- metimento pulmonar.

* Hist??ria Ocupacional: As pneumoconioses tornam- se os primeiros diagn??sticos sugeridos em caso de uma hist??ria positiva de exposi?º?úo ?á s?¡lica (silicose) e ao asbesto (asbestose). Indiv?¡duos que trabalham ou trabalharam com minera?º?úo de ouro, cobre ou esta- nho, com corte ou polimento de pedras, com jatos de areia e na ind??stria de sab?Áes abrasivos est?úo sob risco de silicose. Aqueles que tem hist??ria pr?®via de trabalhar na fabrica?º?úo de telhas, tubula?º?Áes, fabrica- ?º?úo de freios, roupas com isolamento, constru?º?úo na- val, os bombeiros encanadores e at?® os familiares de A exposi?º?úo a poeiras org?ónicas pode desenvolver pneumonite por hipersensibilidade. Os principais exem- plos s?úo os fazendeiros que se exp?Áem aos esporos de actinomicetos presentes no feno (“pulm?úo do fa- zendeiro”), os indiv?¡duos que criam p?íssaros, expos- tos a prote?¡nas presentes nas penas ou excretas des- ses animais (“pulm?úo do criador de p?íssaros”) e aque- les que trabalham no conceito de ar-condicionados, expostos a bact?®rias termof?¡licas.

*Hist??ria Medicamentosa: As principais drogas supostamente incrimindas na PID s?úo: nitrofuran- to?¡na, metotrexate, amiodarona, bleomicina, ciclo- fosfamida, bussulfan, procarbazina, nitrosur?®ias, fenito?¡na, sais de ouro e os AJNE.

* Presen?ºa de Eosinofilia Perif?®rica: Se a contagem de eosin??filos no hemograma for maior que 5OO/mm3, deve-se pensar nas s?¡ndromes pulmonares eosinof?¡licas, especialmente a pneumonia eosinofilia cr??nica, ou ent?úo, nas pneumonites por hipersensibilidade, na aspergilose broncopulmonar al?®rgica, na pneumonite relacionada a medicamentos, na s?¡ndrome de Loeffler, nas pneumonias eosinof?¡licas idiop?íticas e na ange?¡te de Churg-Strauss.

6. Investiga?º?úo Cl?¡nica Final Se com toda essa investiga?º?úo inicial, n?úo for poss?¡vel se obter o diagn??stico etiol??gico, deve-se proceder a outros exames. O diagn??stico geralmente necessita do histopatologia). A Tomografia Computadorizada de Alta Resolu?º?úo (TCAR) deve ser sempre solicita- do neste momento da investiga?º?úo, n?úo s?? pelo fato de ter um padr?úo caracter?¡stico em determinadas doen?ºas (ex.: granulomatose de c?®lulas de Langhans, linfangiolei- omiomatose, pneumonite por hipersensibilidade), mas principalmente por orientar mais precisamente qual a melhor ?írea do pulm?úo para ser biopsiada.

A Broncofibroscopia com lavado bronco-alveolar (LBA) e com bi??psia transbr??nquica pode esclarecer alguns diagn??sticos. Um LBA eosinof?¡lico indica uma s?¡ndrome pulmonar eosinof?¡lica. Um LBA linfoc?¡tico sugere sarcoidose, s?¡ndrome de Sj?Ágren, pneumonite intersticial linfoc?¡tica, granulomatose linfomat??ide ou linfoma BALT. A bi??psia transbr??nquica ?® o exame de maior acur?ícia para o diagn??stico da sarcoidose (sen- sibilidade=90%).

Nos casos restantes, o diagn??stico deve ser obtido pela Bi??psia Pulmonar a C?®u-Aberto ou guiada pela V?¡deo-Toracoscopia. Doen?ºas como a fibrose pulmonar idiop?ítica, a pneumonite intersticial descamativa e a BOOP s?? podem ser diagnosticadas dessa maneira.

PRINCIPAIS DOEN?çAS 1. Fibrose Pulmonar Idiop?ítica (FPI) ?ë uma importante causa de PID, acometendo pacientes entre 40-60 anos, sem prefer?¬ncia Os sintomas iniciais s?úo a dispneia aos esfor- ?ºos de instala?º?úo insidiosa (ao longo de anos ou meses), associada ?á tosse seca. Apenas alguns pacientes apresentam sintomas constitucionais. O exame f?¡sico revela classi- camente os estertores crepitantes (teleinspirat??rios em velcro) nos l/3s inferi- ores do hemit??rax. O baqueteamento digital Este achado, entretanto, pode ser encontra- do nas formas graves de outras PIDs, como nas pneumoconioses e colagenoses. A radi- ografia de t??rax tipicamente mostra um infiltrado reticular ou ret?¡culo-nodular bilate- Nas fases mais avan?ºadas, pode-se perce- ber diversas ?íreas de faveolamento pulmo- nar na radiografia, marcadas pela presen?ºa de m??ltiplos cistos medindo 0,5-1 em. A TCAR – ?® fundamental para avaliar a exten- s?úo do comprometimento pulmonar e a fase da doen?ºa. A presen?ºa de m??ltiplas ?íreas com aspecto de vidro fosco (opacifica?º?Áes que n?úo chegam a obscurecer o par?¬nquima) sig- nificam uma fase mais precoce, na qual pre- domina o processo de alveolite e exsudato mononuclear. O faveolamento visto na TCAR significa fase avan?ºada, por?®m, no mesmo paciente ?® comum encontrarmos ?íre- as de vidro fosco e outras de faveolamento.

Para o diagn??stico, devemos excluir doen- ?ºas que levam a um padr?úo muito semelhan- te no histopatol??gico, como as colageno- ses artrite reumat??ide e esclerodermia e a asbestose. O que pode trazer confus?úo ?® a positividade do FAN. que pode ocorrer em 20% dos casos de FPL A confirma?º?úo obri- gatoriamente necessita de uma bi??psia pul- monar a c?®u-aberto ou guiada por toracos- copia. O padr?úo histopatol??gico ?® denomi- nado pneumonite intersticial usual (UIP), caracterizada pela presen?ºa na mesma bi??psia de tr?¬s padr?Áes concomitantes: (1) alveolite mononuclear, (2) fibrose alveolar e (3) ?íreas de faveolamento. Os tecidos br??n- quico e vascular s?úo poupados.

O tratamento traz pouco ou nenhum gan- ho a maioria dos pacientes, que acabam evoluindo inexoravelmente para insufici?¬n- cia respirat??ria terminal em 3-8 anos (so- brevida m?®dia em 5 anos de 30-50%), ne- cessitando de transplante pulmonar. O uso de cortic??ide (prednisona), associado a imunossupressores (ciclofosfamida) e a drogas anti-fibrosantes (colchicina) deve ser tentado nos casos em que o exame de imagem mostra o predom?¡nio da alveolite (infiltrados com aspecto de vidro fosco).

Fig. 7 ?À FPI na TCAR – infiltrado em ‘vidro fosco’ ou ‘vidro mo?¡do’, sugestivo de alveolite.

Fig. 8 – FPI na TCAR – faveolamento – fibrose avan?ºada e destrui- ?º?úo pulmonar.

Fig. 9 – FPI no RX – faveolamento visto na radiografia simples de t??rax.

Esta entidade era considerada uma variante da fibrose pulmonar idiop?ítica, por?®m, trata-se de uma doen?ºa a parte e que apresenta extrema associa?º?úo com o taba- gismo. ?ë menos comum que a FPI, mas acomete a mes- ma faixa et?íria. O grande marco histopatologia) da doen?ºa ?® o extenso ac??mulo de macr??fagos no espa- ?ºo alveolar (exsudato mononuclear macrof?ígico) as- sociado a pouca fibrose parenquimatosa. O quadro cl?¡nico-radiol??gico ?® semelhante ao da FPI, por?®m, o progn??stico ?® muito melhor. A sobrevida in?®dia em 10 anos excede 70% e geralmente h?í resposta ?á absti- n?¬ncia ao tabaco e aos corticoster??ides sist?®micos.

3. Pneumonite Intersticial Aguda (S?¡ndrome de Hamman-Rich) Trata-se de uma rara doen?ºa, marcada por um grave comprometimento alveolar agudo, levando rapida- mente ?á insufici?¬ncia respirat??ria e necessidade de ventila?º?úo mec?ónica. O quadro ?® semelhante ?á SARA (s?¡ndrome da ang??stia respirat??ria aguda), incluindo o grave dist??rbio da troca gasosa, necessitando de PEEP e FiO2 altos para que se mantenha uma satura- ?º?úo de oxig?¬nio adequada no sangue arterial. Um pr??drome de 7-14 dias ?® comum, representado por um quadro viral, evoluindo para febre, tosse e dispneia franca. A radiografia mostra infiltrado alveolar bilate- ral difuso – o mesmo padr?úo da SARA. A mortalida- de ?® alta (> 60%), mas os 40% restantes que n?úo mor- rem podem recuperar significativamente a fun?º?úo pul- monar.

4. Sarcoidose Dada a sua import?óncia did?ítica, esta doen?ºa ser?í abordada em um cap?¡tulo ?á parte.

5. Silicose A exposi?º?úo a poeira de s?¡lica (di??xido de sil?¡cio), o elemento mais abundante na crosta terrestre, sob a forma de quartzo, leva ?á forma mais comum de pneu- moconiose existente no Brasil e no Mundo. Pneu- moconiose ?® o termo dado ?ás pneumopatias causa- das pela exposi?º?úo a poeiras inorg?ónicas e como exemplos principais temos a silicose, a pneumoconi- ose dos mineiros de carv?úo, a asbestose, a baritose (sulfato de b?írio), a siderose (??xido de ferro) e a estanose (??xido de estanho), a talcose (poeira de talco) e a beriliose. No Brasil, a exposi?º?úo ?á poeira de s?¡lica ocorre nas seguintes atividades laborativas – tabela abaixo:

Atividades de Risco para Silicose no Brasil 1 – Ind??stria extrativa: minera?º?úo subterr?ónea e de su- perf?¡cie 2- Beneficiamento de minerais: corte de pedras, britagem, moagem e lapida?º?úo 3- Ind??stria de transforma?º?úo: cer?ómicas, fundi?º?Áes, j vidros, abrasivos, marmorarias, cortes e polimento de gra- nito e cosm?®ticos 4- Atividades mistas: prof?®ticos, cavadores de po?ºos, artistas pl?ísticos, jateadores de areia e borracheiros.

Os jateadores de areia s?úo os indiv?¡duos expostos a maior quantidade de poeira de s?¡lica e s?úo aqueles que fazem as formas mais graves de silicose.

A forma mais comum ?® a Silicose Cr??nica Sim- ples – FIGURA 10, com mais de 10 anos de exposi- ?º?úo (em m?®dia 20-30 anos). A fase inicial do processo ?® marcada pela presen?ºa de m??ltiplos n??dulos pulmo- nares (com menos de lcm), levando ?á forma?º?úo de um infiltrado nodular difuso predominando nos 2/3 s su- periores. Estes s?úo os n??dulos silic??ticos da silicose simples ou cl?íssica. O histopatol??gico do n??dulo re- vela um centro acelular, com material hialino e fibr??tico, contendo part?¡culas de s?¡lica, que podem ser demons- tradas pela microscopia com luz polarizada, evolvida por um infiltrado mononuclear. O processo pode evo- luir para a forma mais grave – a Silicose Cr??nica Complicada – FIGURA 11, na qual ocorre fibrose maci?ºa, marcada pela forma?º?úo de conglomerados com di?ómetro acima de lcm que v?úo coalescendo e se tor- nando grandes massas de fibrose, predominando nos lobos superiores. Os lobos inferiores podem apresen- tar hiperinsufla?º?úo compensat??ria.

A silicose cr??nica simples muitas vezes ?® assintom?í- tica, sendo descoberta por uma radiografia de t??rax ocasional. Pode evoluir a qualquer momento para um quadro sintom?ítico. Surge dispneia aos esfor?ºos progressiva, tosse seca, com poucos ou nenhum sin-

Fig. 10 – Silicose Cr??nica Simples. Infiltrado microno- dular nos 2/3s superiores

Fig. 11 – Silicose Cr??nica Complicada. Massas con- glomeradas de fibrose. i toma constitucional. Raramente, nota-se adenome- galia hilar na radiografia. Raramente, h?í calcifica?º?úo dos linfonodos hilares, do tipo ‘casca de ovo’. O risco de tuberculose pulmonar est?í bastante aumen- tado!! A associa?º?úo silicose + tuberculose ?® chama- da Silicotuberculose. Portanto, a presen?ºa de sin- tomas constitucionais deve levar ?á suspeita deste diagn??stico. A presen?ºa de n??dulos reumat??ides associados ?á silicose define o diagn??stico da Sin-, drome de Caplan.

O tratamento ?® de suporte. Mesmo ap??s a parada da exposi?º?úo, a doen?ºa tende a progredir, com um prog- n??stico bastante sombrio, indicando, por vezes, o transplante de pulm?úo. A resposta ao cortic??ide ?® prec?íria.

Caracteriza-se por um quadro respirat??rio de in?¡cio subagudo que inicia-se meses a 5 anos ap??s a expo- si?º?úo a grandes quantidade de poeira de s?¡lica (jateadores de areia). O paciente evolui para insufici- ?¬ncia respirat??ria e a radiografia mostra infiltrado alveolar bilateral, com predom?¡nio nas bases. A mai- oria evolui para ??bito. O histopatol??gico revela um padr?úo id?¬ntico ao da proteinose alveolar – preen- chimento dos alv?®olos por material protein?íceo se- melhante ao surfactante pulmonar – ?® a silicoprotei- nose. Existe uma forma intermedi?íria de apresenta- ?º?úo cl?¡nica – a silicose acelerada, ocorrendo ap??s a exposi?º?úo entre 5-10 anos.

Vale ressaltar que a profilaxia ?® fundamental, j?í que n?úo h?í tratamento adequado, al?®m do transplante de pulm?úo. Os trabalhadores devem se proteger utili- zando m?íscaras apropriadas, mas s?? isso n?úo ?® sufi- ciente. Estes dispositivos apenas reduzem mas n?úo impedem a exposi?º?úo. Outros recursos devem ser utilizados, como substitui?º?úo dos abrasivos, venti- la?º?úo do local, per?¡odos de afastamento do oper?írio, t?®cnicas de engenharia para reduzir a concentra?º?úo de poeira de s?¡lica no ambiente de trabalho etc.

6. Asbestose As fibras de asbesto ou amianto s?úo utilizadas na ind??stria de materiais isolantes. A constru?º?úo de pr?®- dios ou a demoli?º?úo dos mesmos, a fabrica?º?úo de telhas, tubula?º?Áes, fabrica?º?úo de freios, a constru- ?º?úo naval e a profiss?úo de bombeiros encanadores podem trazer uma exposi?º?úo suficiente para causar a doen?ºa. Uma exposi?º?úo por mais de 15 anos geral- mente ?® necess?íria. Os familiares de indiv?¡duos ex- postos ao asbesto em seu trabalho podem inalar as fibras presentes suas roupas.

F/g. 72 – Asbestose. Infiltrado reticular bibasal. Obser- ve a presen?ºa de placas de c?ílcio na pleura mediastinal direita e um espessamento pleural ?á direita

nas a parada da exposi?º?úo e o suporte. A evolu?º?úo ?® vari?ível desde um quadro est?ível at?® a r?ípida pro- gress?úo para insufici?¬ncia respirat??ria, necessitan- do do transplante pulmonar.

O Mesotelioma Pleural ?® um tumor maligno mui- to raro e, quando encontrado na pr?ítica m?®dica, qua- se sempre est?í relacionado com a exposi?º?úo prolon- gada ao asbesto. O tumor geralmente se manifesta 30-35 anos ap??s esta exposi?º?úo, surgindo com o pa- ciente na faixa et?íria entre 60-70 anos. O sintoma principal ?® a dor tor?ícica n?úo pleur?¡tica (60-70% dos casos). A dispneia e a tosse seca ocorrem em 25% e 20%, respectivamente. O que encontramos na radio- grafia de t??rax? O achado mais comum ?® o derrame pleural unilateral de grande monta, um pouco mais comum no lado direito. Entretanto, alguns pacientes podem apresentar massas pleurais, espessamento pleural difuso que pode inclusive acometer as cisuras interlobares. Nos casos mais avan?ºados, o pulm?úo ?® encarcerado pela pleura neopl?ísica, reduzindo o seu volume. O tumor costuma metastatizar localmente, atingindo a parede tor?ícica (destruindo costelas e promovendo retra?º?Áes), o peric?írdio, levando ao aumento da ?írea card?¡aca e o diafragma, porta de entrada para a invas?úo peritoneal e abdominal. O paciente geralmente tem os primeiros sintomas quan- do a doen?ºa j?í est?í avan?ºada e a sobrevida m?®dia ?® Como confirmar o diagn??stico? O exame indicado ?® a bi??psia pleural aberta, guiada pela toracotomia ou pela video-toracoscopia (sensibilidade= 98%). A bi??psia fechada (?ás cegas) e a toracocentese confir- mam o diagn??stico em apenas 25% e 40% dos casos, respectivamente.

O risco de carcinoma broncog?¬nico tamb?®m est?í aumentado, em cerca de 5 vezes. A associa?º?úo entre exposi?º?úo ao asbesto e tabagismo aumenta em 50 vezes a chance de Ca de pulm?úo!!!

A exposi?º?úo ao ber?¡lio, um metal utilizado em ind??s- tria de alta-tecnologia. na fabrica?º?úo de l?ómpadas fluorescentes e de armas nucleares, pode levar a uma rea?º?úo de hipersensibilidade do tipo granulomatosa, levando a um quadro muito semelhante ao da sarcoidose ou da pneumonite por hipersensibi- lidade (adiante). Surge um infiltrado pulmonar difuso ret?¡culo-nodular ou nodular e, frequen- temente, adenomegalia hilar bilateral. A sensi- bilidade aos sais de ber?¡lio deve ser confirmada para o diagn??stico, atrav?®s do teste de trans- forma?º?úo linfocit?íria ao ber?¡lio. O tratamento, al?®m da parada da exposi?º?úo ao agente, inclui o uso de cortic??ides sist?®micos nos casos muito sintom?íticos. Outros casos de pneumonite in- tersticial por hipersensibilidade a metais pesa- dos s?úo: di??xido de tit?ónio. p?? de alum?¡nio, cro- mo, cobalto, tungst?®nio.

8. Pneumonites por Hipersensibilidade A exposi?º?úo continuada a determinados agen- tes org?ónicos (fungos, bact?®rias termof?¡licas, prote?¡nas animais) ou inorg?ónicos (isociana- tos) pode propiciar uma alveolite granuloma- tosa por uma rea?º?úo de hipersensibilidade do tipo III (dependente de imuno-complexos) e IV (tardia, mediada por linf??citos T helper). A ex- posi?º?úo aguda a esses agentes pode levar a febre, mal estar, tosse e dispneia ap??s cerca de 6-8h, melhorando em alguns dias. A forma su- baguda da doen?ºa necessita de uma exposi- ?º?úo mais prolongada, podendo evoluir para uma s?¡ndrome febril associada a dispneia gra- ve, com necessidade de hospitaliza?º?úo. A re- cupera?º?úo pulmonar pode ou n?úo ser comple- ta nesses casos. A forma cr??nica ?® a que mais se parece com a PID, evoluindo insidiosamen- te com dispneia aos esfor?ºos, tosse e per?¡o- dos de febre ou exacerba?º?úo do quadro, ap??s novas e repetidas exposi?º?Áes ao agente anti- g?¬nico. Curiosamente, o tabagismo reduz a chance de um indiv?¡duo desenvolver pneumo- nite por hipersensibilidade. por abrandar a res- posta imunol??gica alveolar.

Deve-se sempre suspeitar de peneumonite por hipersensibilidade quando a hist??ria profissio- nal ou de determinados hobbies de vida s?úo compat?¡veis com a exposi?º?úo a um determinado ant?¡geno. Os principais exemplos s?úo: cana de a?º??car (bagassose), fazendeiros que se exp?Áem ao feno (‘pulm?úo do fazendeiro’), criadores que ficam expostos ?ás excretas ou penas de p?íssa- ros (‘pulm?úo do criador de p?íssaros’), exposi- ?º?úo ?á ?ígua de ar-condicionados (‘pulm?úo do ar condicionado’) ou de saunas (‘pulm?úo da sau- na’). Diversos s?úo os fungos que habitam esses locais, dentre eles os actinomicetos termof?¡licos, O pulm?úo do trabalhador qu?¡mico ?® referente ?á hipersensibilidade aos isocianatos.

O padr?úo radiol??gico pode ser um infiltrado Eventualmente, predomina nos 2/3s superiores, como na sarcoidose e silicose. O padr?úo da TCAR pode ser sugestivo: infiltrado nodular bronco- c?¬ntrico. Na d??vida diagnostica, a bi??psia transbr??nquica revela a presen?ºa de n??dulos granulomatosos, bastante sugestivos da doen- ?ºa. O tratamento ?® o afastamento da atividade que cont?®m a fonte antig?¬nica ou o cuidado atrav?®s do uso de m?íscaras. Os cortic??ides sist?®micos s?úo indicados nos quadros mais sintom?íticos. O progn??s- tico ?® bom, contanto que a exposi?º?úo continuada seja abolida.

9. BOOP A bronquioliote obliterante com pneumonia em organi- za?º?úo (BOOP) ?® uma entidade que sempre deve ser con- siderada como diagn??stico diferencial nos pacientes que apresentam um quadro febril e constitucional ar- rastado, associado a infiltrado pulmonar bilateral. O quadro pode se confundir com a tuberculose e at?® mes- mo com uma pneumonia at?¡pica. A radiografia de t??rax revela infiltrado intersticial e alveolar bilateral, com ?íre- as de condensa?º?úo. Alguns infiltrados podem ser mi- grat??rios. O padr?úo da TCAR ?® sugestivo: opacidades do tipo vidro fosco entremeadas a ?íreas de consolida- ?º?úo pulmonar e infiltrados nodulares. O diagn??stico deve ser dado sempre pela bi??psia pulmonar a c?®u aberto ou video-toracoscopia-guiada, que mostra o caracte- r?¡stico padr?úo de preenchimento alveolar por um tecido fibroso de granula?º?úo (pneumonia organizada) associ- ado ?á oblitera?º?úo bronquiolar pelo mesmo tecido. O tratamento deve ser com cortic??ide sist?®mico (predni- sona), havendo boa resposta.

F/gr. 13 – BOOP no RX. Observe o infiltrado em ‘vidro fosco’ nas bases.

Fig. 14 – BOOP na TCAR. Observe ?íreas de alveolite peribr??nquicas e perif?®ricas.

S?úo definidas como doen?ºas que cursam com um infiltrado eosinof?¡lico pulmonar, associado ou n?úo ?á eosinofilia perif?®rica. As entidades de etiologia conhe- cida s?úo: (1) aspergilose broncopulmonar al?®rgica; (2) hipersensibilidade a drogas – exemplificada pela rea- ?º?úo ao antibi??tico nitrofuranto?¡na; (3) infesta?º?Áes pa- rasit?írias agudas – s?¡ndrome de L?Áeffler – ou cr??nicas – pneumonia eosinof?¡lica tropical. As entidades de eti- ologia desconhecida s?úo: (1) sfndromed e L?Áeffler idi- op?ítica; (2) pneumonia eosinof?¡lica aguda; (3) pneu- monia eosinof?¡lica cr??nica; (4) s?¡ndrome hipereosino- f?¡lica; (5) ange?¡te granulomatosa de Churg-Strauss.

A aspergilose broncopulmonar al?®rgica ca- racteriza-se pela presen?ºa de infiltrados pulmona- res transit??rios, com predom?¡nio nos lobos superi- ores, bronquiectasias centrais e asma br??nquica al?®r- gica devido ?á hipersensibilidade aos ant?¡genos do Aspergillus fumigatus. O diagn??stico ?® confirmado pelo teste intrad?®rmico e a dosagem das precipitinas anti-Aspergillus. O IgE plasm?ítico total est?í quase sempre elevado e a asma costuma ser grave e refra- t?íria. O tratamento ?® com cortic??ide sist?®mico (pred- nisona).

A S?¡ndrome de L??fller ?® caracterizada pela pre- sen?ºa de infiltrados migrat??rios em ambos os pul- m?Áes, eosinofilia perif?®rica e aus?¬ncia ou presen?ºa de poucos sintomas. Trata-se de uma doen?ºa auto- limitada e que geralmente est?í associada ao ciclo larv?írio pulmonar de alguns helmintos (?üscaris lumbric??ides, Strongyloides stercoralis, Necatur americanus, Ancylostoma duodenale). A pneumo- nia eosinof?¡lica aguda manifesta-se como um quadro agudo de pneumonia, com febre alta, tosse e infiltrado pulmonar. A presen?ºa de eosinofilia perif?®- rica e a n?úo resposta a antibi??ticos chama aten?º?úo para o diagn??stico. O tratamento de escolha ?® o cor- tic??ide sist?®mico (prednisona).

A pneumonia eosinof?¡lica cr??nica ?® uma enti- dade que se encaixa mais no grupo das PIDs. O qua- dro cl?¡nico ?® marcado por sintomas constitucionais, incluindo febre alta, sudorese noturna, anorexia e perda ponderai (semelhante ?á BOOP) e pulmonares, como a tosse. A radiografia de t??rax apresenta o cl?ís- sico padr?úo de infiltrado na periferia dos campos pulmonares (a imagem negativa do edema agudo de pulm?úo). A eosinofilia perif?®rica est?í presente em 70% dos casos. A resposta ao cortic??ide sist?®mico (pred- nisona) ?® dram?ítica, ocorrendo melhora importante dos sintomas ap??s 48h. A aus?¬ncia de resposta pra- ticamente afasta o diagn??stico.

A s?¡ndrome hipereosinof?¡lica e a ange?¡te de Churg-Strauss, na verdade, s?úo doen?ºas multissis- t?¬micas que acometem tamb?®m o pulm?úo. A primeira ?® definida como a presen?ºa de esosinofilia perif?®rica > 1.50O/mm3 por mais de 6 meses, associada a les?úo org?ónica, especialmente o cora?º?úo (cardiomiopatia restritiva), o pulm?úo (pneumonite eosinof?¡lica), o sis- tema ret?¡culo-endotelial (hepatoesplenomegalia) e o sistema nervoso (neuropatia). A ange?¡te de Churg- Strauss ?® uma vasculite sist?®mica que se manifesta com sintomas constitucionais, mononeurite m??ltipla, infiltrados pulmonares associados a asma br??nquica ?Àrefrat?íria, diarr?®ia e miocardite aguda. A eosinofilia perif?®rica tamb?®m ?® um importante crit?®rio cl?¡nico desta vasculite. i ; ” i r

11. Granulomatose de C?®lulas de Langhans (Antiga “Histiocitose X”) Esta doen?ºa ocorre em uma faixa et?íria precoce, inici- ando os seus sintomas entre 20-30 anos de idade. A A doen?ºa predomina no sexo masculino. Deve-se sus- peitar deste diagn??stico quando o quadro cl?¡nico de uma PID lentamente progressiva ?® marcado por epis??- dios de pneumot??rax recorrente e hemoptise. A radio- grafia de t??rax tem um padr?úo de infiltrado ret?¡culo- nodular predominando nos 2/3s superiores e com m??ltiplos cistos de 0,5-1 em. A TC AR tem um padr?úo caracter?¡stico (mas n?úo patognom??nico), mostrando bem estes cistos nos lobos superiores. A rotura de um desses cistos ?® respons?ível pelo pneumot??rax de re- peti?º?úo. Em uma pequena percentagem de casos, h?í cistos ??sseos (les?Áes l?¡ticas), especialmente, nas cos- telas. O diabetes insipidus ?® uma complica?º?úo descri- ta (tal como na sarcoidose). O padr?úo da espirometria ?® do tipo misto (restritivo e obstrutivo) e est?í associ- ado ?á hiperinsufla?º?úo pulmonar. O diagn??stico ?® pela bi??psia a c?®u-aberto ou toracosc??pica-guiada. O infiltrado parenquimatoso ?® caracteristicamente gra- nulomatoso. O achado patognom??nico ?® a presen?ºa de c?®lulas contendo os gr?ónulos de Birbeck (que ca- racterizam as c?®lulas de Langhans), vis?¡veis apenas na microscopia eletr??nica. O tratamento ?® a abstin?¬n- cia ao tabaco, levando ?á melhora cl?¡nica em boa parte dos casos. Em outros, h?í um curso progressivo para insufici?¬ncia respirat??ria ao longo dos anos.

Fig. 15 – Histiocitose X na TC AR. Observe m??ltiplos cistos e o infiltrado intersticial.

12. Linfangioleiomiomatose ?ë uma rara doen?ºa de mulheres jovens, em fase mens- trual, caracterizada por um infiltrado pulmonar de c?®lulas musculares lisas, predominando na regi?úo peribr??nquica e perivascular. A forma?º?úo de m??lti- plos cistos leva ao pneumot??rax espont?óneo recor- rente e o comprometimento pleural ?® muito frequente (?ás vezes o ??nico), manifestando-se como derrame pleural. O padr?úo da espirometria ?® semelhante ao da histiocitose X, havendo tamb?®m hiperinsufla?º?úo pulmonar. O diagn??stico deve ser confirmado pela bi??psia. A evolu?º?úo mais frequente ?® a progress?úo para insufici?¬ncia respirat??ria em 10 anos. O trata- mento de escolha ?® a progesterona.

13. S?¡ndromes Hemorr?ígicas Pulmonares Aqui consideram-se duas entidades: (1) s?¡ndrome de Goodpasture; (2) hemossiderose pulmonar idio- p?ítica. A primeira ?® uma doen?ºa auto-imune, marcada pela presen?ºa de anticorpos anti-membra- na basal alveolar e glomerular. A doen?ºa apresenta- se como uma s?¡ndrome pulm?úo-rim recorrente, com dispneia, hemoptise franca e glomerulonefrite com insufici?¬ncia renal aguda. A anemia ferropriva ?® bastante comum. A doen?ºa acomete mais indiv?¡du- os jovens do sexo masculino. A doen?ºa deve ser diferenciada das vasculites que cursam com hemop- tise e glomerulite, da pneumonite l??pica e da lep- tospirose. O diagn??stico ?® feito pela bi??psia renal, utilizando-se a imunofluoresc?¬ncia. O tratamento ?® com plasmaf?®rese, cortic??ides e imunossupresso- res sist?®micos. A hemossiderose pulmonar idiop?í- tica ?® uma doen?ºa mais branda que a primeira, mani- festando-se com hemoptises recorrentes e infiltra- dos alveolares bilaterais predominando na faixa et?íria pedi?ítrica ou adolescente. A anemia ferropri- va est?í quase sempre presente. A hepatoespleno- megalia ocorre em 20% dos casos. Ao longo dos anos, o paciente evolui com um infiltrado interstici- al permanente, associado ?á fibrose progressiva do par?¬nquima. Os cortic??ides sist?®micos n?úo interfe- rem na hist??ria natural da doen?ºa.

14. Protelnose Alveolar Rara entidade, geralmente associada a outras do- en?ºas, como leucemias, pneumoconioses, exposi- ?º?úo a solventes. O paciente apresenta crises de tos- se, eliminando grande quantidade de um l?¡quido protein?íceo. A radiografia de t??rax mostra conden- sa?º?úo alveolar com predom?¡nio nas bases e a bi??psia transbr??nquica confirma o diagn??stico, mostrando a ocupa?º?úo alveolar por um material lipoprotein?íceo PAS-positivo. O tratamento ?® a la- vagem bronco-alveolar maci?ºa. A doen?ºa pode es- Algumas infec?º?Áes pulmonares oportun?¡sticas s?úo frequentes nestes pacientes, especialmente a no- cardiose (Nocardia asteroides), a tuberculose, a pneumocistose, a citomegalovirose e as micoses pulmonares.

15. Pneumonites Linfoc?¡ticas e Linfomas Uma causa rara de PID, a pneumonite interstici- al linfoc?¡tica est?í frequentemente associada a outras doen?ºas, como a SIDA (geralmente em cri- an?ºas), a hipogamaglobulinemia e a s?¡ndrome de Sj?Ágren. Pode ser idiop?ítica. A evolu?º?úo pode ser para piora progressiva, estabiliza?º?úo ou resposta ao cortic??ide sist?®mico. A granulomatose linfo- mat??ide ?®, na verdade, um linfoma de c?®lulas T angioc?¬ntrico, promovendo um infiltrado granulo- O linfoma BALT deve sempre ser considerado no diagn??stico diferencial com as PIDs. Caracteriza-se por um quadro oligossisntom?ítico associado a um infiltrado misto difuso bilateral. A adenomegalia Trata-se de um linfoma de c?®lulas B de baixo grau de malignidade e boa resposta ?á quimioterapia.

SARCOIDOSE Fig. 1: Adenopatia Hilar Bilateral Sim?®trica da Sarcoidose Fig. 2: O Granuloma

A Sarcoidose ?® uma doen?ºa sist?®mica cr??nica que se caracteriza pelo ac??mulo de linf??citos e fag??citos mononucleares em determinados ??rg?úos, de maneira a formar granulomas n?úo-caseosos (FIGURA 2) que causam desarranjos em suas estruturas teciduais.

O pulm?úo ?® o ??rg?úo mais frequentemente afetado, mas qualquer parte do corpo pode ser atingida, como pele, olhos e g?ónglios.

A doen?ºa tem seu pico de incid?¬ncia em indiv?¡duos com vinte a quarenta anos de idade, e, contrariando as estat?¡sticas das principais formas de les?úo pulmo- nar, parece ser menos comum entre fumantes do que em n?úo-fumantes.

ETIOLOGIA A etiologia ainda n?úo ?® bem esclarecida, mas uma variedade de agentes infecciosos e n?úo-infecciosos Na verdade, acredita-se que a doen?ºa resulte de uma resposta imunol??gica anormal dos processos que envolvem os linf??citos T auxiliares (lembrar que es- tes s?úo respons?íveis pela libera?º?úo de fatores qui- miot?íticos para fag??citos mononucleares, quando na presen?ºa de um ant?¡geno).

Assim, a primeira manifesta?º?úo histopatol??gica da doen?ºa traduz-se no ac??mulo de c?®lulas inflamat??ri- as mononucleares, predominantemente linf??citos T auxiliares e fag??citos mononucleares, nos ??rg?úos afetados.

PATOLOGIA Este processo inflamat??rio ?® seguido pela forma?º?úo de granulomas. O granuloma t?¡pico da Sarcoidose (n?úo-caseoso – FIGURA 2) ?® uma estrutura com- pacta, composta por um agregado de fag??citos mo- nonucleares, circundados por uma coroa de linf??ci- tos T auxiliares, e, ?ás vezes, de linf??citos B.

N?úo h?í evid?¬ncias de que o granuloma possa lesar o par?¬nquima circundante atrav?®s da libera?º?úo, pe- las c?®lulas inflamat??rias, dos mediadores inflamat??- rios – isto ?®, n?úo h?í evid?¬ncias de que o processo in- flamat??rio por si cause alguma altera?º?úo patol??gica importante.

A Sarcoidose causa comprometimento nos tecidos afetados porque os granulomas causam a distor?º?úo de suas arquiteturas (vitais para suas fun?º?Áes). Se um n??mero suficiente de estruturas vitais para a fun- ?º?úo de um ??rg?úo estiver envolvido, a doen?ºa torna- se clinicamente aparente.

Portanto, enquanto a necropsia mostra que os indi- v?¡duos com Sarcoidose possuem os granulomas em quase todos os ??rg?úos (doen?ºa difusa), a express?úo cl?¡nica s?? ocorre nos ??rg?úos onde os granulomas est?úo em maior n??mero e especialmente naqueles em que a arquitetura ?® decisiva para os processos fisio- l??gicos – e o caso dos pulm?Áes e olhos.

Ex.: A maioria dos indiv?¡duos com Sarcoidose tem inflama?º?úo granulomatosa do f?¡gado, mas geralmen-

27 Sarc??ide te n?úo apresentam sintomas espec?¡ficos, provavel- mente porque o processo patol??gico n?úo modifica No caso dos pulm?Áes, os granulomas distorcem a parede dos alv?®olos, br??nquios e vasos sangu?¡ne- os, alterando as trocas gasosas normais, e sendo percebido pelo indiv?¡duo como dispneia.

Outros locais onde a Sarcoidose se exterioriza, n?úo por causar disfun?º?úo clinicamente evidente, mas por estar diretamente exposta, inclui a pele e diversos g?ónglios sist?®micos.

rio e a forma?º?úo de granulomas, ocorrem em ambien- A atividade da doen?ºa n?úo pode ser avaliada por testes sangu?¡neos – enquanto existe um aumen- to marcante do n??mero de c?®lulas T auxiliares nos s?¡tios da doen?ºa, o n??mero de c?®lulas T au- xiliares no sangue est?í normal, ou mesmo dis- cretamente diminu?¡do.

3- Se a doen?ºa for suprimida, espontaneamente ou pelo tratamento, a inflama?º?úo reduz-se em intensida- de e o n??mero de granulomas diminui. A involu?º?úo dos granulomas determina a forma?º?úo de cicatrizes se a inflama?º?úo persistir por um per?¡odo curto de tempo, e as altera?º?Áes causadas pelos granulo- mas n?úo forem muito extensas, a tend?¬ncia natu- ral do ??rg?úo ?® retomar suas fun?º?Áes normais, se a inflama?º?úo persistir por um per?¡odo longo de tempo, e as les?Áes forem suficientemente ex- tensas, de modo que as c?®lulas parenquimato- sas restantes n?úo consigam restabelecer a ar- quitetura normal do tecido, o processo fibr??tico pode determinar perda funcional permanente do ??rg?úo acometido.

4- ?ë importante ressaltar que o granuloma sarcoi- d??tico ?® id?¬ntico, morfol??gica e imunologicamente, a granulomas gerados por outras enfermidades, sendo, portanto, fundamental afastar outras doen- ?ºas granulomatosas antes de firmar-se o diagn??sti- co de sarcoidose.

MANIFESTA?ç?òES CL?ìNICAS A Sarcoidose ?® uma doen?ºa sist?®mica, podendo aco- meter v?írios ??rg?úos e causar uma sintomatologia muito variada. Um aspecto marcante para a cl?¡nica desta doen?ºa ?® o fato dos pulm?Áes estarem quase sempre envolvidos. A grande maioria dos pacientes se apresenta com sintomas pulmonares.

FORMAS DE APRESENTA?ç?âO 1. Assintom?ítica Algumas vezes a Sarcoidose ?® detectada em um indi- v?¡duo completamente assintom?ítico, geralmente por um exame de rotina, como um RX de t??rax. Neste caso, s?úo achados com mais frequ?¬ncia a adenopatia hilar bilateral sim?®trica, com ou sem infiltrado pulmo- nar associado.

2. Aguda Em outros casos, a Sarcoidose aparece com sinais e sintomas de doen?ºa aguda, desenvolvendo-se de forma repentina ao longo de algumas semanas.

Os indiv?¡duos que iniciam com este tipo de evolu?º?úo costumam apresentar sintomas gerais como febre, astenia e anorexia, que podem ser tanto leves quan- to extenuantes. S?úo comuns tamb?®m os sintomas pulmonares, como tosse, dispneia e um vago des- conforto retroesternal.

Foram identificadas 2 s?¡ndromes b?ísicas da Sarcoi- dose aguda:

11- S?ìNDROME DE L?ÆEFGREN, caracterizada j | pelo complexo: ________ ^ .

2- eritema nodoso : nas hilar bilateral (e paratraqueal) I irlandesas e’ 4- artrite perif?®rica aguda ou poliartralgia | P??rt??- riquenhas J2- S?ìNDROME DE HEERFORDT-WALDENSTR?òM (FIGURA 3), que descreve indiv?¡duos com: 1-febre 2-aumento da par??tida 3- uve?¡te anterior : 4- paralisia do nervo facial

3. Cr??nica A forma insidiosa de Sarcoidose desenvolve-se ao longo de meses, e geralmente est?í associada a quei- xas respirat??rias, sem sintomas gerais sist?®micos.

apenas 10% dos indiv?¡duos que apresentam Sar- coidose de aparecimento insidioso, desenvolvem sintomas em outros ??rg?úos, a Sarcoidose de in?¡cio insidioso ?® a que mais frequentemente evolui para a cronicidade, com les?úo permanente dos pulm?Áes e outros ??rg?úos.

Fig. 3: A s?¡ndrome de Heerfordt-Waldenstr?Ám COMPROMETIMENTO DE ?ôRG?âOS ESPEC?ìFICOS

Apesar do fato da Sarcoidose representar uma doen- ?ºa sist?®mica, e alguma evid?¬ncia de inflama?º?úo po- der ser detectada em quase todos os ??rg?úos na mai- oria dos pacientes, ela ?® clinicamente importante devido ?ás anormalidades pulmonares, e, em menor grau, ao comprometimento dos g?ónglios, pele e olhos.

1. Pulm?Áes r Noventa por cento dos indiv?¡duos portadores de Sarcoidose apresentam um RX de t??rax anormal em algum momento de sua evolu?º?úo. Metade costuma desenvolver anomalias pulmonares permanentes (fibr??ticas).

O comprometimento pulmonar da Sarcoidose carac- teriza-se primariamente por uma pneumonia intersti- cial, no qual o processo inflamat??rio envolve os al- Os principais sintomas pulmonares incluem dispneia e tosse seca.

A dispneia geralmente ?® causada por comprometi- mento do par?¬nquima (por fibrose ou pelo pr??prio granuloma), mas pode tamb?®m resultar de obstru?º?úo granulomatosa das vias a?®reas superiores. A disp- neia aguda, secund?íria a um pneumot??rax, desen- volve-se tamb?®m ocasionalmente em pacientes com doen?ºa pulmonar fibr??tica mais avan?ºada.

Pode haver atelectasias, resultantes tanto da granu- lomatose endobr??nquica, quanto da compress?úo por g?ónglios hilares aumentados.

A pleura est?í comprometida em at?® 5% dos casos, quase sempre dando origem a derrames pleurais. Tais derrames costumam se resolver em semanas, mas podem resultar em espessamento pleural cr??nico.

A hemoptise ?® rara, mas pode ocorrer em associa?º?úo 2. Vias A?®reas Superiores A mucosa nasal est?í comprometida em 20% dos pa- cientes com Sarcoidose, geralmente manifestando- se sob a forma de obstru?º?úo nasal. Todas as estrutu- ras orais podem ser comprometidas, com sintomato- logia variada e pode haver rouquid?úo (quando a la- ringe ?® acometida), sibilos e dispneia alta obstrutiva.

3. Linfonodos A adenopatia ?® muito caracter?¡stica da Sarcoidose: Os g?ónglios intrator?ícicos est?úo aumentados em at?® 90% dos pacientes, principalmente os hilares (FIGURAS 4a e 4b). A adenopatia hilar ?® geralmen- te bilateral e sim?®trica.

A adenopatia perif?®rica ?® tamb?®m muito comum, com- prometendo principalmente os g?ónglios cervicais, axi- lares e inguinais, mas em geral n?úo s?úo importantes e frequentemente passam despercebidos pelo pacien- te. S?úo geralmente indolores ?á palpa?º?úo, n?úo-aderen- tes, e geralmente n?úo ulceram. A adenopatia raramen- te causa problema para o indiv?¡duo afetado, entretan- to, se for maci?ºa, pode ser desfigurante e comprome- ter a fun?º?úo de v?írios ??rg?úos por compress?úo.

Fig. 4b Fig. 5: L??pus P?®rnio eritema nodoso erup?º?Áes maculopapulosas n??dulos eritematosos sens?¡veis l??pus p?®rnio (FIGURA 5) O eritema nodoso, caracterizado por n??dulos erite- matosos sens?¡veis na superf?¡cie anterior das pernas, n?úo ?® comum na Sarcoidose cr??nica, mas ?® muito t?¡pico da forma aguda, em combina?º?úo com sintomas sist?®micos gerais e poliartralgias (L?Áefgren). O eritema nodoso estaria associado ?á Sarcoidose como uma rea?º?úo secund?íria a uma vasculite subcut?ónea ines- pec?¡fica.

Granulomas sarco?¡dicos tamb?®m ocorrem diretamen- te na pele, produzindo uma variedade de les?Áes maculares e papulares assintom?íticas. Podem apare- cer erup?º?Áes maculopapulares elevadas, com menos S?úo comuns na face, em torno dos olhos e nariz, no dorso e extremidades.

As placas s?úo les?Áes indolores, viol?íceas, frequen- temente elevadas, e ocorrem em geral na face, regi?úo gl??tea e extremidades. Os n??dulos subcut?óneos s?úo muito comuns no tronco e nas extremidades.

O l??pus p?®rnio (FIGURA 5) caracteriza-se por le- s?Áes endurecidas, azuladas e brilhantes, no nariz, bochechas, l?íbios, orelhas, dedos e joelhos. Em ge- ral, a mucosa nasal est?í comprometida.

Granulomas da Sarcoidose tamb?®m podem se desen- A Sarcoidose cut?ónea raramente causa maiores pro- blemas, embora possa ser esteticamente desfigurante.

5. Olhos . ‘ O comprometimento dos olhos ocorre em cerca de 25% dos pacientes com Sarcoidose, e pode provo- car cegueira. Dos casos de comprometimento ocu- lar, 75% desenvolve uve?¡te anterior. Sintomas co- muns s?úo fotofobia, lacrimejamento e turva?º?úo vi- sual. Pode haver s?¡ndrome de ceratoconjuntivite seca, quando houver comprometimento das gl?ón- dulas lacrimais.

Lembrar que o quadro de uve?¡te anterior, associado a parotidite e paralisia facial define a s?¡ndrome de Heerfordt.

6. Medula ?ôssea e Ba?ºo O comprometimento da medula ??ssea ?® descrito em at?® 40% dos casos de Sarcoidose, mas raramente existem altera?º?Áes hematol??gicas significantes. Em- bora a esplenomegalia ocorra em at?® 10% dos paci- entes, as consequ?¬ncias do comprometimento es- pl?¬nico grave s?úo semelhantes as de uma esplenec- tomia…

7. P?óncreas, Intestino e F?¡gado Embora a bi??psia hep?ítica revele o comprometimen- to deste ??rg?úo em at?® 90% dos casos, em geral isto n?úo se torna clinicamente evidente. Da mesma for- ma, manifesta?º?Áes cl?¡nicas intestinais, ou relaciona- das ao comprometimento do p?óncreas, s?úo bastante incomuns.

8. Rins Al?®m dos granulomas renais serem raros, quando Como os granulomas da Sarcoidose podem ser res- pons?íveis por uma produ?º?úo anormal de vit.D ativa, ?® sabido que esta condi?º?úo pode ser acompanhada de hipercalcemia.

Esta hipercalcemia ?® quem geralmente d?í origem ?ás manifesta?º?Áes renais da Sarcoidose, ou seja, atrav?®s de nefrocalcinose ou nefrolit?¡ase.

9. Sistema Nervoso Qualquer parte do sistema nervoso pode ser acome- tida pela Sarcoidose, dando origem a sintomas dos mais diversos. O nervo craniano mais comumente comprometido ?® o facial, mas qualquer nervo pode ser afetado.

A mononeuropatia ou a polineuropatia dos nervos perif?®ricos provoca perda sensorial, parestesias ou fraqueza motora.

Pode haver meningite ass?®ptica, geralmente de ins- tala?º?úo insidiosa – a meningite sarc??ide – importan- te diagn??stico diferencial com a meningite por BK.

Granulomas dentro do par?¬nquima cerebral podem produzir sintomas de les?úo expansiva, como cefal?®ias, convuls?Áes ou sintomas locais.

10. Gl?óndulas End??crinas O aumento da par??tida ?® um aspecto cl?íssico da sar- coidose, embora apare?ºa clinicamente apenas em 10% dos pacientes, (lembrar s?¡ndrome de Heerfordt).

O eixo hipot?ílamo-hipofise ?® a parte mais compro- metida do sistema end??crino, manifestando-se ge- ralmente por diabetes ins?¡pido. O hipopituarismo ?® raro. O comprometimento da c??rtex supra-renal, resultando em insufici?¬ncia glandular, tem sido descrito.

11. Cora?º?úo Embora frequentemente existam granulomas card?¡a- cos nas necr??psias de pacientes com sarcoidose, assim como no f?¡gado, os sintomas cl?¡nicos s?úo infreqiientes (menos de 5% dos casos). Quando ocor- re comprometimento card?¡aco, este pode se manifes- tar de muitas formas: bloqueios, arritmias, angina, aneurismas, derrame peric?írdico e ICC.

O cor pulmonale ?® uma apresenta?º?úo infreqiiente, que ocorre em associa?º?úo a uma fibrose pulmonar avan?ºada.

12. Ossos – Articula?º?Áes – M??sculos O comprometimento ??sseo envolve mais frequente- mente as falanges, os metacarpos e metatarsos.

?À manifesta?º?Áes externas incluem deformidades ?À pode haver osteoporose e forma?º?úo de cistos (FIGURA 7).

Fig.6 Como j?í dito, na sarcoidose pode haver artrite agu- da. Esta se manifesta como poliartrite (por vezes mi- grat??ria) das grandes articula?º?Áes, como tornozelos, joelhos, punhos e cotovelo. Habitualmente h?í re- gress?úo sem deformidades articulares.

Assim como o f?¡gado, os m??sculos frequentemente apresentam granulomas assintom?íticos no seu inte- rior. Miosite aguda ou miopatia cr??nica, com eleva- ?º?úo das enzimas musculares s?úo incomuns.

Obs.: a gota pode complicar a sarcoidose, presumi- velmente devido a superprodu?º?úo de purinas nos granulomas disseminados.

MANIFESTA?ç?òES CL?ìNICAS As anormalidades radiol??gicas que ocorrem na sar- coidose foram arbitrariamente classificadas da se- guinte maneira: GRAU ZERO aus?¬ncia de altera?º?Áes radiol??gicas GRAU I aumento dos linfonodos mediastinais sem anormalidades do par?¬nquima (50-60%) GRAUJIA^ acometimento dos linfonodos mediastinais com doen?ºa difusa do par?¬nquima (40-50%) GRAU I?ìB doen?ºa parenquimatosa difusa sem acometimento dos linfonodos mediastinais (15%) GRAU III Ind?¡cios de doen?ºa mais cr??nica com fibrose, como as retra?º?Áes em “favo de mel” ou retra?º?úo hilar

As anormalidades do par?¬nquima mais frequente- mente se revelam como um infiltrado ret?¡culo- nodular. Entretanto: les?Áes grandes e conglomeradas podem estar presentes em associa?º?úo a retra?º?úo hilar (diag- os infiltrados parenquimatosos s?úo por vezes algodonosos, e apresentam um padr?úo alveolar, pode haver grandes n??dulos, ??nicos ou m??lti- plos, que podem ser confundidos com tumores, n??dulos pequenos podem produzir um padr?úo em raras situa?º?Áes pode haver derrame pleural os linfonodos mediastinais e hilares podem apresentar calcifica?º?Áes ditas “em casca de ovo” (diagn??stico diferencial com silicose), al?®m de altera?º?Áes bolhosas, podem surgir ver- dadeiras cavidades que, algumas vezes, cont?¬m atelectasia lobar pode ser causada por granulo- mas endobr??nquicos, e pode haver bronquec- tas?¡a p??s-obstrutiva.

A TC pode mostrar o aumento dos linfonodos mais claramente, detectando linfonodos do mediastino ou abaixo da carina que muitas vezes passam desperce- bidos nas radiografias convencionais do t??rax.

QABORAT?ôRIO N?úo ?® comum a eleva?º?úo significativa do VHS, exceto na s?¡ndrome de L?Áefgren. : ‘ Em geral, os achados mais comuns s?úo: Linfopenia .,.:., Hiperglobulinemia Hipercalcemia/hipercalci??ria Quando h?í meningite ass?®ptica, o l?¡quor mostra pleocitose inespec?¡fica e eleva?º?úo de prote?¡nas.

N?¡veis s?®ricos elevados da enzima conversora da angiotensina I e II (ECA) t?¬m sido relatados na sar- coidose desde o cl?íssico trabalho de Lieberman. Este fato tem sido encontrado com frequ?¬ncia que varia em torno de 40 a 90%, sendo que estudo internacio- nal envolvendo 12 centros e 1.941 pacientes com sarcoidose demonstrou sensibilidade de 57%. A ECA parece ser produzida pelo granuloma sarcoid??tico sob influ?¬ncia T-linfoc?¡tica, tem a?º?úo quimiot?íxica para macr??fagos, podendo aumentar sua fun?º?úo fagoc?¡tica entre outras. Parece ser, portanto, mais um modulador do processo granulomatoso na sarcoi- dose. Entretanto, esta enzima tamb?®m pode ser en- contrada, em torno de 10%, em outras enfermida- des, algumas delas de dif?¡cil diagn??stico diferencial com a sarcoidose, como a pneumonite por hipersen- sibilidade (alveolite al?®rgica extr?¡nseca), linfoma, tu- berculose miliar, beriliose, silicose, asbestose, coccidioidomicose, hansen?¡ase e doen?ºa de Gaucher, entre outras. Destarte, a dosagem desta enzima deve ser avaliada com crit?®rios na composi?º?úo diagnosti- ca da sarcoidose, pois apresenta taxa de falsa negatividade em torno de 40% e falsa positividade em torno de 10%. A dosagem s?®rica da ECA tem sido estudada como marcador de atividade na sarcoido- se, refletindo a presen?ºa sist?®mica de granulomas e n?úo somente o acometimento pulmonar. No acome- timento pulmonar, a ECA costuma estar mais elevada nos graus II e III e menos nos graus I e 0, traduzindo maior acometimento granulomatoso. Portanto, a ECA denota a atividade da fase granulomatosa sist?®mica da enfermidade, tendo por isso pouca rela?º?úo com estudos de lavagem broncoalveolar e cintigrafia por g?ílio 67, que podem detectar a presen?ºa de alveolite ainda em fase pr?®-granuloma ou com poucos granu- lomas. A dosagem s?®rica da ECA n?úo ?®, portanto, bom previsor da intensidade da alveolite na sarcoi- dose. Sua dosagem tamb?®m n?úo tem o menor valor como avaliador de progn??stico e nem ?®, por si s??, indicador de terapia, pois valores iniciais n?úo s?úo O uso de cortic??ide ou a diminui?º?úo da atividade da enfermidade baixam seus n?¡veis s?®ricos. Estes fatos fazem com que esta enzima seja de grande valor na monitora?º?úo do tratamento da enfermidade.

A lisosima costuma estar elevada na sarcoidose e Os maiores valores s?úo mais encontrados no grau II, nos pacientes com sintomas e com les?Áes extra- tor?ícicas. Tem pouco valor diagn??stico pois encon- tra-se elevada em diversas outras doen?ºas como tu- berculose, beriliose, silicose e leucemias. Tem sido identificada em macr??fagos e c?®lulas epiteli??ides, por?®m, preferencialmente, em granulomas jovens e n?úo antigos. Tem comportamento semelhante ao da ECA, mas com menor especificidade, tendo com isso pouco valor na pr?ítica cl?¡nica.

DIAGN?ôSTICO O diagn??stico da sarcoidose ?® baseado em tr?¬s pila- res que devem, de maneira geral, estar presentes: Assim, o diagn??stico de sarcoidose deve ser sus- peitado pela cl?¡nica, e confirmado por exames com- plementares. Entretanto, ?® comum que os achados cl?¡nicos sejam mais sutis, e, al?®m disto, como a sar- coidose pode acometer qualquer ??rg?úo… nem sem- pre a cl?¡nica indica uma suspeita forte, podendo ha- ver confus?úo com v?írias outras doen?ºas.

lhante pode ser encontrado no linfoma, na tubercu- lose, na paracoccidioidomicose, na brucelose e no carcinoma broncog?¬nico.

A Bi??psia Seja a apresenta?º?úo cl?¡nica cl?íssica ou n?úo, o acha- do microsc??pico de um processo mononuclear gra- nulomatoso ?® decisivo para o diagn??stico.

Na aus?¬ncia de acometimento cut?óneo o pulm?úo ?® o Quando o m?®todo utilizado ?® a bi??psia transbr??n- quica, atrav?®s de um broncosc??pio de fibra ??ptica: 60% dos pacientes que t?¬m RX normal, revelam 90% dos pacientes que t?¬m altera?º?Áes no RX, revelam granulomas t?¡picos.

Se a bi??psia transbr??nquica for negativa, mas hou- ver forte suspeita de sarcoidose, com comprometi- mento de par?¬nquima ao RX, est?í indicada a repeti- ?º?úo do exame.

Outros m?®todos que podem ser utilizados para ob- ten?º?úo do material pulmonar s?úo: a) mediastinoscopia b) bi??psia pulmonar a c?®u aberto N?úo se deve realizar bi??psias “?ás cegas” de locais como por exemplo as conjuntivas, gl?óndulas lacri- mais, gengiva, etc. pois n?úo fornecer?úo resultados compensadores. Entretanto, se estes ??rg?úos estive- rem comprometidos, a bi??psia pode ser ??til. Caso existam les?Áes de pele, n??dulos subcut?óneos ou musculares, estes tamb?®m devem ser submetidas a bi??psia, pois s?úo de f?ícil acesso e podem ser diag- n??sticos. A bi??psia de um eritema nodoso mostra frequentemente uma paniculite ou vasculite inespe- c?¡fica, e, por conseguinte, n?úo ?® diagnostica. Como j?í dito, as bi??psias hep?ítica e dos linfonodos fre- Obs: os granulomas t?¡picos de sarcoidose n?úo po- dem conter micobact?®rias, fungos ou material refr?ítil.

TRATAMENTO O tratamento da sarcoidose praticamente se baseia no uso de cortic??ide. As les?Áes granulomatosas da sarcoidose s?úo, na maioria das vezes, extremamen- te sens?¡veis aos cortic??ides e estes devem sempre ser usados quando indicados, em qualquer das suas formas de administra?º?úo. Entretanto, a sarcoidose ?® enfermidade de etiologia desconhecida, com gran- de diversidade de apresenta?º?úo cl?¡nica e de evolu- ?º?úo variada, de certo modo, imprevis?¡vel, e que apre- senta grande taxa de resolu?º?úo espont?ónea. Estes fatos fazem com que exista grande dificuldade de an?ílise dos diversos estudos existentes quanto ao tratamento, gerando opini?Áes distintas. Apesar de existir certa d??vida quanto ?á influ?¬ncia que os cor- ticoester??ides possam ter na hist??ria natural da sarcoidose, seguramente esta droga previne a fibrose ocular e cegueira, previne a fibrose e hiper- tens?úo pulmonar, normaliza o metabolismo c?ílcico evitando poss?¡vel nefrocalcinose e insufici?¬ncia re- nal, e alivia, de maneira eficaz, a sintomatologia gera- da pela enfermidade.

Pacientes com grau I, especialmente com eritema nodoso, devem ser observados sem tratamento, ape- sar de James et ai terem demonstrado regress?úo das linfonodomegalias com tratamento (cortic??ide ou antiinflamat??rio n?úo ester??ide), em 1 de cada 2, e regress?úo espont?ónea somente em 1 de cada 6 paci- Havendo piora, obviamente, trata-se.

Dificuldade maior existe quanto ?á indica?º?úo terap?¬u- tica no grau II. Sendo este sintom?ítico deve ser tratado. Quando assintom?ítico mas com capta?º?úo aumentada de g?ílio-67, aumento da ECA sangu?¡nea e alta rela?º?úo CD4:CD8 no LBA tamb?®m deve ser tratado. Alguns estudiosos, entretanto, preconizam a observa?º?úo cl?¡nica por seis meses neste grau radi- ol??gico, quando este se apresenta assintom?ítico e sem grande disfun?º?úo pulmonar. Caso haja piora ou n?úo melhora ap??s seis meses, trata-se. Posi?º?úo con- tr?íria a esta se baseia no fato que os corticoester??i- des s?úo capazes de abortar o processo inflamat??rio granulomatoso existente evitando a poss?¡vel gera- ?º?úo de fibrose, devendo-se tratar todo grau II.

O grau III apresenta grau de resolu?º?úo espont?ónea pequena e, praticamente, deve sempre ser tratado. O LBA, a cintigrafia por g?ílio-67 e, principalmente, a dosagem s?®rica da ECA, devem ser usados no acom- panhamento do tratamento.

O grau IV j?í apresenta importante fibrose, tendo, portanto, os corticoester??ides pouca a?º?úo. Por?®m, na presen?ºa de sinais de atividade da enfermidade, onde a cintigrafia por g?ílio-67 pode ser extremamen- te ??til, um curso de corticoester??ide deve ser tenta- do. Diante da aus?¬ncia de capta?º?úo na cintigrafia por g?ílio-67, indiscutivelmente, n?úo h?í indica?º?úo de corticoterapia.

No que tange a sarcoidose extrator?ícica existe con- senso. Destarte, devem ser tratadas com corticoes- ter??ides les?Áes de ??rg?úos vitais como o SNC e cora- ?º?úo, acometimento ocular, les?Áes hep?íticas e renais importantes, envolvimento espl?¬nico (principalmen- te com anemia, leucopenia, trombocitopenia e he- morragia), o acometimento de vias a?®reas superiores (pois, frequentemente, indicam cronicidade da en- fermidade), hipercalcemia e hipercalci??ria persisten- te, les?Áes glandulares com ressecamento ocular e bucal por acometimento lacrimal e das par??tidas, tiroidites, les?Áes cut?óneas, especialmente as defor- mantes e o l??pus p?®rnio, e, quando intenso, o aco- metimento articular, ??sseo e muscular.

As diversas formas de aplica?º?úo de corticoester??i- des podem ser usadas. Assim, a pulsoterapia tem lugar especial na neurosarcoidose, que tem morbi- dade importante e aumento da mortalidade. A dose usada deve ser de 500mg de metilprednisolona IV em dias alternados ou lg a cada semana num total de 4 a Col?¡rios e pomadas oft?ílmicas com cortic??ides po- dem ser tentados no acometimento ocular, por?®m se houver uve?¡te posterior, cortic??ide sist?®mico deve ser usado. Cortic??ides t??picos inalat??rios podem ser usados no tratamento de manuten?º?úo da sarcoidose pulmonar cr??nica e, especialmente, das vias a?®reas superiores. Les?Áes cut?óneas podem ser tratadas com cremes/pomadas ou at?® mesmo inje?º?Áes locais de cortic??ides, claro que na depend?¬ncia da extens?úo destas les?Áes.

N?úo existe forma ??nica de regime de tratamento na sarcoidose. A maioria dos autores utiliza a predniso- na na dose de 20 a 60mg di?írios, geralmente em dose ??nica, que ?® gradualmente reduzida at?® a dose de manuten?º?úo de 5 a lOmg di?írios ou 10 a 20mg em dias alternados. Reca?¡das podem ocorrer em torno de 25% dos pacientes, geralmente quando diminui- se a dose para 10 a 15mg/dia ou mesmo ap??s o trata- mento. Doses maiores, isto ?®, 60 a 80mg, podem ser necess?írias na presen?ºa de uve?¡te aguda, cardiopa- tia sarcoid??tica, hipercalcemia persistente e acome- timento pulmonar extenso.

Praticamente n?úo h?í substituto para os cortic??ides no tratamento da sarcoidose, entretanto, outras dro- gas podem ser usadas, geralmente quando h?í algum impedimento no uso daqueles, em determinadas si- tua?º?Áes especiais ou como uma alternativa para se diminuir e/ou espa?ºar as doses de cortic??ide. Antiin- flamat??rios n?úo hormonais, por exemplo, podem ser usados na vig?¬ncia de eritema nodoso, poliartralgi- as e irite aguda. Hidroxicloroquina ?® ??til no tratamen- to de les?Áes fibr??ticas cr??nicas pulmonares e cut?ó- neas. A dose utilizada ?® de 200mg em dias alternados por 9 meses. Este esquema, de modo geral, evita a toxicidade ocular, por?®m se faz necess?írio um acom- panhamento oftalmol??gico. Metotrexate pode ser usado no tratamento do l??pus p?®rnio e les?Áes cut?ó- neas cr??nicas, mas tamb?®m em certas les?Áes pulmo- nares cr??nicas, com o intuito de diminuir e espassar as doses de cortic??ide. ?ë geralmente usado na dose Outras drogas imunossupressoras como azatioprina (50mg 3x/dia/3 meses), ciclofosfamida (50mg 1 x/dia/ 3 meses) e clorambucil (5mg xx/cia/3 meses) tamb?®m podem ser usadas com o intuito principal de espassar e diminuir a dose de cortic??ide.

Em situa?º?Áes especiais pode ser considerada a pos- sibilidade de transplante de ??rg?úos (pulmonar, card?¡- aco e hep?ítico), sendo fato interessante a ocorr?¬n- cia de granulomas nos ??rg?úos transplantados, mes- mo com imunoterapia efetiva.

^EFINI?ç?âO ^ , O termo c?óncer de pulm?úo se aplica a neoplasias Os linfomas, os mesoteliomas e os sarcomas n?úo se enquadram nesta defini?º?úo.

O carcinoma broncog?¬nico ?® respons?ível por cerca de 90% das neoplasias malignas de pulm?úo. Este tu- mor habitualmente ?® dividido em 2 grupos – carcino- ma broncog?¬nico de pequenas c?®lulas e os carcino- mas broncog?¬nicos n?úo-pequenas c?®lulas (carcino- ma epiderm??ide, adenocarcinoma e carcinoma de grandes c?®lulas anapl?ísico).

Fig. 1 – N??dulo pulmonar de 3cm, espiculado. Trata-se de um Carcinoma Broncog?¬nico – o maior respons?ível pelas mortes oncol??gicas atualmente.

||PIDEMIOLOGIA O c?óncer de pulm?úo representa uma verdadeira ‘pandemia’, que teve seu in?¡cio no s?®culo XX, com a industrializa?º?úo do tabagismo. Corresponde ?á segun- da neoplasia maligna mais comum no sexo masculi- no e no feminino – tabela a seguir. N?úo esque?ºa que o quarto c?óncer mais comum no sexo masculino ?® o c?óncer de bexiga.

C?éNCER DE PULM?âO C?ónceres Mais Frequentes de Acordo com o Sexo Homens Mulheres Pr??stata (41%) Mama (31%) Pulm?úo (13%) Pulm?úo (13%) C??lon (9%) C??lon (11%)

Pelo seu alto potencial maligno, o CA de pulm?úo ?® o l?¡der entre as causas de morte oncol??gica, sendo res- pons?ível por 31% dos casos de morte por c?óncer em homens e por 25% em mulheres. A sobrevida em 5 anos deste c?óncer (equivalente ?á cura) continua sen- do desapontadora, com apenas 13% dos pacientes atingindo esta marca. Esta pequena chance de cura vem do fato de a maioria dos casos (55% dos pacien- tes) quando o diagn??stico ?® obtido, o tumor j?í apre- senta met?ístases ?á dist?óncia. Somente 15% dos indi- v?¡duos possuem doen?ºa local, enquanto 25% j?í apre- sentam dissemina?º?úo para linfonodos regionais. En- tretanto, na presen?ºa de doen?ºa localizada, observa- mos uma melhora da sobrevida, que pode alcan?ºar em algumas s?®ries at?® 50-70% em 5 anos. Em termos de malignidade, o CA de pulm?úo perde para poucos c?ón- ceres, como o de es??fago, est??mago e p?óncreas.

De acordo com estat?¡sticas americanas, a partir de 1984 tem sido notado um pequeno decl?¡nio na incid?¬ncia do carcinoma broncog?¬nico em homens (provavel- mente resultado de campanhas contra o fumo); entre- tanto, a incid?¬ncia no sexo feminino continua paulati- namente elevando-se. Este fen??meno faz com que 47% dos pacientes com a doen?ºa sejam mulheres.

[JTIOLOGIA O principal fator de risco para o c?óncer de pulm?úo indubitavelmente ?® o tabagismo. Cerca de 90% dos homens e 80% das mulheres com a doen?ºa s?úo (ou foram) tabagistas. As subst?óncias carcinog?¬nicas conhecidas do fumo incluem os hidrocarbonetos aro- m?íticos polic?¡clicos, as N-nitrosamina tabaco-espe- c?¡ficas (do ingl?¬s: TSNA) e os alde?¡dos vol?íteis. A nicotina, subst?óncia do tabaco respons?ível pela de- pend?¬ncia qu?¡mica e pelos efeitos cardiovasculares, tamb?®m est?í implicada na carcinog?¬nese, uma vez que derivados nicot?¡nicos s?úo capazes de inibir a apoptose das c?®lulas cancer?¡genas do epit?®lio br??n- quico. Na verdade, a queima do tabaco, durante o fumo, libera mais de 4.000 subst?óncias, entre elas a nicotina, o mon??xido de carbono e diversos carcino- g?¬nios. Todas essas subst?óncias s?úo divididas em parte gasosa (ex.: mon??xido de carbono) e parte particulada ou alcatr?úo (nicotina e demais carcino- g?¬nios).

O consumo de cigarros ?® o tipo mais carcinog?¬nico de tabagismo. Sabemos tamb?®m que o n??mero de cigar- ros possui uma correla?º?úo direta com o surgimento do carcinoma broncog?¬nico. Uma carga tab?ígica (n??me- ro de ma?ºos consumidos ao dia multiplicado pelo n??- mero de anos que o indiv?¡duo fuma ou fumou, repre- sentada pela unidade ma?ºos-ano) considerada de alto risco ?® representada por um valor maior do que 20 ma?ºos/ano. Para uma mesma carga tab?ígica, as mu- Os estudos mostram que quem fuma mais de 10 cigar- ros por dia durante muitos anos tem uma chance 10 vezes maior de contrair CA de pulm?úo em rela?º?úo aos n?úo tabagistas. Aqueles que fumam mais de 20 cigar- ros por dia, a chance aumenta para 20 vezes. O consu- mo de charutos ou de caximbos tamb?®m aumenta o risco de c?óncer de pulm?úo, por?®m, em menor intensi- dade (em torno de 3 vezes). Talvez, isto venha do fato do charuto e caximbo serem tipos de fumo n?úo trag?íveis (a nicotina ?® absorvida pela mucosa oral). Esses tipos de fumo est?úo tamb?®m relacionados ao aumento do risco de c?óncer de boca.

Os fumantes passivos possuem tamb?®m um risco re- lativo de cerca de 1,3 vezes de desenvolver c?óncer de pulm?úo, principalmente ap??s algumas d?®cadas de exposi?º?úo. Isto justifica diversos casos relatados de carcinoma broncog?¬nico em filhos de pais fumantes ou em c??njuges de fumantes, mesmo se essas pesso- as nunca fumaram ativamente. O encontro de carcinog?¬nios conhecidos no sangue desses fuman- tes passivos comprova a rela?º?úo.

Nos indiv?¡duos que param de fumar existe uma redu- ?º?úo significativa do risco somente ap??s cerca de 15- 20 anos. O risco realmente torna-se bem menor, mas ainda um pouco maior que da popula?º?úo que nunca fumou.

Existem diversos outros tipos de c?óncer relaciona- C?ónceres Relacionados ao Tabagismo Pulm?úo Cabe?ºa e pesco?ºo Boca Bexiga Es??fago P?óncreas

rad??nio (produto radioativo derivado do ur?ónio que se impregna no solo) e a outros carcin??genos indus- triais (ars?®nico, halo-?®ter, cromo, n?¡quel, g?ís mostar- da, hidrocarboneto arom?ítico polic?¡clico, cloreto de vinila, metal duro eta)- O asbesto aumenta impressi- onantemente o risco quando associado ao tabagis- mo (50 vezes*), comprovando um efeito sin?®rgico. A exposi?º?úo ao asbesto em n?úo-fumantes eleva o risco em 5 vezes.

Algumas altera?º?Áes gen?®ticas podem ser observa- das nas c?®lulas tumorais de pacientes com carcino- ma broncog?¬nico: (1) ativa?º?úo, atrav?®s de muta?º?Áes, de oncogenes dominantes como os da fam?¡lia ras (principalmente o gene K-ras encontrado no adeno- carcinoma). Este achado est?í relacionado a mau prog- n??stico em pacientes com c?óncer n?úo-pequenas c?®- lulas; (2) amplifica?º?úo, rearranjo ou perda de contro- le sobre a transcri?º?úo, de oncog?¬nese da fam?¡lia myc (C-, N- e L-); altera?º?Áes em todos os genes desta fam?¡lia s?úo encontradas no c?óncer de pequenas c?®- lulas, enquanto modifica?º?Áes no c-myc s?úo observa- das no c?óncer de pulm?úo n?úo-pequenas c?®lulas; (3) defeitos (perda de alelos) tamb?®m t?¬m sido observa- dos em genes supressores tumorais (oncogenes recessivos), como o rb (gene do retinoblastoma) e o p53. Estes dist??rbios s?úo encontrados mais frequen- temente no carcinoma de pequenas c?®lulas.

(JlPOS HISTOL?ôGICOS Como vimos antes, o Carcinoma broncog?¬nico re- Este ?® um tumor origin?írio da c?®lula do epit?®lio br??n- quico, bronquiolar ou alveolar – pneum??cito tipo II (este ??ltimo, no caso espec?¡fico do carcinoma bronqu?¡olo-alveolar). Outras formas raras de neo- plasias malignas incluem os linfomas (inclusive o BALT), os mesoteliomas e os tumores de c?®lulas do estroma.

Os principais subtipos do carcinoma broncog?¬nico ser?úo descritos abaixo e abordados preferencialmente neste texto:

1. Carcinomas N?úo-Pequenas C?®lulas 1.1- Carcinoma Epidermoide (Escamoso, Espinocelular)

Representa cerca de 29% dos casos (nos EUA), sendo o mais comum entre os homens fumantes. O tumor epidermoide tem geralmente localiza?º?úo cen- tral ou proximal e apresenta-se como tumora?º?úo br??nquica exof?¡tica, melhor visualizada ?á broncofi- broscopia. ?ë a causa mais comum de hipercalcemia paraneopl?ísica (secre?º?úo do pept?¡deo PTH-s?¡mile – ver adiante). O tumor cavita em 10 a 20% dos casos.

1.2- Adenocarcinoma Est?í presente em 32% dos pacientes com carcino- ma broncog?¬nico (nos EUA), atualmente considera- do o tipo histol??gico mais frequente, tendo suplan- tado o carcinoma epidermoide quando a estat?¡stica n?úo separa por sexo, idade ou ra?ºa. No sexo femini- no, nos jovens (< 45 anos) e nos n?úo-fumantes, o Fig. 2 - Carcinoma Bronqu?¡olo-Alveolar, um subtipo raro de adenocarcinoma. Geralmente manifesta-se como um n??dulo ou massa pulmonar, mas eventualmente apre- senta-se com um infiltrado alveolar localizado ou difuso.

adenocarcinoma ?® o tipo de longe mais comum. Ge- ralmente de localiza?º?úo perif?®rica, ?® o subtipo mais encontrado na citopatologia positiva do l?¡quido pleural e no aspirado nodular transtor?ícico. ?ë a cau- sa mais comum da osteoartropatia hipertr??fica – uma s?¡ndrome paraneopl?ísica – seguido de perto pelo epidermoide.

O carcinoma bronqu?¡olo-alveolar ?® um subtipo de adenocarcinoma, representando apenas 3% do total dos carcinomas broncog?¬nicos. ?ë derivado das c?®lu- las alveolares (pneum??citos tipo II) e apresenta-se como massa, les?úo difusa multinodular ou infiltrados alveolares (assemelhando-se a uma pneumonia – FI- GURA 2). Este carcinoma se caracteriza por infiltrar e se espalhar pelos os epa?ºos alveolares, sem invadir os septos (crescimento ‘lep?¡dico’). Existem dois tipos his- tol??gicos: mucinoso (derivado das c?®lulas calicifor- mes) e n?úo-mucinoso (derivado dos pneum??citos tipo II). Este segundo pode se manifestar com a expectora- ?º?úo de grande quantidade de muco.

1.3- Carcinoma de Grandes C?®lulas Anapl?ísico Na verdade, a sua histologia parece ser um carcino- ma epidermoide ou adenocarcinoma t?úo indiferenci- ado que n?úo pode ser classificado como nenhum desses subtipos histol??gicos. Perfaz 9% dos ca- sos; ?® o subtipo menos comum. Apresenta pior prog- Localiza?º?úo mais perif?®rica, podendo sofrer cavita?º?úo em at?® 10% dos pacientes.

2. Carcinoma de Pequenas C?®lulas {Oat Cell ou Aveno-Celular)

O oat cell ?® respons?ível por 18% dos casos de c?óncer de pulm?úo. Esta variedade apresenta o pior progn??stico e maior agressividade entre os carcino- mas broncog?¬nicos (tempo de duplica?º?úo em torno de 30 dias versus 200 dias para o carcinoma n?úo- pequenas c?®lulas. Geralmente de localiza?º?úo central, possui 70% de chance de met?ístases ?á dist?óncia no momento do diagn??stico. A maioria dos casos tam- b?®m apresenta invas?úo do mediastino, incluindo os linfonodos). O nome aveno-celular ou oat cell vem do fato das c?®lulas neopl?ísicas deste tumor terem sido comparadas a gr?úos de aveia. As c?®lulas s?úo um pouco maior que os linf??citos, sendo derivadas pro- vavelmente das c?®lulas neuro-end??crinas argentafins (tal como o tumor carcin??ide). O carcinoma aveno- celular ?® a causa mais comum da maioria das s?¡ndro- mes paraneopl?ísicas (hormonais, excetuando-se a hipercalcemia, e neurol??gicas).

gPRESENTA?ç?âO CL?ìNICA Muitos pacientes com carcinoma broncog?¬nico n?úo procuram assist?¬ncia m?®dica at?® o surgimento dos sintomas. A tabela a seguir resume as principais apre- senta?º?Áes cl?¡nicas dos tumores de pulm?úo.

Sintomas de Apresenta?º?úo do Carcinoma Broncog?¬nico Assintom?ítico – N??dulo na radiografia de t??rax -15% | Sintomas do Tumor ! -Tosse 75% – Hemoptise 35% – Chiado localizado Invas?úo Intra-tor?ícica – Dor tor?ícica -30% – Dispneia -Rouquid?úo -15% – S?¡ndrome da veia cava superior – 5% – S?¡ndrome de Pancoast – 5% Met?ístase ?á dist?óncia 30% i – Dor ??ssea – Cefal?®ia, n?íuseas e v??mitos, d?®ficit neurol??gico focal S?¡ndrome paraneopl?ísica 10%

A tosse ?® o sintoma mais comum, ocorrendo em cerca de 75% dos pacientes; ela pode ser ocasionada por invas?úo da mucosa br??nquica pelo tumor, pela pneu- monite p??s-obstrutiva ou atelectasia, pelo derrame pleural ou pela cavita?º?úo da neoplasia. A dispneia ocorre em at?® metade dos casos, sendo resultado da obstru?º?úo de grandes vias a?®reas pela massa tumo- ral. Nesta situa?º?úo pneumonite e atelectasia podem ser observadas. Outras causas de dispneia s?úo a dissemina?º?úo linfang?¡tica do carcinoma e o derrame pleural.

Hemoptise ?® observada em 35% dos indiv?¡duos acometidos. Suas causas incluem necrose do tumor, ulcera?º?úo da mucosa, eros?úo de vasos intra-tor?íci- cos, pneumonia p??s-obstrutiva e tromboembolismo pulmonar, fen??menos que ocorrem isoladamente ou em combina?º?Áes variadas. A dor tor?ícica ?® queixa importante em 40% dos pacientes, sendo ocasiona- da por invas?úo da pleura parietal, parede tor?ícica ou mediastino. Outras causas incluem infec?º?úo e doen- ?ºa tromboemb??lica.

trajeto intra-tor?ícico do nervo lar?¡ngeo recorrente esquerdo. Neste caso, o tumor invadiu os linfonodos mediastinais da janela aorto-pulmonar, por onde pas- sa este nervo. O surgimento de turg?¬ncia jugular, pul- so paradoxal e alargamento da silhueta card?¡aca de- nota acometimento peric?írdico com tamponamento.

A extens?úo intra-pulmonar do pr??prio tumor se d?í por via linf?ítica (linfangite ocasionando hipoxemia e dispneia) ou pelo surgimento de novas massas no par?¬nquima.

A presen?ºa de derrame pleural pode ou n?úo signi- ficar comprometimento pleural pelo tumor. Algumas causas incluem obstru?º?úo linf?ítica, pneumonite p??s- obstrutiva, hipoalbuminemia, tromboembolismo ou a presen?ºa de alguma outra desordem n?úo relaciona- da ao carcinoma broncog?¬nico (insufici?¬ncia card?¡- aca, por exemplo). Contudo, o derrame pleural ma- ligno ?® mais comum, apresentando-se como derra- mes de moderado a grandes volumes e que reacu- mulam rapidamente ap??s toracocentese. O l?¡quido pleural ?® um exsudato com predomin?óncia linfoc?¡ti- ca. A citologia do derrame ?® positiva em cerca de 50- 60% dos casos na primeira coleta e pode aumentar Aquele de maior positividade citol??gica ?® o adeno- carcinoma. A bi??psia pleural ?ás cegas acrescenta muito pouco ao diagn??stico.

O tumor localizado no sulco superior do pulm?úo leva ?á famosa s?¡ndrome de Pancoast-Tobias Esta ?® caracterizada por dor no ombro e/ou esc?ípula ipsi- lateral e dor na distribui?º?úo do nervo ulnar (com atrofia muscular e paresia distal). A destrui?º?úo radi- ol??gica da primeira e segunda costelas ?® comumen- te observada. O envolvimento das ra?¡zes C8 e T l , pela extens?úo tumoral no ?ípice pulmonar, justifica as manifesta?º?Áes. O subtipo histol??gico mais frequen- temente envolvido ?® o carcinoma epiderm??ide (52% dos casos), embora o carcinoma de grandes c?®lulas (23%) e o adenocarcinoma (23%) possam tamb?®m ser encontrados. Atualmente a resson?óncia magn?®tica de t??rax ?® o exame que melhor delineia o tumor, por realizar cortes no plano coronal.

A s?¡ndrome de Claude-Bernard-Horner (miose, ptose, enoftalmia e anidrose facial ipsilateral), oca- sionada pelo comprometimento dos g?ónglios simp?í- ticos cervicais, geralmente coexiste com a s?¡ndrome de Pancoast. Para alguns autores ela comp?Áe a s?¡n- drome de Pancoast.

A S?¡ndrome de Veia Cava Superior est?í relaci- onada ao carcinoma broncog?¬nico originado no lobo superior do pulm?úo direito. O carcinoma de pe- quenas c?®lulas ?® o subtipo mais comumente encon- trado. Suas manifesta?º?Áes incluem edema e conges- t?úo facial, edema das extremidades superiores, circu- la?º?úo colateral proeminente, vis?¡vel na regi?úo supe- rior do t??rax, e turg?¬ncia jugular. Outros sintomas in- cluem tosse, s?¡ncope (que pode ser precipitada pela tosse) e ortopn?®ia. Os achados no RX simples s?úo de um mediastino alargado, presen?ºa de uma massa pulmonar (usualmente no lobo superior direito) e derrame pleural ipsilateral (25% dos casos). Os ho- mens entre 50 e 70 anos s?úo mais frequentemente afetados. O carcinoma broncog?¬nico ?® causa de 65- 80% dos casos, seguido de longe pelos linfomas Hodgkin e n?úo-Hodgkin (especialmente o subtipo mediastinal fibrosante de grandes c?®lulas B). Em cer- ca de 10-20% dos casos, a s?¡ndrome pode ser cau- sada por doen?ºas benignas, como a mediastinite fibrosante p??s-infec?º?úo f??ngica ou micobacteriana ou a trombose da cava, geralmente precipitada pela perman?¬ncia de um cat?®ter venoso profundo.

Antes considerada uma emerg?¬ncia oncol??gica, a s?¡ndrome de veia cava superior ocasionada pelo car- cinoma broncog?¬nico permite um tempo h?íbil para a realiza?º?úo do diagn??stico histol??gico antes de seu tratamento. A obten?º?úo do material pode ser feita atrav?®s de mediastinoscopia, mediastinostomia, an?í- lise citol??gica do escarro, broncofibroscopia ou bi- ??psia de medula ??ssea. As op?º?Áes terap?¬uticas s?úo a poliquimioterapia, empregada no carcinoma de pe- quenas c?®lulas, e a radioterapia.

Complica?º?Áes Locais As principais complica?º?Áes locais do carcinoma broncog?¬nico s?úo: (1) derrame pleural, (2) cavita?º?úo – FIGURA 3, (3) atelectasia – FIGURA 4 e (4) pneu-

Fig. 4 – Atelectasia da l?¡ngula do pulm?úo esquerdo, devi- do ?á compress?úo br??nquica por um carcinoma bronco- g?¬nico.

monia p??s-obstrutiva. O tumor que mais cavita ?® o carcinoma epiderm??ide. Deve ser diferenciado do abscesso pulmonar bacteriano por ter os bordos ir- regulares. A atelectasia ?® decorrente da compress?úo de um br??nquio lobar ou principal. No ??ltimo caso, temos todo o pulm?úo atelectasiado. A ocorr?¬ncia de pneumonias de repeti?º?úo sempre no mesmo local fala a favor de uma les?úo obstrutiva br??nquica – esta le- s?úo pode ser um carcinoma broncog?¬nico.

Doen?ºa Metast?ítica Segundo o Tratado de Patologia Robins (??ltima edi- ?º?úo), os locais mais frequentemente envolvidos por met?ístases s?úo: adrenais (50% dos casos), f?¡ga- do (30-50%), OSSOS (20%) e c?®rebro (20%). Estes percentuais foram obtidos em pacientes que morre- ram de CA de pulm?úo (n?úo valem para a apresenta- ?º?úo do c?óncer)… As met?ístases adrenais s?úo obser- vadas como aumento unilateral assintom?ítico da gl?óndula, visualizado ?á tomografia computadorizada (TC). A insufici?¬ncia supra-renal ?® rara. O diagn??sti- co diferencial desta les?úo ?® o adenoma adrenal. Em casos de d??vidas, sobretudo quando existe a possi- bilidade de cirurgia curativa, uma bi??psia percut?ó- nea guiada por TC ?® recomendada. As met?ístases hep?íticas s?úo mais frequentemente encontradas no carcinoma de pequenas c?®lulas (at?® 25% dos pacien- tes ?á apresenta?º?úo) do que no tumor de n?úo-peque- nas c?®lulas.

As met?ístases para o sistema nervoso central po- dem envolver os hemisf?®rios cerebrais, o cerebelo e as meninges. O carcinoma de pequenas c?®lulas e o Os sintomas podem ser focais (convuls?úo) ou n?úo focais (cefal?®ia). O comprometimento da medula es- pinhal, na verdade, geralmente ?® derivado de uma met?ístase ??ssea vertebral e pode levar ?á s?¡ndrome As met?ístases para o esqueleto s?úo osteol?¡ticas e comprometem as costelas, corpos vertebrais e os- sos longos.

S?¡ndromes Paraneopl?ísicas As s?¡ndromes paraneopl?ísicas representam um con- junto de dist??rbios ocasionados pelo tumor, n?úo ten- do rela?º?úo com sua presen?ºa f?¡sica nem com suas met?ístases. Estas manifesta?º?Áes muitas vezes ocor- rem antes da detec?º?úo cl?¡nica e laboratorial do carci- noma broncog?¬nico. O carcinoma de pequenas c?®lu- las ?® o subtipo mais frequentemente relacionado com as diversas s?¡ndromes.

A Hipercalcemia ?® uma das s?¡ndromes paraneo- pl?ísicas mais comuns, estando relacionada ao car- cinoma epiderm??ide. A produ?º?úo de um pept?¡dio relacionado ao paratorm??nio ocasiona o dist??rbio metab??lico. Esta subst?óncia tem exatamente o mes- mo efeito do PTH – induz a atividade osteocl?ística e inibe a excre?º?úo renal de c?ílcio. O quadro cl?¡nico- laboratorial ?® muito parecido com o hiperparatireoi- dismo prim?írio (hipercalcemia, hipofosfatemia, aci- dose metab??lica hiperclor?¬mica e aumento do AMP c?¡clico urin?írio).

c?®lulas (oat cell). O ADH produzido pela c?®lula tumoral promove a reten?º?úo de ?ígua livre nas por- ?º?Áes distais do n?®fron, ocasionando hiponatremia, que pode ser grave e comprometer o estado de cons- ci?¬ncia do paciente. O diagn??stico inclui hipona- tremia, osmolaridade s?®rica baixa (<270mOsm/L) e osmolaridade urin?íria inapropriadamente elevada (>200mOsm/L de ?ígua) em um paciente euvol?¬mico e sem edema de membros inferiores. ?ë necess?írio que desordens end??crinas, adrenais e da fun?º?úo renal sejam afastadas. Na aus?¬ncia de manifesta- ?º?Áes neurol??gicas, o tratamento ?® restri?º?úo h?¡drica (lL/dia). Em pacientes sintom?íticos, recomenda-se o uso de diur?®tico de al?ºa somado a infus?úo de solu?º?úo salina hipert??nica a 3%.

A S?¡ndrome de Cushing ?® ocasionada devido ?á produ?º?úo, pelas c?®lulas tumorais, de ACTH. Est?í mais relacionada ao carcinoma de pequenas c?®lulas (oat cell). Os poucos pacientes com este dist??rbio apresentam um progn??stico reservado. As manifes- ta?º?Áes cl?íssicas do hipercortisolismo cr??nico n?úo costumam estar presentes, pela rapidez de instala- ?º?úo da s?¡ndrome. O paciente pode apresentar pletora facial, ganho ponderai centr?¡peto, hipertens?úo arte- rial, hiperglicemia e hipocalemia. Inicialmente obser- vamos eleva?º?úo do cortisol urin?írio livre e a n?úo su- press?úo do cortisol com baixas doses de dexameta- sona (teste de Liddle). A n?úo supress?úo do cortisol com altas doses de dexametasona somada a n?¡veis elevados de ACTH no soro (>200pg/mL), nos indi- cam a presen?ºa de secre?º?úo ect??pica de ACTH. Nes- ta situa?º?úo, uma TC de t??rax ?® mandat??ria, uma vez que o tumor de pulm?úo ?® a causa mais comum desta s?¡ndrome.

A Osteoartropatia Pulmonar Hipertrofies apre- senta-se com baqueteamento digital, aumento e dor dos tecidos moles das extremidades (periostite de ossos longos – t?¡bia, f?¡bula, r?ídio e ulna, metacarpos, metatarsos) e sinovite de grandes articula?º?Áes peri- f?®ricas (punhos, cotovelos, tornozelos, joelhos), ge- ralmente sim?®trica. O sinal radiol??gico da periostite da t?¡bia pode ser visto na FIGURA 5. Esta s?¡ndrome pode ser eventualmente confundida com artrite reu- mat??ide. A VHS elevada e a boa resposta aos AINE muitas vezes atrasa o reconhecimento desta condi- ?º?úo, que na verdade ?® um marco semiol??gico de uma prov?ível neoplasia intrator?ícica. O adenocarcinoma ?® o subtipo usualmente encontrado: o carcinoma epi- derm??ide ?® respons?ível por at?® 38% dos casos.

As manifesta?º?Áes neurol??gicas ocorrem devido a fe- n??menos autoimunes. Existem determinados ant?¡ge- nos que s?úo compartilhados entre as c?®lulas tumorais e os diversos componentes do tecido nervoso.

A S?¡ndrome Miast?¬nica de Eaton-Lambert ?® encontrada em 1 a 3% dos pacientes com carcinoma de pequenas c?®lulas. A c?®lula tumoral exibe canais

As principais s?¡ndromes paraneopl?ísicas do c?óncer de pulm?úo Mais comum no carcinoma epiderm??ide. Secre?º?úo tumoral de subst?óncia PTH-s?¡mile. Quadro semelhante ao hiperparatireoidismo prim?írio, com hi- percalcemia grave e hipofosfatemia.

Mais comum no carcinoma de pequenas c?®lulas (oat cell). ?ë relacionada a Subaguda/cr??nica (rara): Faseies cushing??ide, obesidade centr?¡peta, estrias viol?íceas abdominais.

Mais comum no carcinoma de pequenas c?®lulas (oat cell). Hiponatremia progressiva e severa (dilucional), levando a sinais e sintomas neurol??gi- j cos (convuls?Áes, torpor, coma) quando Na < 120 mEq/L.

Mais comum no adenocarcinoma (Harr?¡sor?¡s). Edema e dor nas extremida- des dos ossos longos da por?º?úo distal dos membros (r?ídio e ulna, t?¡bia, f?¡bula, metacarpos e matatarsos), baqueteamento digital e sinais de periostose na radiografia convencional.

; Mais comum no carcinoma de pequenas c?®lulas (oat cell). Fraqueza mus- cular, predominando nos grupos musculares proximais, auto-anticorpos anti- canais de c?ílcio do ax??nio da jun?º?úo neuro-muscular, reduzindo a libera?º?úo de acetileolina na fenda. Eletroneuromiografia com padr?úo caracter?¡stico.

Encefalite l?¡mbica, poliradiculopatia, mielopatia, miopatia, neuronopatia motora, anormalidades do plexo braquial, afasia e dismotilidade gastroin- : testinal.

Mais comum no carcinoma de pequenas c?®lulas (oat cell). Ataxia bilateral, n?íuseas, disartria e nistagmo (s?¡ndrome cerebelar), de instala?º?úo subaguda.

Hipercoagulabilidade: S?¡ndrome de Trousseau e Endocardite mar?óntica (em- CID, anemia, granulocitose e eritroblastose.

Hipercalcemia paraneopl?ísica S?¡ndrome de Cushing S?¡ndrome da secre?º?úo inapropriada de ADH (SIADH)

Osteopatia hipertr??fica e baqueteamento digital S?¡ndrome de Eaton-Lambert

Presen?ºa do Anti-Hu Degenera?º?úo cerebelar subaguda S?¡ndromes Hematol??gicas

Fig. 5 – Rea?º?úo periosteal t?¡pica da periostite de c?ílcio mediados por voltagem exatamente iguais aos dos neur??nios pr?®-sin?ípticos da placa motora (termina?º?úo neuro-muscular). O indiv?¡duo com esta desordem produz anticorpos contra este canal (de- monstrados no soro), o que interfere na libera?º?úo de acetileolina na fenda sin?íptica ap??s a passagem do potencial de a?º?úo. As manifesta?º?Áes incluem fraque- za muscular proximal, hiporreflexia e disfun?º?úo aut??- noma. At?® metade dos pacientes obt?®m melhora dos sintomas com o tratamento do c?óncer. A diferen?ºa cl?¡nica com a miastenia gravis ?® o fato de poupar a musculatura ocular e bulbar. A eletroneuromiografia tem um padr?úo caracter?¡stico, denominado incremen- tal do miopotencial, ao contr?írio da miastenia que tem um padr?úo decremental).

A Degenera?º?úo Cerebelar Subaguda ?® caracte- rizada por ataxia de evolu?º?úo lenta, que ocorre como consequ?¬ncia da degenera?º?úo das c?®lulas de Purkinje do c??rtex do cerebelo. As manifesta?º?Áes incluem vertigem, nistagmo, ataxia, disartria e diplopia. Ela ?® a mais comum dentre as s?¡ndromes paraneopl?ísicas que envolvem o sistema nervoso central. Esta de- sordem associa-se ao carcinoma de pequenas c?®lu- las (oat cell), mas tamb?®m ?á doen?ºa de Hodgkin e ao carcinoma de mama e ov?írio. No caso dos tumores ginecol??gicos, identificamos no l?¡quor e no soro de metade dos pacientes um anticorpo dirigido contra as c?®lulas de Purkinje (anti-Yo).

Existem outras manifesta?º?Áes neurol??gicas associa- das com auto-anticorpos neuronais – antineuronal nuclear autoantibodies (ANNA-1). Estes autoanti- corpos (compostos de IgG policlonal), tamb?®m co- nhecidos como anti-Hu, reconhecem uma fam?¡lia de prote?¡nas ligadas ao RNAm nuclear, expressas tanto nas c?®lulas do oat cell quanto em c?®lulas presentes no tecido nervoso. As manifesta?º?Áes neurol??gicas precedem, em mais de 90% dos casos, o aparecimen- to do c?óncer.

As desordens envolvidas com a presen?ºa do anti-Hu s?úo: encefalite l?¡mbica, poliradiculopatia, mielopatia, miopatia, neuronopatia motora, anormalidades do plexo braquial, afasia e dismotilidade gastrointestinal.

Os anticorpos dirigidos contra as c?®lulas da retina podem ser observados raramente em pacientes com c?óncer de pulm?úo. Nestes casos, o tumor de peque- nas c?®lulas encontra-se presente. Fotossensibilida- de, perda visual e estreitamento do calibre das art?®ri- as retinianas podem ser encontrados.

Os dist??rbios hematol??gicos s?úo encontrados em cerca de 1 a 8% de pacientes com carcinoma bronco- g?¬nico. Destacam-se as s?¡ndromes de hipercoagula- bilidade, manifestas como tromboflebite migrat??ria Anemia, leucocitose, leucoeritroblastose e coagula- ?º?úo intravascular disseminada s?úo altera?º?Áes tam- b?®m descritas.

As s?¡ndromes dermatol??gicas est?úo presentes em cerca de 1% ou menos dos pacientes com c?óncer de pulm?úo. A dermatomiosite e a acantose nigricans s?úo as principais. A caquexia ?® uma s?¡ndrome paraneo- pl?ísica comum e possui causa multifatorial.

DIAGN?ôSTICO O screening de indiv?¡duos assintom?íticos acima de 45 anos que fumam cerca de 20 cigarros ou mais por dia, atrav?®s de citologia de escarro e radiografias de t??rax, n?úo mostrou alterar a sobrevida. Mesmo o uso de tomografias helicoidais de t??rax de forma peri??di- ca n?úo demonstraram benef?¡cios. Estes estudos s?úo feitos em grandes popula?º?Áes e t?¬m como objetivo principal mensurar o custo-benef?¡cio. Na pr?ítica, o bom senso pode indicar a radiografia de t??rax nos indiv?¡duos tabagistas que chegam ao seu consult??- rio ou ambulat??rio – lembre-se que os poucos c?ón- ceres de pulm?úo que s?úo curados geralmente s?úo diagnosticados na fase assintom?ítica por uma radi- ografia de t??rax.

A citologia do escarro possui uma sensibilidade de 60-70% para tumores de localiza?º?úo central, revelan- do-se um exame de baixa acur?ícia para os tumores mais perif?®ricos. Se positivo, confirma o diagn??stico.

O diagn??stico histopatol??gico requer a obten?º?úo de tecido para an?ílise. Os m?®todos utilizados s?úo descritos a seguir: – Bi??psia br??nquica ou transbr??nquica atrav?®s de broncofibroscopia (sensibilidade de 70-80% para – Bi??psia transtor?ícica por agulha guiada por TC (sensibilidade de 95% para n??dulo perif?®rico > 2 em). Pode ser utilizada tamb?®m em pacientes nos quais a broncofibroscopia n?úo obteve sucesso ou – Bi??psia a c?®u aberto.

Vale ressaltar que a bi??psia transtor?ícica est?í relaci- onada a maior chance de complica?º?úo, ocorrendo pneumot??rax em cerca de 20-30% dos casos, geral- mente pequeno e auto-limitado. Pacientes com baixa reserva pulmonar n?úo devem ser submetidos a este exame.

Uma das grandes miss?Áes do patologista ?® a diferen- cia?º?úo entre os tumores de pequenas c?®lulas e os de n?úo-pequenas c?®lulas, uma vez que a terap?¬utica e o progn??stico diferem significativamente.

__ ^STADIAMENTO Deve ser anat??mico e fisiol??gico. O primeiro deter- mina a localiza?º?úo do tumor e nos guia para a forma de terap?¬utica a ser empregada. O estadiamento fisi- ol??gico refere-se ?á capacidade que determinado pa- ciente apresenta de suportar os diversos tratamen- tos propostos (cirurgia, radioterapia e cirurgia). Nes- te caso, a condi?º?úo cardiopulmonar tem import?óncia fundamental.

Os pacientes com carcinoma n?úo-pequenas c?®lulas s?úo estadiados de acordo com a classifica?º?úo TNM (pr??xima tabela e FIGURA 6 – p?íg. seguinte). Apro- ximadamente 30-40% dos indiv?¡duos apresentam-se com doen?ºa pass?¡vel de cura cir??rgica (est?ígios I, II e alguns casos de IIIA), enquanto 33% j?í encontram- se no est?ídio IV (met?ístases ?á dist?óncia).

O carcinoma de pequenas c?®lulas possui um es- quema simples de estadiamento, n?úo sendo utilizado o TNM. No est?ígio limitado, a doen?ºa est?í confina- da a um hemit??rax e linfonodos regionais (mediasti- nal, hilar contra-lateral e usualmente supraclavicula- res ipsilaterais). No est?ígio avan?ºado, a dissemina- ?º?úo tumoral ultrapassa estes limites, sendo infeliz- mente encontrada em 70% dos pacientes na apre- senta?º?úo inicial.

Procedimentos Gerais de Estadiamento Todo paciente com c?óncer de pulm?úo deve ter sua ana- mnese bem feita, assim como seu exame f?¡sico. Detalhes como o seu ?¡ndice de performance di?írio (performance status) deve ser estabelecido. Este par?ómetro avalia a in- flu?¬ncia do c?óncer no dia-a dia do paciente, isto ?®, at?® que ponto o tumor influencia de forma negativa a realiza- Na verdade, ?® uma escala que avalia o estado geral do paciente. Os ?¡ndices mais empregados nos Estados Uni- dos s?úo o Karnofsky Performance Scale e o Eastern Coopperative Oncology Group, possuindo ambos cor- rela?º?úo com a sobrevida. Em pacientes com est?ídios precoces do tumor (I e II, por exemplo), um ?¡ndice desfa- vor?ível fala a favor de uma doen?ºa mais avan?ºada do que a detectada pelos m?®todos habituais de avalia?º?úo.

Os exames empregados para estadiamento cl?¡nico incluem: (1) Broncofibroscopia nos fornece material para an?ílise histopatol??gica al?®m de informa?º?úo a respei- to do tamanho do tumor, localiza?º?úo, grau de obstru- ?º?úo br??nquica e poss?¡vel recorr?¬ncia. O exame n?úo ?® realizado em todos os pacientes.

(2) TC de t??rax (ideal: com extens?úo para andar superior do abdome – f?¡gado e suprarrenais) – indi- cada em todos os casos. Avalia tamanho do tumor e envolvimento nodal, e poss?¡vel extens?úo pleural. No caso do oat cell ?® empregada para se avaliar respos- ta ?á terapia, uma vez que o tratamento cir??rgico n?úo ?® recomendado na maioria dos casos.

(3) Mediastinoscopia com Bi??psia de Linfo- nodos – indicado em todos os casos do carcinoma

Estadiamento TNM do Carcinoma Broncog?¬nico N?úo-Pequenas C?®lulas T=TUMOR ‘?À TO = N?úo Evidenciado – Ausente na imagem e citologia negativa. j T1= Pequeno e Perif?®rico –< 3cm, perif?®rico, envolto por par?¬nquima. j T2 = Grande ou Proximal ou Pleura Visceral - > 3cm ou com atelectasia/penumonia p??s-obstrutiva, ou no j br??nquio fonte com dist?óncia > 2cm da carina, ou invadindo pleura visceral. \ T3 = Minimamente Invasivo (Ressec?ível) – no br??nquio fonte com dist?óncia < 2cm da carina, ou com atelectasia | pulmonar total, ou invadindo parede tor?ícica, oudiafragma, ou pleura mediastinal, ouperic?írdio parietal. I T4 = Invasivo e Irressec?ível - invadindo traqu?®ia ou carina ou grandes vasos ou cora?º?úo ou es??fago ou corpo ?¡ vertebral, ou D. pleural neoplasia), ou D. peric?írdico neopl?ísico. j J N = LINFONODO NO = Sem Acometimento - N?úo invade linfonodos. I N1 = Hilares Ipsilaterais - Invade os linfonodos peribr??nquicos ou hilares do mesmo lado. 1 N2 = Mediastinais Ipsilaterais - Invade os linfonodos mediastinais do mesmo lado ou subcarinais. I N3 = Contralaterals ou Supraclaviculares/Escalenos - Invade os linfonodos contralaterais (hilares ou medias- tinais), ou linfonodos supraclaviculares ou escalenos (qualquer lado). , M = MET?üSTASE ?Ç DIST?éNCIA ] MO = Sem Met?ístase ?á Dist?óncia - Nenhum sinal ou ind?¡cio de mest?ístase ?á dist?óncia. ; M1 = Hilares Ipsilaterais - Invadindo osso ou c?®rebro ou f?¡gado ou suprarrenal eto.

Tumor Oper?ível Est?ígio I – (T1 ouT2)N0M0 Est?ígio II -(T1ouT2)N1 MO T3N0M0 Est?ígio IIIA -T3(N0-2)M0 (T1-3)N2M0

Fig. 6 Estadiamento TMN Peribr?Ánquicos HUares ipsilaterais n?úo-pequenas c?®lulas quando h?í aumento dos lin- fonodos na TC de t??rax. Eventualmente os aumen- tos linfonodais podem ser decorrentes de rea?º?úo in- flamat??ria. Al?®m disto, pode haver comprometimento metast?ítico em linfonodos de tamanho normal. A mediastinostomia anterior esquerda (procedimento de Chanberlain) ?® realizada para les?Áes no lobo su- perior do pulm?úo esquerdo, uma vez que o arco a??rtico dificulta o exame dos linfonodos da janela a??rtica atrav?®s da mediastinoscopia. Em ambos os procedimentos a anestesia geral ?® requerida.

Estadiamento^ TMN ipsilaterais Subcarinais (4) TC Cr?ónio – indicada nos casos de sintomas neurol??gicos (incluindo cefal?®ia) ou de doen?ºa lo- calmente avan?ºada.

(5) Cintilografia ?ôssea – indicada nos casos de dor ??ssea ou de doen?ºa localmente avan?ºada (est?í- gio III).

(6) Aspirado de Medula ?ôssea – no caso de carcinoma de pequenas c?®lulas quando houver alte- ra?º?Áes sugestivas de invas?úo medular.

Estadiamento TMN Mediastinais contralaterais Hiiares contralaterais Escalenos Supraclavicutarat

Veja a tabela seguinte comparando a sobrevida em 5 anos (cura) com o estadiamento do carcinoma broncog?¬nico n?úo-pequenas c?®lulas.

Est?í9io . ÔÇö Sobrevida em 5 anos IA-T1 NOMO | 61% I B – T 2 N 0 M 0 j 38% I I A – T 1 N1 MO i 34% I I B – T 2 N 1 M 0 ! 24% T3 NO MO ; 22% IIIA-T3N1 MO ?À 9% T1-2-3N2M0 13% IIIB-T4N0-1-2M0 ?¡ 7% T1-2-3-4N3M0 ‘ 3% IV – qualquer T ou N M1 j 1 %

(3) Paralisia de cordas vocais e do nervo fr?¬nico (4) Derrame pleural maligno (5) Tamponamento card?¡aco (6) Tumor dentro de 2cm da carina (potencialmente cur?ível pela radioterapia) (7) Met?ístases para o pulm?úo contra-lateral (8) Tumor endobr??nquico bilateral (potencialmente cur?ível pela radioterapia) (9) Met?ístases para linfonodos supraclaviculares (10) Met?ístases para linfonodos mediastinais con- tra-laterais (potencialmente cur?ível pela radiotera- pia) (11) Envolvimento do tronco pulmonar principal.

QUADRO DE CONCEITOS I Em resumo, n?úo h?í benef?¡cio em termos de sobrevida se operar um tumor T4 ou N3 ou M1, isto ?®, se ele for est?ígio IIIB ou IV!

Estadiamento Fisiol??gico Como vimos antes, o estadiamento fisiol??gico defi- ne a operabilidade de um tumor, isto ?®, se o paciente ?® capaz de tolerar os diversos procedimentos envol- vidos na terapia anti-tumoral. ?ë frequente a presen?ºa de DPOC e doen?ºas cardiovasculares no paciente com carcinoma broncog?¬nico. Antes do procedimen- to cir??rgico, o fumo tem que ser interrompido, a ane- mia corrigida e as infec?º?Áes e as arritmias, tratadas.

As contra-indica?º?Áes a ressec?º?úo cir??rgica incluem: IAM nos ??ltimos 6 meses, volume expirat??rio for?ºa- do no primeiro segundo (FEV,) menor que 1L. reten- ?º?úo de CO2 e hipertens?úo pulmonar grave.

Em pacientes com FEV, entre 1.1 e 2.4L o julgamento tem que ser criterioso. Um valor do FEV! maior ou igual a 2.5L permite a opera?º?úo (lobectomia, pneumonectomia).

Ap??s um criterioso estadiamento cl?¡nico e fisiol??gi- co, os pacientes com carcinoma n?úo-pequenas c?®lu- las candidatos a cirurgia (de acordo com seu TNM) s?úo representados na tabela seguinte. Definimos um tumor como irressec?ível quando ele invade estrutu- ras a ponto de impedir a sua retirada total durante a cirurgia.

i Tumores n?úo-pequenas c?®lulas candidatos a terapia Oper?ível Est?ídio I Est?ídio II TINO T2N0 TINI T2N1 T3N0 Localizada

BRATAMENTO Est?ídio IIIA T3(Nl-2) Localmente avan?ºada 1. Carcinoma N?úo-Pequenas C?®lulas Est?ídio I ali

?ë praticamente a ??nica terapia escolhida. A cirurgia com inten?º?úo curativa ?® recomendada para os paci- entes nos est?ídios I e II; infelizmente apenas 20 a 25% dos indiv?¡duos apresentam-se nesta fase da doen?ºa. Apenas 30% dos pacientes ressecados para a cura da doen?ºa sobrevivem em 5 anos. As opera- ?º?Áes standard s?úo a lobectomia, a bilobectomia ou a pneumonectomia (para os tumores centrais). A lobectomia ?® a cirurgia mais realizada. A ressec?º?úo atrav?®s da v?¡deotoracoscopia (VATS) pode ser em- pregada para les?Áes perif?®ricas e em pacientes que n?úo tolerem procedimentos cir??rgicos mais extensos devido a sua fun?º?úo pulmonar. Durante a cirurgia deve ser observado o grau de invas?úo tumoral e a bi??psia de congela?º?úo (linfonodos) deve obrigatori- amente ser feita. Muitos pacientes clinicamente em est?ídios localizados de doen?ºa, podem apresentar, na verdade, est?ídios avan?ºados ap??s a avalia?º?úo cir??rgica (estadiamento patol??gico).

Outros Nos pacientes com doen?ºa est?ídio I, a radioterapia adjuvante (p??s-operat??ria) teve efeito delet?®rio na sobrevida; em pacientes est?ídio II, n?úo interferiu na sobrevida.

Est?ídio IIIA e IIIB Cirurgia Os pacientes em est?ídio IIIA. do tipo T3N1 podem ser tratados apenas com a cirurgia curativa. Uma das grandes controv?®rsias, entretanto, no tratamento do c?óncer de pulm?úo n?úo-pequenas c?®lulas ?® a indica- ?º?úo cir??rgica em pacientes que se apresentam com N2. Estes indiv?¡duos podem ser divididos em 2 gru- pos – doen?ºa m?¡nima (foco microsc??pico em um g?ónglio) e doen?ºa avan?ºada (doen?ºa detect?ível pela TC). No primeiro caso, a cirurgia est?í sempre indica- da; no segundo caso, ?® fundamental uma terapia neoadjuvante (pr?®-operat??ria) para tornar o tumor ressec?ível. Apesar do est?ídio IIIB do tipo (T1-3)N3 ser ?á princ?¡pio inoper?ível, o avan?ºo dos protocolos de terapia neoadjuvante podem permitir que estes tumores localmente avan?ºados possam ser retirados com sucesso, com benef?¡cios na sobrevida. O est?í- gio IIIB do tipo T4 ?® considerado inoper?ível.

Terapia Neoadjuvante (Pr?®-operat??ria) A radioterapia tor?ícica combinada com quimiotera- pia ?á base de cisplatina antes da cirurgia (radio-qui- mioterapia neoadjuvante) t?¬m obtido algum sucesso em pacientes com est?ídio IIIA e IIIB que apresentam tumores inoper?íveis. Este protocolo est?í sempre in- dicado, apesar dos estudos mostrarem apenas um pequeno aumento da sobrevida, mas um melhor con- trole local do tumor.

Os tumores de Pancoast (um tipo de T3) usualmente encontram-se em est?ídio HB, IIIA ou IIIB. A terap?¬u- tica inclui radio-quimioterapia neoadjuvante segui- das pela ressec?º?úo cir??rgica.

Est?ídio IV Cerca de 1/3 dos pacientes com tumores n?úo-peque- nas c?®lulas apresentam-se em Ml no momento do diagn??stico. Nesta situa?º?úo n?úo existem op?º?Áes cu- rativas. O manejo consiste em terapia paliativa e con- trole da doen?ºa. A radioterapia ?® empregada para o controle das met?ístases cerebrais e para a terapia da s?¡ndrome de veia cava superior. Esta terapia pode ser empregada em outras situa?º?Áes e apresenta as seguintes taxas de resposta cl?¡nica: melhora da tos- se cr??nica (50%), da hemoptise (80%), da dor (65%) e da dispneia (45%). A obstru?º?úo br??nquica pode ser manejada com ressec?º?úo com laser, atrav?®s da BFO, posicionamento de stents ou braquiterapia (uso local de sementes radioativas).

2. Carcinoma de Pequenas C?®lulas A terapia da doen?ºa limitada consiste em 4 ciclos de quimioterapia com cisplatina e etopos?¡deo, associa- da a sess?Áes de irradia?º?úo tor?ícica em pelo menos 2 dos ciclos. Uma resposta completa ?® conseguida em at?® metade dos pacientes. A sobrevida em 5 anos ?® observada em 15% dos casos.

Em situa?º?Áes raras, isto ?®, indiv?¡duos com doen?ºa localizada e ressec?ível (est?ídio I e II sem linfonodos acometidos), a cirurgia ?® recomendada. Nesta situa- ?º?úo a sobrevida em 5 anos pode chegar a 25%, prin- cipalmente se a quimioterapia adjuvante for acres- centada ao plano terap?¬utico.

A doen?ºa que est?í no est?ídio avan?ºado ?® manejada somente com quimioterapia. A taxa de resposta ?® de Poucos pacientes sobrevivem al?®m de 5 anos (cerca de 5%).

Em pacientes com bom performance status, boa fun- ?º?úo pulmonar e com apenas um s?¡tio de doen?ºa ex- tensa, a radioterapia pode ser acrescentada ao es- quema terap?¬utico.

entes que sobrevivem 2 anos ou mais). Infelizmente esta conduta n?úo tem demonstrado um aumento sig- nificativo da sobrevida.

QUTROS TUMORES DIAGN?ôSTICOS 1. Carcin??ide \ ?ë um tumor derivado das c?®lulas neuro-end??crinas argentafins do epit?®lio br??nquico (c?®lulas de Kulchitsky), sendo tamb?®m denominados Adeno- mas Br??nquicos. Raramente est?úo relacionados ?á s?¡ndrome carcin??ide (diarr?®ia, broncoespasmo, ru- bor facial), manifestando-se como hemoptise ou si- nais de obstru?º?úo br??nquica (atelectasia, pneumo- nia p??s-obstrutiva). Na maioria das vezes, os carci- n??ides br??nquicos s?úo benignos e s?úo chamados de ‘Carcin??ides T?¡picos’. Alguns tumores s?úo menos diferenciados e t?¬m um comportamento maligno – s?úo chamados de ‘Carcin??ides At?¡picos’ ou ‘Carci- nomas de C?®lulas de Kulchitsky’.

2. Met?ístases de Outros ?ôrg?úos Quais s?úo os tumores mais encontrados como causa de m??ltiplas met?ístases pulmonares por dissemina- ?º?úo hematog?¬nica? Veja a tabela.

M??ltiplas met?ístases pulmonares hematog?¬nicas Mama C??lon, reto Rim Colo uterino Melanoma Tire??ide Coriocarcinoma Sarcomas ??sseos Test?¡culo Ov?írio

Quando o aspecto ?® micronodular (miliar), as hip??- teses mais prov?íveis s?úo: tire??ide, melanoma, rim e ov?írio. As met?ístases solit?írias podem ser causa- das pelos tumores de mama, colo-retal, rim, colo uterino, melanoma. As met?ístases linfangiomatosas podem ser derivadas dos seguintes tumores: carci- noma broncog?¬nico, est??mago, mama, p?óncreas, pr??stata.

IJ?ôDULO PULMONAR SOLIT?üRIO 1. Introdu?º?úo O n??dulo pulmonar solit?írio (NPS) ?® definido como uma densidade radiol??gica circunscrita cercada por par?¬nquima pulmonar aerado normal, que apresenta formas diversas e tamanho variando de 0,8-3cm (0,8- 4cm, para alguns autores). Sabemos que a maioria dos n??dulos com di?ómetro superior a 4cm s?úo malig- nos e ent?úo s?úo chamados de ‘massa pulmonar’.

As causas de NPS s?úo o carcinoma broncog?¬nico (% vari?ível), os granulomas infecciosos ou n?úo-in- fecciosos (% vari?ível), os hamartomas (6%), adeno- mas br??nquicos (2%), met?ístases (3%) e condi?º?Áes diversas outras (linfonodos intra-pulmonares, infarto pulmonar e mal-forma?º?úo arteriovenosa). Quando o c?óncer de pulm?úo apresenta-se como NPS. a sobre- vida em 5 anos dos pacientes operados (cura) ?® de 50-70%. Como a chance de cura da neoplasia malig- na do pulm?úo depende da precocidade da interven- ?º?úo cir??rgica, a maioria dos autores recomenda uma abordagem agressiva para os n??dulos sugestivos de malignidade atrav?®s de toracotomia ou, mais recentemente,a video-toracoscopia (VATS), a menos que existam contra-indica?º?Áes ao procedimento.

QUADRO DE CONCEITOS II A causa mais comum de n??dulo benigno ?® o granuloma p??s-infeccioso (ex.: tuberculoma, histoplasmoma). O hamartoma ?® o tumor be- nigno de pulm?úo mais comum, mas s?? ?® res- pons?ível por 6% dos casos de NPS.

Por outro lado, m?®todos mais sofisticados de imagem, como a tomografia computadorizada de alta resolu?º?úo (TCAR) e a tomografia por emiss?úo de p??sitrons (PET), aumentaram a porcentagem de acerto nos n??dulos malignos ressecados (90 a 100%) nos anos 90. Conclu?¡mos que estes exames indicam com maior precis?úo a possibilidade de uma les?úo ser maligna.

2. Benignidade x Malignidade O grande dilema vivido por cl?¡nicos e pneumologistas ?® decidir como investigar ou acompanhar o NPS.

?Ç princ?¡pio, 4 par?ómetros devem ser inicialmente ana- lisados: (1) idade do paciente, (2) hist??ria de tabagis- mo, (3) tamanho do n??dulo, e (4) velocidade de cresci- mento do n??dulo. Veja a Tabela.

N??dulo Pulmonar Solit?írio – Fatores pr?®-TCAR | ; Sugestivos de Malignidade – Idade > 50 anos – Hist??ria de tabagismo – Di?ómetro > 2cm – Crescimento ou surgimento nos ??ltimos | i

2 anos Sugestivos de Benignidade – Idade < 35 anos - Hist??ria negativa para tabagismo - Di?ómetro < 2cm - Mesmo di?ómetro h?í 2 anos A hist??ria de tabagismo, principalmente quando a carga tab?ígica ?® consider?ível (> 20 ma?ºos-ano), a A avalia?º?úo do Rx de t??rax ?® importante. Radiogra- fias dos ??ltimos 2 anos devem ser obtidas. Se a les?úo encontrava-se presente, o seu ‘n?úo crescimento’ neste per?¡odo fala a favor de benignidade, enquanto um aumento progressivo do seu tamanho nos diz exatamente o contr?írio. Um tempo de duplica?º?úo entre 20-400 dias ?® compat?¡vel com n??dulo maligno, en- quanto que um tempo de duplica?º?úo < 20 dias ou superior a 400 dias parece mais t?¡pico de n??dulo be- nigno. A duplica?º?úo refere-se ao volume do n??dulo, mas vale ressaltar que o volume ?® proporcional ao cubo do di?ómetro (a f??rmula do volume nodular ?® dada pela express?úo: V = 4/37tR'). Um outro dado a ser avaliado ?® a presen?ºa de calcifica?º?Áes. Deter- minados padr?Áes sugerem muito uma les?úo benigna - FIGURA 8, dentre eles destacam-se - tabela abai- xo. As calcifica?º?Áes exc?¬ntricas podem ocorrer em les?Áes malignas!! Padr?Áes Benignos de Calcifica?º?úo ?À Central ; ?À Difusa ' ?À Salpicada ?À ?À Laminada conc?¬ntrica j ?À Em 'pipoca' - hamartoma - FIGURA 7!

A: Central. B: Laminado conc?¬ntrico. C: Difuso. D: em A Tomografia Computadorizada de Alta Re- solu?º?úo (TCAR) (cortes de 1 a 3mm) ?® o melhor exame para se come?ºar a avalia?º?úo de um NPS visto na radiografia de t??rax simples. ?ë capaz de detectar e definir padr?Áes de calcifica?º?úo n?úo visualizados no RX, observar melhor os bordos da les?úo, determinar a densidade da les?úo e presen?ºa ou n?úo de n??dulos A presen?ºa de ?íreas de densidade gordurosa no meio do n??dulo indica que se trata de um hamartoma ÔÇö tumor benigno.

N??dulo Pulmonar Solit?írio – Fatores da TCAR Sugestivos de malignidade: – Padr?Áes de calcifica?º?úo ‘maligna': – Padr?Áes de contorno do n??dulo: i Borda irregular, borda espiculada, coroa radiadaj – Coef.de atenua?º?úo na TC < 164 unid Haunsfield - Refor?ºo do contraste na TC Sugestivos de Benignidade: I - Padr?Áes de calcifica?º?úo 'benigna': Calcifica?º?úo difusa, ou laminar, ou central, oi 'em pipoca' (hamartoma) - Coef. de atenua?º?úo na TC > 185 unid Haunsfielc – ?üreas com densidade de gordura (hamartoma)! – Sem refor?ºo do contraste na TC

Recentemente, a TCAR melhorou a sua capacidade de sugerir doen?ºa benigna ou maligna, pela utiliza- ?º?úo de duas estrat?®gias. A primeira ?® a determina?º?úo quantitativa da densidade do n??dulo: n??dulos com densidade maior do que 185 unidades Haunsfield provavelmente s?úo benignos e menor que 164 uni- dades Haunsfield. A TCAR Din?ómica com Re- for?ºo de Contraste, ?® a segunda estrat?®gia… Estu- dos recentes mostraram que a repeti?º?úo da imagem ap??s inje?º?Áes seriadas de contraste iodado ?® extre- mamente ??til para o diagn??stico do NPS. Se houver refor?ºo de contraste da les?úo, sugere malignidade, pipoca’. E: Salpicado. F: Exc?¬ntrico.

Isto significa que quando n?úo h?í refor?ºo de contras- te, a chance de ser um n??dulo benigno ?® muito gran- de (mais de 90%).

3. Conduta Crit?®rios altamente sugestivos de benignidade: (1) n?úo crescimento em 2 anos, (2) idade < 35 anos, (3) n?úo-fumante ativo nem passivo, (4) padr?Áes de cal- cifica?º?úo caracter?¡sticos, (5) densidade muito eleva- da na TCAR, (5) n?úo-refor?ºo do contraste na TCAR din?ómica. Na presen?ºa desses crit?®rios, o paciente deve apenas ser observado e acompanhado. Nestes casos realizam-se radiografias (ou TCAR) a cada 3 meses durante 1 ano e depois a cada 12 meses. Se qualquer crescimento significativo for notado, um diagn??stico histol??gico se faz necess?írio.

Nos pacientes que n?úo preenchem os crit?®rios acima (casos indeterminados), ou quando h?í sugest?úo de malignidade (tamanho > 3cm, idade > 65anos, bor- dos espiculados, sinal do cometa) a abordagem do n??dulo deve sempre ser invasiva – com a obten?º?úo de material para an?ílise histol??gica.

Esta pode ser realizada por: i ?À Bi??psia guiada por broncofibroscopia: indicada para os NPS centrais > 2cm

?À Bi??psia Aspirativa Transtor?ícica com Agulha Fina: indicada para os n??dulos mais perif?®ricos em pacientes com boa reserva pulmonar.

?üREA DE TREINAMENTO MEDCURSO – QUEST?òES DE CONCURSOS zSDIENCIA MEDICA – 2004 1SPITAL DO SERVIDOR P?ÜBLICO ESTADUAL – SP 1- Um fumante de 55 anos submeteu-se ?á radiografia para chek-up, onde foi evidenciado um n??dulo solit?írio de 2,8cm, espiculado no lobo superior do pulm?úo direito. O paciente negava emagrecimento e A tomografia (TC) confirmou o achado e n?úo mostrou outras anormali- dades. Levando-se em conta a probabilidade de malignidade, a me- lhor conduta imediata ?®: a) realizar TC com contraste para avaliar o grau de realce b) toracotomia imediata c) broncofibroscopia com bi??psia dirigida por radioscopia d) pun?º?úo aspirativa transtor?ícica e) repetir a TC a cada seis meses para avaliar o crescimento ou estabi- lidade

ESDIENCIA MEDICA – 2004 OSPITAL DO SERVIDOR P?ÜBLICO ESTADUAL – SP 2- Estertores em velcro nas bases pulmonares em um indiv?¡duo ex- fumante de 60 anos de idade, com dispneia progressiva h?í um ano, associados a infiltrado reticular bibasal com faveolamento sugere o seguinte diagn??stico: a) pneumonia intersticial inespec?¡fica com fibrose b) pneumonia descamativa c) bronquiolite respirat??ria com doen?ºa pulmonar intersticial d) fibrose pulmonar idiop?ítica e) pneumonia em organiza?º?úo criptogen?®tica

RESDIENCIA MEDICA – 2004 HOSPITAL DO SERVIDOR P?ÜBLICO ESTADUAL – SP 3- As altera?º?Áes pulmonares que ocorrem na embolia pulmonar s?úo decorrentes, principalmente, de: a) ?íreas extensas de microatelectasias por defici?¬ncia de sur?¡actante pulmonar b) altera?º?Áes na ventila?º?úo/perfus?úo c) libera?º?úo de subst?óncias vasoativas na circula?º?úo, principalmente a serotonina d) influ?¬ncia indireta da queda do d?®bito card?¡aco e) obstru?º?úo mec?ónica da ?írvore pulmonar pelo trombo

RESID?èNCIA MEDICA – 2004 FUNDA?ç?âO ESCOLA DE SERVI?çO P?ÜBLICO – FESP 4- Mulher de 55 anos, negra, vem ao ambulat??rio de Nefrologia enca- minhada pela Cl?¡nica M?®dica, por ser hipertensa e ter clearance de creatinina calculado em 33 ml/min e creatinina s?®rica de 0,75mg/dL H?í cerca de tr?¬s meses, vem apresentando dispneia, ortopn?®ia e tos- se. Ao exame, edema periorbit?írio. Taquipn?®ia, dispneia, edema de membros inferiores ++/4+, mais acentuado em MIE, al?®m de aumento do volume desse membro. Jugulares t??rgidas a 60?? com refluxo hepatojugular presente. Aus?¬ncia de hepatoesplenomegalia. PA = 160X100mmHg, FR = 36ipm, FC = 110bpm. RCR 2T BNF. Pulm?Áes O exame que melhor definiria o diagn??stico ?®: a) cintilografia pulmonar ventila?º?úo / perfus?úo b) angiografia pulmonar c) d?¡mero D d) ecocardiograma bidimensional com Doppler RESID?èNCIA M?ëDICA – 2004 FUNDA?ç?âO ESCOLA DE SERVI?çO P?ÜBLICO – FESP Tabagista de 40 cig/dia h?í 35 anos. Trabalhou em minas de carv?úo por 15 anos. Raio X de t??rax mostra m??ltiplos n??dulos perif?®ricos. O res- tante do exame f?¡sico ?® normal. Fator reumat??ide presente. O diagn??s- tico mais prov?ível ?®: a) s?¡ndrome de Felty b) s?¡ndrome de Caplan c) doen?ºa de Still d) c?óncer pulmonar

RESID?èNCIA MEDICA – 2004 FUNDA ~?â” cefr0LA DE SERVI?çO P?ÜBLICO – FESP 6- Homem de 50 anos, tabagista, tem diagn??stico de DPOC, vem apre- sentando tosse com secre?º?úo fluida e dispneia. Foi feito raio X de t??- Neste caso, o tipo de tumor de pulm?úo mais prov?ível ?®: a) pequenas c?®lulas b) c?®lulas escamosas c) adenocarcinoma d) carcinoma de grandes c?®lulas

RESID?èNCIA MEDICA – 2004 FUNDA?ç?âO ESCOLA DE SERVI?çO P?ÜBLICO – FESP 7- Neste caso, a ressec?º?úo cir??rgica requer, como exames pr?®-opera- t??rios, a espirometria e: a) RX de t??rax b) gasometria arterial c) cintilografia pulmonar d) broncoscopia

RESID?èNCIA MEDICA – 2004 UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE – UFF 8- Paciente feminino, de 32 anos, em uso de contraceptivos orais, apre- senta dispneia s??bita com taquipn?®ia e dor pleur?¡tica. A radiografia do t??rax demonstrou sinais de derrame pleural e condensa?º?úo na base pulmonar esquerda com formato de aspecto triangular. Esses dados favorecem a hip??tese de: a) embolia pulmonar d) atelectasia b) pneumonia pneumoc??cica e) carcinoma broncog?¬nico c) pneumonia estafiloc??cica

RESID?èNCIA MEDICA – 2004 UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE – UFF 10- Paciente feminino, de 21 anos, com queixa de dispneia progressi- va, realizou radiografia do t??rax que evidenciou alargamento mediastinal Pulm?Áes sem altera?º?Áes. Identifique o diagn??stico mais prov?ível: a) Sarcoidose b) Teratoma c) Tuberculose d) Silicose e) Carcinoma broncog?¬nico

RESID?èNCIA MEDICA – 2004 UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE – UFF 11-0 diagn??stico de silicose, usualmente, ?® estabelecido: a) pela an?ílise de albumina no lavado broncoalveolar b) no lavado broncoalveolar c) no exame de escarro induzido d) somente pela tomografia computadorizada de alta resolu?º?úo e) com bases cl?¡nicas e radiol??gicas sem confirma?º?úo histopatol??gica

RESID?èNCIA MEDICA – 2004 UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE – UFF 12-0 tumor carcin??ide representa 85% a 90% dos chamados adenomas br??nquicos, atingindo em 90% dos casos pacientes com menos de 55 anos, sem prefer?¬ncia por sexo. Assinale as manifesta?º?Áes cl?¡nicas mais frequentes nos tumores carcin??ides br??nquicos centrais: a) atelectasia e dispneia grave b) febre e broncoespasmo perene c) infec?º?Áes recorrentes e insufici?¬ncia respirat??ria d) hemoptise e tosse persistente e) derrame pleural e hemoptise

RESID?èNCIA MEDICA – 2004 UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE – UFF 13- Aponte o exame mais sens?¡vel para diagn??stico etiol??gico de s?¡ndrome do derrame pleural por adenocarcinoma: a) Cyfra21-1 pleural b) Histopatol??gico pleural c) Ant?¡geno carcinoembrion?írio d) Desidrogenase l?ítica e) Citopatol??gico pleural

RESID?èNCIA MEDICA – 2004 UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE – UFF 14- Paciente com c?óncer de pulm?úo apresenta uma dosagem s?®rica de s??dio de 118mEq/L, pot?íssio de 3,9mEq/L, cloreto de 88mEq/L e bicarbonato de 24mEq/L. A possibilidade mais prov?ível ?® a de secre- ?º?úo inapropriada de: a)GH b) ACTH c) TSH d) PTH e)ADH PNEUMOLOGIA – VOLUME 1/2004 47

RESID?èNCIA MEDICA – 2004 UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JANEIRO – UFRJ 15- No diagn??stico laboratorial do tromboembolismo pulmonar pode- mos afirmar que: a) a quantifica?º?úo plasm?ítica do d?¡mero D por ELISA tem baixa sensibi- lidade b) a quantifica?º?úo plasm?ítica do d?¡mero D por ELISA tem especificidade semelhante aos m?®todos de diagn??stico por imagem c) a quantifica?º?úo plasm?ítica do d?¡mero D por ELISA tem baixa especificidade d) a quantifica?º?úo plasm?ítica do d?¡mero D por ELISA tem baixo valor preditivo negativo

RESID?èNCIA MEDICA – 2003 FUNDA?ç?âO ESCOLA DO SERVI?çO P?ÜBLICO – FESP Leia o caso cl?¡nico abaixo e responda ?ás duas pr??ximas quest?Áes.

Homem de 55 anos trabalhou por 22 anos em f?íbrica de produ?º?úo de materiais eletr??nicos de alta tecnologia. Queixa-se h?í algum tem- po de tosse seca e falta de ar. Nega outros sintomas, como hemoptise, febre, chiado no peito e dor tor?ícica. Os exames do aparelho respira- t??rio e cardiovascular s?úo normais. Rx de t??rax mostra pequenas opacifica?º?Áes bilaterais, reticulonodulares e linfonodomegalia hilar Bi??psia pulmonar aberta mostrou forma?º?úo granulomatosa e pneumonite intersticial.

1 6 – 0 prov?ível agente respons?ível pela doen?ºa descrita ?®: a) fibra de vidro c) cobalto b) zirc??nio d) ber?¡lio

RESID?èNCIA MEDICA – 2003 FUNDA?ç?âO ESCOLA DO SERVI?çO P?ÜBLICO – FESP 17- Dentre os agentes citados abaixo, o que tamb?®m poderia causar uma pneumonite intersticial ?®: a) s?¡lica c) di??xido de tit?ónio b) ??xido de ferro d) fibra de algod?úo

RESID?èNCIA MEDICA – 2003 HOSPITAL DOS SERVIDORES DO ESTADO – SP 1 8 – 0 tabagismo causa ou agrava diversas doen?ºas. Assinale, dentre as abaixo, a doen?ºa pulmonar que ocorre com menor frequ?¬ncia em fumantes, quando comparados aos n?úo fumantes: a) fibrose pulmonar idiop?ítica b) bronquiolite respirat??ria c) pneumonia de c?®lulas descamativas d) s?¡ndrome de Goodpasture e) pneumonite de hipersensibilidade

?üREA DE TREINAMENTO MEDCURSO – QUEST?òES DE CONCURSOS RESID?èNCIA MEDICA – 2003 HOSPITAL DOS SERVIDORES DO ESTADO – SP 20- Na avalia?º?úo de um doente com n??dulo pulmonar solit?írio indeterminado em um dos lobos superiores, qual dos fatores abaixo a) escarro sanguinolento b) esp?¡culas vis?¡veis no Rx de t??rax c) n??dulo difusamente calcificado no Rx de t??rax d) doente do sexo feminino, n?úo fumante e) radiografia de t??rax normal h?í dois anos

RESID?èNCIA MEDICA – 2003 UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA – UNESP 21- Homem com 54 anos, branco, lavrador, fumante (30 ma?ºos.ano), alco??latra (2 c?ílices/dia), vem ao seu consult??rio (m?®dico geral), quei- xando-se de aumento da intensidade da tosse e perda de peso h?í 6 meses e, h?í 3 meses, rouquid?úo. Traz uma radiografia de t??rax que mostra o hilo esquerdo empastado. Assinale a alternativa CORRETA: a) este paciente deve ser encaminhado ao posto de sa??de para pes- quisa e tratamento de tuberculose b) deve-se pedir exame de escarro para pesquisar tuberculose e neoplasia c) deve-se encaminh?í-lo para broncoscopia com hip??tese diagnostica de neoplasia pulmonar d) deve ser encaminhado ao otorrinolaringologista devido ?á rouquid?úo e) deve-se pesquisar blastomicose, pois o paciente ?® lavrador, e a blastomicose de laringe justificaria sua rouquid?úo e o aumento dos linfonodos hilares justificaria o seu empastamento

RESID?èNCIA MEDICA – 2003 HOSPITAL UNIVERSIT?üRIO GAFFR?ëE E GUINLE – UNI-RIO 22- Um homem assintom?ítico, de 25 anos, sem antecedentes m??rbidos familiares de neoplasia, que fumara cerca de dois cigarros/dia por 2 me- ses na idade de 15 anos ?® encaminhado para esclarecimento de n??dulo pulmonar de aproximadamente 8 mm de di?ómetro. Nova an?ílise por ima- gem, ap??s 30 dias, evidencia r?ípido crescimento do n??dulo que, agora, mede 16 mm, possui margens bem definidas e densidade alta. A melhor conduta seria: a) ressec?º?úo do lobo pulmonar acometido b) ex?®rese videolaparosc??pica do n??dulo c) toracotomia diagnostica d) investiga?º?úo menos invasiva e) antibi??tico de amplo espectro

RESID?èNCIA MEDICA – 2003 CONCURSO UNIFICADO DE RESID?èNCIA M?ëDICA – SUS – BAHIA 23- Senhora, 38 anos, foi submetida ?á cirurgia para explorar massa localizada em t??rax. A constata?º?úo cir??rgica foi de que a massa estava invadindo o peric?írdio e os nervos fr?¬nicos. O patologista, a partir da congela?º?úo, sugeriu que se tratava de um tumor de timo com natureza benigna.

A conduta adequada ?®: a) fazer nova congela?º?úo b) fazer uma ressec?º?úo t?úo completa quanto poss?¡vel c) fechar o t??rax e planejar irradia?º?úo d) fechar o t??rax e esperar a l?ómina preparada com parafina e) usar braquiterapia imediatamente RESID?èNCIA MEDICA – 2003 CONCURSO UNIFICADO DE RESID?èNCIA M?ëDICA – SUS – BAHIA 24- Um n??dulo solit?írio de pulm?úo ?® descoberto em um paciente fu- mante e assintom?ítico de 55 anos sem evid?¬ncia de doen?ºa O manejo apropriado dessa condi?º?úo ?®: a) radiografar o t??rax a cada 3 meses para controle b) fazer pun?º?úo aspirativa c) tomografar o t??rax a cada 3 meses para controle d) proceder ressec?º?úo pulmonar ap??s avalia?º?úo da condi?º?úo pulmo- nar do doente e) dosar alfa feto-prote?¡na

RESID?èNCIA MEDICA – 2003 MINIST?ëRIO DA EDUCA?ç?âO – MEC 25- Um homem de 56 anos, tabagista h?í 38 anos, tossidor cr??nico, apresenta numa radiografia de t??rax de rotina um n??dulo pulmonar solit?írio. A tomografia computadorizada de t??rax confirma uma les?úo de 2,2 em com realce p??s-contraste, espiculada e com calcifica?º?úo perif?®rica t?®nue, localizada no ter?ºo distal do lobo superior esquerdo. N?úo h?í adenomegalias mediastinais. Traz uma prova de fun?º?úo pul- monar recente com volume expirat??rio for?ºado no primeiro segundo 50% do previsto. A melhor conduta ?®: a) iniciar radioterapia, uma vez que o paciente n?úo apresenta condi?º?Áes b) broncoscopia com lavado broncoalveolar e bi??psia transbr??nquica da c) observar um poss?¡vel crescimento do n??dulo com tomografias mensais d) iniciar esquema tr?¡plice para tuberculose pulmonar e acompanhar com e) ressec?º?úo cir??rgica do n??dulo, dada a alta probabilidade de malignidade.

RESID?èNCIA MEDICA -2002 UNIVERSIDADE np s?ún p?óin a – IIGP 26- Com o atentado terrorista ao World Trade Center, em 11 se setem- bro de 2001, a popula?º?úo novaiorquina ficou exposta a um agente qu?¡- mico que foi utilizado na constru?º?úo dos pr?®dios para evitar ou diminuir as possibilidades de inc?¬ndio. Os riscos ocupacionais aos quais os trabalhadores que constru?¡ram o pr?®dio estiveram submetidos, em 1973, passam agora tamb?®m para a popula?º?úo geral, rente ao desabamento do pr?®dio, caracterizando-se como um problema de sa??de p??blica e ambiental a ser acompanhado nas pr??ximas d?®cadas. Esse agente, que provoca altera?º?Áes pulmonares, agudas e cr??nicas, al?®m de um tumor, o mesotelioma de pleura ?®: a) a silica d) a l?ú de vidro b) o asbesto e) o alum?¡nio c) o berilio

RESID?èNCIA MEDICA – 2002 FUNDA?ç?âO ESCOLA DO SERVI?çO P?ÜBLICO – FESP 28- Indiv?¡duos que trabalham por muitos anos em constru?º?úo civil po- dem ter exposi?º?úo moderada ao asbesto. Dentre as doen?ºas abaixo, a que pode ser decorrente dessa exposi?º?úo ocupacional ?®: a) carcinoma pulmonar de c?®lulas escamosas b) carcinoma broncog?¬nico c) sarcoma de pulm?úo d) sarcoma da pleura

RESID?èNCIA MEDICA – 2002 FUNDA?ç?âO ESCOLA DO SERVI?çO P?ÜBLIOO – FESP 29- Grande fumante procura atendimento m?®dico com quadro de enoftalmia, miose e ptose palpebral ?á esquerda, al?®m de tosse cr??nica. Rx de t??rax mostra imagem de condensa?º?úo em lobo superior do pulm?úo esquerdo. O diagn??stico compat?¡vel com esse caso ?® c?óncer de pulm?úo com: a) s?¡ndrome de Pancoast c) s?¡ndrome de Horner b) s?¡ndrome de Eaton-Lmbert d) s?¡ndrome paraneopl?ísica

RESID?èNCIA MEDICA – 2002 UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE – UFF 30- As atividades desenvolvidas na ind??stria extrativa (minera?º?úo sub- terr?ónea e de superf?¡cie – no beneficiamento de minerais, como no corte, britagem, moagem e lapida?º?úo) e na ind??stria de transforma?º?úo (com atividades em cer?ómicas e fundi?º?Áes), s?úo atividades de risco, que exp?Áem o trabalhador, principalmente: a) ao merc??rio d) ao zinco b) ?á s?¡lica cristalina ou ao quartzo e) ao chumbo c) ao enxofre

RESID?èNCIA MEDICA – 2002 POL?ìCIA MILITAR DE MINAS GERAIS 31- Considerando-se o c?óncer pulmonar de pequenas c?®lulas, assina- le a op?º?úo CORRETA: a) o c?óncer pulmonar de pequenas c?®lulas ?® bastante sens?¡vel ?á quimioterapia b) em geral come?ºa como um tumor perif?®rico c) a presen?ºa de met?ístases nos g?ónglios tor?ícicos linf?íticos ?® pouco comum neste tipo de tumor d) confirmado o diagn??stico do c?óncer pulmonar de pequenas c?®lulas, o tratamento ?® sempre cir??rgico

RESID?èNCIA MEDICA – 2002 POL?ìCIA MILITAR DE MINAS GERAIS 32- Sobre o c?óncer de pulm?úo, qual o tipo histol??gico mais frequente e qual o de maior sobrevida em 5 anos, respectivamente: a) c?óncer de c?®lulas escamosas, bronquioloalveolar b) adenocarcinoma e seus subtipos, c?óncer de pequenas c?®lulas c) c?óncer de c?®lulas escamosas, carcin??ide d) adenocarcinoma e seus subtipos, carcin??ide

RESID?èNCIA MEDICA – 2002 ASSOCIA?ç?âO M?ëDICA DO RIO GRANDE DO SUL ?À AMRIGS 33- Os fatores abaixo est?úo comprovadamente relacionados ?á etiologia do carcinoma de pulm?úo, EXCETO: a) tabagismo passivo d) dieta rica em betacarotenos b) exposi?º?úo ao asbesto e) hist??ria familiar de neoplasia c) radia?º?Áes ionizantes PNEUMOLOGIA – VOLUME 1/2004

RESID?èNCIA MEDICA – 2001 UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS – UNICAMP 34- Assinale a alternativa INCORRETA: a) o carcinoma epiderm??ide de pulm?úo localiza-se, preferencialmente, em br??nquios grandes e est?í relacionado ao h?íbito de fumar b) o carcinoma broncog?¬nico de pequenas c?®lulas ?® uma neoplasia de origem neuroend??crina, de comportamento muito agressivo, tendendo a ocorrer em m??ltiplos focos na periferia dos pulm?Áes c) pneumonias de repeti?º?úo podem estar associadas a um carcinoma broncog?¬nico e alertar para a presen?ºa do tumor d) no grupo dos carcinomas de grandes c?®lulas inclu?¡dos carcinomas epiderm??ides e adenocarcinomas pouco diferenciados e) os adenocarcinomas est?úo mais relacionados a cicatrizes pulmona- res e, menos frequentemente, associados ao h?íbito de fumar do que os outros carcinomas de pulm?úo

RESID?èNCIA MEDICA – 2001 UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS – UNICAMP 35- S?úo elementos fundamentais para o diagn??stico das pneumoconi- oses: a) hist??ria ocupacional e radiografia do t??rax b) radiografia do t??rax e espirometria c) lavado bronco-alveolar e radiografia do t??rax d) broncoscopia e bi??psia transbr??nquica e) bi??psia pulmonar, espirometria

RESID?èNCIA M?ëDICA – 2001 INST. DEASSIST. M?ëDICA AO SERVIDOR P?ÜBLICO ESTADUAL – SP 36- Diversos fatores etiol??gicos s?úo associados ao carcinoma br??nqui- a) a nicotina e seus metab??litos n?úo participam da carcinog?¬nese pul- monar b) o risco de c?óncer de pulm?úo n?úo ?® aumentado em fumantes de charuto e cachimbo c) esposas n?úo fumantes de maridos fumantes tem risco 20 a 30 vezes maior de desenvolver c?óncer de pulm?úo d) beta-caroteno, presente em vegetais, reduz o risco de c?óncer de pulm?úo em grandes fumantes e) ingest?úo de vitamina A reduz o risco de c?óncer de pulm?úo, especial- mente em fumantes

?üREA DE TREINAMENTO MEDCURSO – QUEST?òES DE CONCURSOS RESID?èNCIA MEDICA – 2001 INST. DEASSIST. M?ëDICA AO SERVIDOR P?ÜBLICO ESTADUAL – SP 38- Dispneia, febre, hipoxemia e infiltrado difuso com n??dulos mal-de- finidos foram observados em indiv?¡duo ap??s limpeza de gaiolas de p?íssaros. O diagn??stico mais prov?ível ?®: a) psitacose d) febre Q b) pneumonia de hipersensibilidade e) legionelose c) histoplasmose

‘ESIDENCIA MEDICA – 2001 VSI DEASSIST. M?ëDICA AO SERVIDOR P?ÜBLICO ESTADUAL – SP 39- Uma menina de tr?¬s anos de idade, ra?ºa negra, ?® atendida com quadro de v??mitos p??s-alimentares e tosse. Relata dor abdominal inter- mitente. Est?í afebril, desnutrida de primeiro grau e descorada. A auscul- ta pulmonar revela roncos e sibilos disseminados. O RX de t??rax mostra infiltrado difuso na base esquerda e ?ípice direito. Hemograma com 9,5 g/dl de hemoglobina e 26 de hemat??crito. VCM de 68, Leucograma com 8.000 leuc??citos (2% bastonetes, 60% segmentados, 10% eosin??filos, 28% linf??citos). O quadro pulmonar ?® sugestivo de: a) asma br??nquica b) pneumonia linf??cita c) s?¡ndrome da pneumonia afebril d) broncopneumonia de evolu?º?úo at?¡pica pela desnutri?º?úo e) s?¡ndrome de L?Áeffler

RESID?èNCIA MEDICA – 2001 VSI DEASSIST. M?ëDICA AO SERVIDOR P?ÜBLICO ESTADUAL – SP 40- Em paciente portador de sarcoidose, assintom?ítico respirat??rio, onde a radiografia de t??rax demonstra adenomegalia hilar bilateral e os exames laboratoriais comprovam hipercalci??ria e hipercalcemia, qual a) acompanhamento cl?¡nico rigoroso c)pulsoterapiacomciclofosfamida b) corticoster??ides oral d) methotrexate

RESID?èNCIA MEDICA – 2001 UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JANEIRO – UFRJ 41 – O achado de n??dulo pulmonar com predomin?óncia de ?íreas com densi- dade de gordura na tomografia computadorizada sugere o diagn??stico de: a) tuberculoma b) met?ístase pulmonar de neoplasia ??ssea c) adenoma br??nquico d) hamartoma

RESID?èNCIA MEDICA – 2001 IMIUFDQinAnF FFDFRAl OH R/D HF .IA WP7RO – IIFR.I 42- Paciente de 65 anos, aposentado, trabalhou durante 20 anos em No momento com dor tor?ícica em hemit??rax esquerdo. A radiografia de t??rax revela espessamento pleural desse mesmo lado, com retra?º?úo dos espa?ºos intercostais. Ao exame f?¡sico apresenta queda importante do estado geral. A melhor conduta ?®: a) considerar o diagn??stico de mesotelioma maligno e recomendar bi??psia pleural aberta b) recomendar fisioterapia respirat??ria por tratar-se de fibrot??rax c) pensar em tuberculose com sequela pleural e iniciar de imediato o tratamento com esquema tr?¡plice d) afastar a possibilidade de malignidade com broncofibroscopia e bi??psia RESID?èNCIA MEDICA – 2001 FUNDA?ç?âO ESCOLA DO SERVI?çO P?ÜBLICO – FESP 43- O c?óncer mais comum no sexo masculino ?® o de: a) pulm?úo c) pr??stata b) c??lon d) linfoma

RESID?èNCIA MEDICA – 2001 FUNDA?ç?âO ESCOLA DO SERVI?çO P?ÜBLICO – FESP 44- O mesotelioma est?í relacionado ?á exposi?º?úo cr??nica a: a) s?¡lica b) ber?¡lio c) alum?¡nio d) asbesto

RESID?èNCIA MEDICA – 2001 HOSPITAL NAVAL MARC?ìLIO DIAS – HNMD 45- Qual o tipo histol??gico mais comum em pacientes com c?óncer de a) carcinoma de c?®lulas escamosas b) adenocarcinoma c) carcinoma bronquioloalveolar d) carcinoma de c?®lulas gigantes e) carcin??ide br??nquico

RESID?èNCIA M?ëDICA – 2000 lirJIVFRGinADF FSTADIIAI HF CAMPINAS – UNICAMP 46- Uma paciente, com 58 anos, vem apresentando hemoptise e tosse seca h?í quatro semanas. Refere emagrecimento de 10 kg em quatro meses. ?ë tabagista (45 cigarros/dia desde os 20 anos de idade). A radiografia de t??rax detecta imagem nodular com cerca de 2 em de di?ómetro, em regi?úo perif?®rica do lobo superior do pulm?úo direito, as- sociado a alargamento do mediastino superior. A broncoscopia com bi??psia evidenciou adenocarcinoma moderadamente diferenciado e prim?írio de pulm?úo. ?ë correto: a) a paciente tem indica?º?úo de radioterapia neoadjuvante b) a broncoscopia n?úo tem valor diagn??stico sem o resultado de lavado br??nquico c) a paciente deve ser submetida a exames de estadiamento cl?¡nico (TNM) d) esta paciente tem indica?º?úo de mediastinoscopia, bem como todos os pacientes com diagn??stico de neoplasia prim?íria de pulm?úo e) paciente com neoplasia de pulm?úo s?úo sempre submetidos a quimioterapia

RESID?èNCIA MEDICA – 2000 FUNDA?ç?âO ESCOLA DO SERVI?çO P?ÜBLICO – FESP 48- A associa?º?úo de sintomas pulmonares, eosinofilia e altera?º?Áes ra- diol??gicas caracterizam a s?¡ndrome de L??ffler, que pode ser causada por ?íscaris e: a) enter??bios, tricoc?®falos e gi?írdia b) gi?írdia, enter??bios e estrongil??ides c) tricoc?®falos, necator e ancil??stomo d) estrongil??ides, ancil??stomo e necator

RESID?èNCIA MEDICA – 2000 INST. DEASSIST. M?ëDICA AO SERVIDOR P?ÜBLICO ESTADUAL – SP 49- Qual c?óncer pulmonar ?® o tipo celular mais comumente associado a) carcinoma espinocelular d) carcinoma de grandes c?®lulas b) adenocarcinoma e) carcinoma de c?®lulas alveolares c) carcinoma de pequenas c?®lulas

RESID?èNCIA MEDICA – 2000 INST. DEASSIST. M?ëDICA AO SERVIDOR P?ÜBLICO ESTADUAL – SP 50- No tumor de Pancoast-Tobias, a s?¡ndrome cl?¡nica ?® caracterizada por: a) dor tor?ícica irradiada para o pesco?ºo, febre e edema do membro superior ipsilateral ao tumor b) dor tor?ícica tipo pleur?¡tica, s?¡ndrome de Claude-Bernard-Horner, atrofia do membro superior ipsilateral ao tumor c) dor no ombro irradiada para o membro superior ipsilateral na sua face radial e destrui?º?úo ??ssea d) dor localizada no ombro, bra?ºo, dedos, esc?ípula ou por?º?úo superior do t??rax ipsilaterais ao tumor, associada ?á s?¡ndrome de Claude-Bernard- Horner e destrui?º?úo ??ssea e) dor localizada no t??rax e ombro ipsilateral ao tumor associada ?á dispneia ventilat??rio-dependente

RESID?èNCIA MEDICA – 2000 INST. DEASSIST. M?ëDICA AO SERVIDOR P?ÜBLICO ESTADUAL – SP 51- Dentre as afirma?º?Áes abaixo, assinale a incorreta: a) os tumores pulmonares do tipo carcin??ide t?¡pico, carcin??ide at?¡pico e carcinoma de c?®lulas pequenas s?úo classificados como tumores neuroend??crinos b) a caquexia provocada pela neoplasia de pulm?úo ?® frequentemente uma manifesta?º?úo inicial da doen?ºa c) a s?¡ndrome de veia cava superior ?® provocada pela obstru?º?úo parci- al ou total do fluxo sangu?¡neo dentro deste vaso d) aproximadamente 65 a 80% dos casos de s?¡ndrome de veia cava superior devem-se a um carcinoma broncog?¬nico e) a osteoartropatia hipertr??fica ?® um processo incomum que geral- mente est?í associada a uma malignidade intrator?ícica

RESID?èNCIA MEDICA – 2000 FUNDA?ç?âO ESCOLA DO SERVI?çO P?ÜBLICO – FESP 52- Os adenomas br??nquicos do tipo carcin??ide s?úo derivados das c?®lulas de Kulchitsky, tal como ocorre com o seguinte tumor maligno pulmonar: a) sarcoma b) cilindroma c) histiocitoma invasivo d) carcinoma de pequenas c?®lulas PNEUMOLOGIA – VOLUME 1/2004

RESID?èNCIA MEDICA – 2000 FUNDA?ç?âO ESCOLA DO SERVI?çO P?ÜBLICO – FESP 53- Qual a neoplasia maligna de pulm?úo que mais frequentemente a) carcinoma epiderm??ide b) carcinoma de pequenas c?®lulas c) carcinoma indiferenciado de grandes c?®lulas d) adenocarcinoma e) carcinoma de c?®lulas gigantes

RESID?èNCIA MEDICA – 2000 UNIVERSIDADE FEDERAL DO ESP?ìRITO SANTO – UFES 54- Um paciente com carcinoma de pulm?úo apresentando s?¡ndrome de Cushing. O diagn??stico histol??gico mais prov?ível da les?úo pulmonar ?®: a) carcinoma indiferenciado de pequenas c?®lulas b) carcinoma epiderm??ide c) carcinoma adenoescamoso d) carcinoma de grandes c?®lulas e) n?úo existe s?¡ndrome de Cushing associada a carcinoma de pulm?úo

RESID?èNCIA MEDICA – 2000 HOSPITAL MUNICIPAL ODILON BEHRENS – MINAS GERAIS 55- A doen?ºa ocupacional pulmonar que acomete os trabalhadores da fia?º?úo do algod?úo ?® chamada: a) asbestose b) elaioconiose c) silicose d) bissinose e) antracose

RESID?èNCIA MEDICA – 1999 UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS – UNICAMP a) o diagn??stico por imagem de calcifica?º?úo praticamente exclui malig- nidade b) o diagn??stico por imagem de esp?¡cula fala a favor de malignidade c) citologia negativa do material aspirado por pun?º?úo percut?ónea fala a favor de benignidade d) na hip??tese diagnosticada o tamanho do n??dulo n?úo deve ser leva- do em considera?º?úo e) a citologia de escarro ?® um exame de baixa positividade para o diag- n??stico etiol??gico

?üREA DE TREINAMENTO MEDCURSO – QUEST?òES DE CONCURSOS 1ESIDENCIA MEDICA – 1999 HOSPITAL NAVAL MARC?ìLIO DIAS – HNMD 58- Correlacione as informa?º?Áes radiol??gicas pulmonares e cl?¡nicas da 1?ó coluna com as patologias prov?íveis na 2- coluna e assinale a alternativa correta.

1- cavidades em lobo superior em paciente emagrecido 2- enchimento alveolar difuso em paciente HIV positivo 3- les?Áes multinodulares, algumas com cavita?º?úo, em paciente com sinusite e cilindros hem?íticos ao EAS 4- adenopatia hilar bilateral em homem negro, jovem, assintom?ítico ( ) Pneumocystis carinii ( ) granulomatose de Wegener ( ) sarcoidose ( ) tuberculose pulmonar

e) (1) (4) (2) (3) RESID?èNCIA MEDICA – 1999 ASSOCIA?ç?âO M?ëDICA DO RIO GRANDE DO SUL – AMRIGS 59- Em rela?º?úo ao adenocarcinoma e ao carcinoma epiderm??ide de I – Ambos s?úo associados com osteoartropatia pulmonar hipertr??fica II- Paciente com menos de 60 anos de idade, em bom estado geral, com carcinoma epiderm??ide de 2,5 em de di?ómetro, localizado no lobo superior direito, tem indica?º?úo cir??rgica com bom progn??stico III- Radioterapia deve ser realizada somente nos pacientes considera- a) apenas I b) apenas II c) a p e n a s I d) apenas I e II e) a p e n a s I, II e I

RESID?èNCIA MEDICA – 1999 INIVERSIDADE FEDERAL DO PARAN?ü – UFPR 60- Na Doen?ºa Pulmonar Intersticial, o que avalia a atividade da doen?ºa: a) lavado broncoalveolar b) gasometria c) espirometria d) cintilografia com tecn?®cio e) nenhuma das anteriores

RESID?èNCIA M?ëDICA – 1999 !NiVi=osiDADE FEDFRAJ DO P ?½ ? P W 7 0 SANTO – UFES 61- Qual o carcinoma do pulm?úo cresce como c?®lulas bem diferencia- a) carcinoma de c?®lulas escamosas b) carcinoma anapl?ísico c) carcinoma de grandes c?®lulas d) carcinoma de pequenas c?®lulas (“oat cell”) e) carcinoma bronquiolo-alveolar RESID?èNCIA MEDICA – 1998 UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS – UNICAMP 62- Os elementos fundamentais para o diagn??stico de silicose pulmo- nar, s?úo: a) bi??psia de pulm?úo e espirometria b) hist??ria ocupacional e radiografia de t??rax c) radiografia de t??rax e espirometria d) broncoscopia e bi??psia pulmonar e) hist??ria ocupacional e tomografia computadorizada de t??rax

RESID?èNCIA MEDICA – 1998 UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS – UNICAMP 63- Paciente masculino com 65 anos, tabagista (30 cigarros/dia h?í 45 anos), refere tosse persistente nos ??ltimos meses, acompanha de Apresenta inapet?¬ncia moderada e nega outras queixas. Nega antece- dentes familiares de neoplasias. Ao exame f?¡sico apresenta-se em re- gular estado geral, corado, hidratado, afebril, eupn?®ico, com dedos hipocr?íticos. PA=140X80 mmHg, pulso = 80 bpm, FR = 30 ipm. ?Ç proped?¬utica pulmonar apresenta t??rax sim?®trico, sem abalamentos ou retra?º?Áes, com elasticidade diminu?¡da ++, com roncos esparsos, sem outros ru?¡dos advent?¡cios. A ausculta card?¡aca ?® normal. A se- qu?¬ncia da investiga?º?úo diagnostica dever?í ser: a) radiografia simples de t??rax ( PA e P) seguida tomografia computadorizada b) citologia do escarro e pesquisa da BAAR, radiografia simples de t??rax (PA e P), tomografia computadorizada de t??rax seguido de broncofibroscopia c) tomografia computadorizada de t??rax seguida de broncofibroscopia d) radiografia simples de t??rax (PA e P) e broncofibroscopia e) broncofibroscopia com citologia de escarro e pesquisa de BAAR

RESID?èNCIA MEDICA – 1998 UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS – UNICAMP 64- Assinale a alternativa INCORRETA: a) o carcinoma broncog?¬nico ?® o tumor maligno visceral mais frequen- te no sexo masculino b) o carcinoma epiderm??ide e o basocelular incidem mais em ?íreas da pele expostas ao sol c) oncogenes est?úo normalmente presentes no genoma humano e podem ser ativados por transloca?º?Áes cromoss??micas d) imunodefici?¬ncias cong?®nitas ou adquiridas predisp?Áem ao apareci- mento de neoplasias malignas, geralmente linfomas e) melanomas originados em nevos pigmentados intrad?®rmicos geral- mente crescem limitados ?á pele

RESID?èNCIA MEDICA – 1998 UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS – UNICAMP 66- Entre as doen?ºas profissionais em nosso meio, destaca-se as pneumoconioses, sobretudo a silicose devido a sua elevada incid?¬n- cia e gravidade. Quais das alternativas abaixo est?í INCORRETA em a) doen?ºa pulmonar de car?íter irrevers?¡vel e progressivo b) o diagn??stico necessita de Raio X de t??rax e da hist??ria ocupacional c) a tuberculose pulmonar ?® uma e suas complica?º?Áes d) pode ser prevenida somente com uso de m?íscaras contra poeiras no local de trabalho e) a prova de fun?º?úo pulmonar apresenta dist??rbio ventilat??rio misto nos casos avan?ºados

RESID?èNCIA MEDICA – 1998 FUNDA?ç?âO ESCOLA DE SERVI?çO P?ÜBLICO – FESP 67- A s?¡ndrome do tumor de sulco superior do pulm?úo (Pancoast) ca- racteriza-se por: a) rouquid?úo, atelectasia, febre b) diarr?®ia, hipercalcemia, caquexia c) tosse, broncoaspira?º?úo e exoftalmia d) dor no ombro, enoftalmia, ptose palpebral e) dislexia, ataxia e desvio da comissura labial

RESID?èNCIA MEDICA – 1998 UNIVERSIDADE FEDERAL DE PF RU?çO – UFPE 68- Considerando os carcinomas pulmonares, qual a alternativa correta: c) O carcinoma epiderm??ide origina-se habitualmente em ?írea de d) O carcinoma de pequenas c?®lulas (oat-cell) ?® o tipo mais agressivo, e) S?úo menos frequentes que os sarcomas.

RESID?èNCIA MEDICA – 1997 UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS – UNICAMP 69- Paciente com achado de n??dulo pulmonar em lobo superior direito, com diagn??stico de adenocarcinoma de pulm?úo, apresenta na tomografia de mediastino linfonodo de 1,5cm em regi?úo para-traqueal esquerda. A conduta ?®: a) radioterapia exclusiva, pois o est?ígio da doen?ºa ?® IV b) lobectomia e esvaziamento ganglionar bilateral c) nodulectomia e quimioterapia d) radioterapia, quimioterapia e branquiterapia e) mediastinoscopia com bi??psia e, se exame de congela?º?úo negativo para neoplasia, lobectomia radical

RESID?èNCIA MEDICA-1997 UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS – UNICAMP 70- Radiografia de t??rax evidenciando acometimento pulmonar difuso e linfonodos mediastinais, ?® MENOS comum em: a) sarcoidose . b) histoplasmose c) linfangite carcinomatosa d) pneumonia por Pneumocystis carinii e) tuberculose PNEUMOLOGIA – VOLUME 1/2004

RESID?èNCIA MEDICA – 1997 HOSPITAL DO SERVIDOR P?ÜBLICO ESTADUAL – SP 71- A pneumonia de L??effler est?í relacionada a : b) Fase larv?íria das helmint?¡ases e) Hipersensibilidade a agentes inespec?¡ficos.

RESID?èNCIA MEDICA – 1997 HOSPITAL DO SERVIDOR P?ÜBLICO ESTADUAL – SP 72- A silicose ?®: a) Pneumoconiose fibrog?¬nica causada pela inala?º?úo de poeiras com alto conte??do em s?¡lica cristalina que ?® frequente em nosso meio entre b) Pneumoconiose n?úo fibrog?¬nica causada pela inala?º?úo de poeiras com alto conte??do em s?¡lica cristalina que ?® frequente em nosso meio c) Pneumoconiose fibrog?¬nica causada pela inala?º?úo de poeiras de alto conte??do em amianto e que ?® frequente em nosso meio entre d) Pneumoconiose n?úo fibrog?¬nica causada pela inala?º?úo de poeiras com alto conte??do em amianto e que ?® frequente em nosso meio entre e) Pneumoconiose fibrog?¬nica causada pela inala?º?úo de poeiras com alto conte??do em carv?úo que ?® frequente em nosso meio entre fundidores de metais.

RESID?èNCIA MEDICA – 1997 HOSPITAL DO SERVIDOR P?ÜBLICO ESTADUAL – SP 73- Em carcinoma br??nquico perif?®rico de lobo superior esquerdo, a presen?ºa de rouquid?úo recente indica que a tomografia computadori- zada de t??rax dever?í revelar adenomegalia: a) No hilo esquerdo b) Na cadeia pr?®-vascular c) Na janela aorto-pulmonar d) No recesso ?ízigo-esofagiano e) No espa?ºo retro-cava

RESID?èNCIA MEDICA – 1997 UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE – UFF 74- Infiltrado intersticial micronodular ?® achado frequente em: a) silicose b) proteinose alveolar c) fibrose pulmonar idiop?ítica d) asbestose e) esclerodermia

?üREA DE TREINAMENTO MEDCURSO – QUEST?òES DE CONCURSOS RESID?èNCIA MEDICA – 1997 UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE – UFF 76- Em um paciente com eritema nodoso, a presen?ºa de linfoadenopatia hilar bilateral e uma resposta negativa ao PPD sugerem o diagn??stico de: a) sarcoidose d) paracoccidioidomicose b) tuberculose e) leishmaniose c) histoplasmose ^

RESID?èNCIA MEDICA – 1997 MINIST?ëRIO DA SA?ÜDE – CONCURSO NACIONAL 77- O sintoma inicial mais frequente no c?óncer de pulm?úo ?®: a) tosse d) dor tor?ícica b) hemoptise e) perda de peso c) hemopt??ico

ESIDENCIA MEDICA – 1997 OSPITAL NAVAL MARC?ìLIO DIAS – HNMD 78- Assinale a alternativa que indica uma manifesta?º?úo de extens?úo a) caquexia d) polimiosite b) tromboflebite venosa migrat??ria e) baquetamento digital c) s?¡ndrome de Horner

ESIDENCIA MEDICA – 1997 OSPITAL NAVAL MARC?ìLIO DIAS – HNMD 79- A asbestose, frequentemente, se associa com: a) tuberculose pleural b) silicose c) mesotelioma maligno da pleura d) DPOC e) bronquiectasia

RESID?èNCIA MEDICA – 1996 ‘ONCURSO UNIFICADO DE RESID?èNCIA M?ëDICA – SUS – BAHIA 80- Sobre a doen?ºa intersticial pulmonar cr??nica, ?® CORRETO afirmar: a) a radiografia do t??rax demonstra padr?úo ret?¡culo nodular caracter?¡s- tico, por?®m o raio X normal n?úo exclui o diagn??stico b) o padr?úo gasom?®trico ?® geralmente PCO2 elevado e a hipoxemia n?úo piora com o exerc?¡cio c) a doen?ºa n?úo cursa com hipertens?úo pulmonar, mesmo nas formas mais graves d) os volumes pulmonares mant?¬m-se elevados no curso da doen?ºa e) a tomografia computadorizada de alta resolu?º?úo, embora seja extre- mamente ??til em pneumologia, n?úo ajuda no diagn??stico da doen?ºa

RESID?èNCIA MEDICA – 1996 UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE – UFF 81- N?úo constituem contra-indica?º?Áes absolutas de ressec?º?úo no car- cinoma broncog?¬nico: a) s?¡ndrome da veia cava superior b) derrame peric?írdico neopl?ísico c) derrame pleural neopl?ísico d) met?ístase a dist?óncia e) nenhuma das hip??teses anteriores RESID?èNCIA MEDICA – 1996 UNIVERSIDADE ESTADUAL DO RIO DE JANEIRO – UERJ 82- A s?¡ndrome paraneopl?ísica ?® uma condi?º?úo frequente no carcino- ma de pulm?úo. Dentre as situa?º?Áes apresentadas abaixo, a que n?úo pode ser associada a ela ?®: a) “clearance de ?ígua livre” diminu?¡do b) manifesta?º?Áes tromb??ticas c) hiperpotassemia d) neuromiopatias e) hipercalcemia

RESID?èNCIA MEDICA – 1996 UNIVERSIDADE ESTADUAL DO RIO DE JANEIRO – UERJ 83- Os principais tipos histol??gicos da neoplasia pulmonar s?úo: a) cilindroma, melanoma e carcinoma de c?®lulas gigantes b) carcinoma escamoso, carcinoma oat cell e mesotelioma c) tumor carcin??ide, sarcoma e carcinoma de grandes c?®lulas d) carcinoma bronqu?¡olo-alveolar, carcinoma de c?®lulas claras e carcinossarcoma e) carcinoma epiderm??ide, carcinoma indiferenciado de pequenas c?®- lulas e adenocarcinoma

RESID?èNCIA MEDICA – 1996 ASSOCIA?ç?âO M?ëDICA DO RIO GRANDE DO SUL – AMRIGS 84- Em rela?º?úo ?á neoplasia de pulm?úo, considere as seguintes afirma- I – O fumo ?® um fator de risco proporcional ?á quantidade de cigarros II – As decis?Áes terap?¬uticas baseiam-se na diferencia?º?úo entre III -A s?¡ndrome paraneopl?ísica ?® comum e pode mimetizar uma doen- a) apenas I d) apenas I e III b) apenas II . e) I, II e III c) apenas III

RESID?èNCIA MEDICA – 1996 CONCURSO UNIFICADO DE RESID?èNCIA M?ëDICA – SUS – BAHIA 85- O principal fator de risco para o desenvolvimento do mesotelioma da pleura ?® a exposi?º?úo pr?®via a: a) s?¡lica b) n?¡quel c) c?ídmio d) asbestos e) hidrocarbonetos

RESID?èNCIA M?ëDICA – 2003 HOSPITAL DOS SERVIDORES DO ESTADO – SP 87- Assinale a alternativa INCORRETA em rela?º?úo ?á embolia pulmonar: a) embolia pulmonar e trombose venosa profunda s?úo duas manifesta- ?º?Áes da mesma doen?ºa b) a causa heredit?íria mais comum na popula?º?úo branca de trombofilia ?® a resist?¬ncia ?á prote?¡na C ativada, tamb?®m conhecida como fator V de Leiden c) achados eletrocardiogr?íficos t?¡picos (P. pulmonale, hipertrofia ventricular direita, desvio do eixo para a direita, bloqueio do ramo direi- to) ocorrem em 5% ou menos dos casos d) n?¡veis plasm?íticos elevados de D-d?¡mero, um produto de degrada- ?º?úo da fibrina, t?¬m especificidade de mais de 95% para o diagn??stico e) a angio-TC negativa exclui a possibilidade de embolia em art?®rias lobares

RESID?èNCIA M?ëDICA – 2003 HOSPITAL DOS SERVIDORES DO ESTADO – SP 88- Paciente de 50 anos chega ao Pronto Socorro com quadro de in- tensa dispneia e cianose. O RX de t??rax n?úo revela nenhuma anorma- lidade. O prov?ível diagn??stico ?®: a) mixoma de ?ítrio esquerdo d) pneumot??rax hipertensivo b) feocromocitoma e) tamponamento card?¡aco c) tromboembolismo pulmonar

RESID?èNCIA MEDICA – 2003 FUNDA?ç?âO ESCOLA DE SERVI?çO P?ÜBLICO – FESP 89- Dentre as medidas mec?ónicas abaixo, para a profilaxia da trombo- se venosa profunda, a mais eficaz ?®: a) eleva?º?úo mec?ónica das pernas b) compress?úo el?ística das pernas c) compress?úo pneum?ítica da panturrilha d) estimula?º?úo el?®trica dos m??sculos da panturrilha

RESID?èNCIA M?ëDICA – 2003 INSTITUTO NACIONAL DO C?éNCER – IN?çA 90- Paciente de 65 anos, sem antecedentes m??rbidos pessoais, ?® ad- mitido no pronto socorro com fratura do colo do f?¬mur, ocorrida h?í 4 horas devido a queda. Ap??s doze horas, teve altera?º?úo do n?¡vel de consci?¬ncia, entrando em coma, insufici?¬ncia respirat??ria aguda e apa- recimento de pet?®quias nas conjuntivas oculares e tronco. Qual o diag- a) acidente vascular encef?ílico b) broncoaspira?º?úo de conte??do g?ístrico c) embolia gordurosa d) endocardite infecciosa e) atelectasia pulmonar

RESID?èNCIA MEDICA – 2002 CONCURSO UNIFICADO DE RESID?èNCIA M?ëDICA – SUS – BAHIA 91- O procedimento que condiz com a realidade na introdu?º?úo do tra- tamento do trombo embolismo pulmonar ?®: a) contra-indicar a introdu?º?úo do tratamento, se o Rx de t??rax for normal b) usar heparinas de baixo peso em dose profil?ítica c) usar cumar?¡nicos d) usar trombol?¡ticos e) introduzir dose plena de heparina PNEUMOLOGIA – VOLUME 1/2004 55

RESID?èNCIA MEDICA – 2002 CONCURSO UNIFICADO DE RESID?èNCIA M?ëDICA – SUS – BAHIA 92- Em rela?º?úo a trombo embolismo pulmonar, ?® incorreto afirmar: a) arteriografia pulmonar ?® considerada “padr?úo ouro” para diagn??sti- co de trombo embolismo pulmonar b) Rx de t??rax normal em paciente com dispneia e hipoxemia aguda sem bronco-espasmo deve sempre levantar suspeita de trombo embolismo pulmonar c) o eletrocardiograma pode apresentar sobrecarga no ventr?¡culo direi- to, mas o padr?úo cl?íssico S1Q3T3 sempre est?í presente d) uma cintilografia pulmonar de alta probabilidade para trombo embolismo pulmonar demonstra dois ou mais defeitos grandes (> 75% de um segmento) de perfus?úo sem anormalidade ventilat??ria ou radio- l??gica correspondente e) a mensura?º?úo dos n?¡veis plasm?íticos dos d?¡meros (produtos de degrada?º?úo da fibrina) encontra-se geralmente acima de 500 mcg/L, nos casos confirmados de trombo embolismo pulmonar

RESID?èNCIA MEDICA – 2002 CCWC””Ôäó UNIFICADO DE RESID?èNCIA M?ëDICA – SUS – BAHIA Para responder as duas pr??ximas quest?Áes, identifique APENAS Uma mulher de 55 anos chega ao pronto-socorro queixando-se de dispneia e dor tor?ícica ventilat??rio dependente. Refere ter ca?¡do e le- sado o quadril esquerdo h?í 4 dias, tendo sido imobilizada devido ?á dor articular. Ontem sentiu dor e notou edema na perna esquerda. N?úo h?í antecedentes m?®dicos relevantes. Suas ??nicas medica?º?Áes incluem terapia de reposi?º?úo hormonal, com combina?º?úo de estr??genos e 93- Dos testes relacionados o que, utilizado isoladamente, n?úo permi- te fazer o diagn??stico ?®: a) D-d?¡mero b) ultra-sonografia vascular c) venografia d) pletismografia de imped?óncia e) cintilografia pulmonar de ventila?º?úo e perfus?úo

RESID?èNCIA MEDICA – 2002 CONCURSO UNIFICADO DE RESID?èNCIA M?ëDICA – SUS – BAHIA 94- S?úo op?º?Áes terap?¬uticas apropriadas a esse caso, EXCETO: a) heparina de baixo peso molecular subcut?ónea b) heparina n?úo fracionada em infus?úo fixa, 1 .OOOU/hora ap??s b??lus de 5.000U c) heparina n?úo fracionada ajustada para o peso, 80U/kg em b??lus, seguida por infus?úo de 18U/kg/hora d) cumar?¡nicos orais para tratamento a longo prazo e) suspens?úo da terapia de reposi?º?úo hormonal

?üREA DE TREINAMENTO MEDCURSO – QUEST?òES DE CONCURSOS RESID?èNCIA MEDICA – 2001 FUNDA?ç?âO ESCOLA DO SERVI?çO P?ÜBLICO – FESP 96- A mais comum express?úo eletrocardiogr?ífica da tromboembolia pulmonar ?®: a) taquicardia sinusal c) fibrila?º?úo atrial b) invers?úo de onda T em V6 d) onda Q em V3

1ESIDENCIA MEDICA – 2001 iOSPITAL DO SERVIDOR P?ÜBLICO ESTADUAL – SP 97- Assinale a afirmativa INCORRETA em rela?º?úo ao tromboembolis- mo pulmonar: a) a indica?º?úo de trombol?¡tico pode ser feita pela an?ílise do ecocardiograma, quando ocorre disfun?º?úo do ventr?¡culo direito b) o trombol?¡tico pode ser utilizado em at?® 12 semanas ap??s o fen??me- no tromboemb??lico c) o eletrocardiograma ?® um exame bastante espec?¡fico aparecendo com frequ?¬ncia sobrecarga ventricular direita e desvio do eixo para a direita em mais de 70% dos pacientes d) a presen?ºa de choque revela em geral obstru?º?úo da ?írvore pulmo- nar superior a 50% e) a cintilografia pulmonar de ventila?º?úo e perfus?úo tem boa sensibili- dade e especificidade para o diagn??stico

1ESIDENCIA MEDICA – 2000 1OSPITAL DO SERVIDOR P?ÜBLICO ESTADUAL – SP 98- Observa-se a maior incid?¬ncia de tromboembolia pulmonar na se- guinte condi?º?úo: a) obesidade c) p??s-operat??rio b) neoplasia maligna d) uso de contraceptivo oral

RESID?èNCIA MEDICA – 1999 HOSPITAL DO SERVIDOR P?ÜBLICO ESTADUAL – SP 99- Paciente de 16 anos, previamente sadia, por?®m usu?íria de coca?¡- na h?í 4 meses, apresentou quadro s??bito de dispneia intensa. Ao exa- me f?¡sico a PA= 145x95mmHg e encontrava-se intensamente dispn?®ica, cian??tica +++/4 e com diversos sibilos pulmonares. A radiografia do t??rax era normal. O prov?ível diagn??stico ?¿ : a) Crise asm?ítica d) Edema pulmonar induzido por droga b) Embolia pulmonar e) Arritmia card?¡aca c) Emerg?¬ncia hipertensiva

1ESIDENCIA MEDICA – 1999 iOSPITAL DO SERVIDOR P?ÜBLICO ESTADUAL – SP 100- Em rela?º?úo ao tromboembolismo pulmonar, assinale a alternativa a) As altera?º?Áes endoteliais s?úo os principais fatores predisponentes da trombose venosa b) O principal foco embol?¡geno s?úo as cavidades card?¡acas diretas, principalmente o ?ítrio direito c) As altera?º?Áes eletrocardiogr?íficas sugestivas (tipo S1Q3T3) e so- brecarga ventricular direita s?úo frequentes, ocorrendo em mais de 50% dos pacientes d) A cintilografia pulmonar de ventila?º?úo/perfus?úo ?® um exame com e) A principal fun?º?úo da heparina ?® lisar o trombo em ?írvore pulmonar e assim minimizar os efeitos hemodin?ómicos na pequena circula?º?úo RESID?èNCIA MEDICA – 1998 UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS – UNICAMP 101- O exame considerado padr?úo para o diagn??stico de embolia pul- monar, ?®: a) radiografia simples de t??rax b) cintilografia pulmonar de ventila?º?úo – perfus?úo c) arteriografia pulmonar d) resson?óncia nuclear magn?®tica de t??rax e) tomografia computadorizada de t??rax

RESID?èNCIA MEDICA – 1998 UNIVERSIDADE FEDERAL DE MINAS GERAIS – UFMG 102- Com rela?º?úo ao tromboembolismo pulmonar agudo, ?® correto afirmar: a) cintilografia pulmonar de ventila?º?úo e perfus?úo ?® m?®todo diagn??sti- co de alta sensibilidade, mas de muito baixa especificidade b) presen?ºa de febre afasta o diagn??stico c) maioria dos pacientes apresenta altera?º?Áes pulmonares visualizadas no estudo radiol??gico do t??rax d) uma press?úo de oxig?¬nio arterial normal exclui o diagn??stico

RESID?èNCIA MEDICA – 1997 UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JANEIRO – UFRJ 103- O sintoma mais frequente do tromboembolismo pulmonar no p??s- operat??rio ?®: a) hemoptise b) dor pleur?¡tica c) dispneia d) s?¡ncope

RESID?èNCIA MEDICA – 1996 ESCOLA PAULISTA DE MEDICINA 104- O melhor exame para diagn??stico de tromboembolismo pulmonar ?®: a) RX de t??rax b) ECG c) cintilografia para obten?º?úo da rela?º?úo ventila?º?úo/perfus?úo d) arteriografia

MEDICO EFETIVO – ESPECIALIDADE: CLINICA MEDICA – 1996 SECRET. MUNICIPAL DE SA?ÜDE DO RIO DE JANEIRO – SMS/RJ 105- S?úo fatores de risco para o tromboembolismo pulmonar, EXCETO: a) uso de estrog?¬nios d) obesidade b) puerp?®rio e) climat?®rio c) carcinoma

sempre que necessitamos avaliar a fun?º?úo respirat??ria de um paciente, como por exemplo quando precisamos fazer o ‘risco cir??rgico’ de um paciente com DPOC. Este exame nos fornece tr?¬s grupos de par?ómetros: (1) Volumes Pulmonares Est?íticos; (2) Volumes Pulmonares Din?ómicos e (3) Fluxos Expirat??rios. O exame ?® feito da seguinte forma: o paciente inspira fundo (o m?íximo que ele pode) e logo em seguida expira todo o ar que puder, primeiro de forma lenta e depois de forma for?ºada. Esta parte do exame, chamada Espirometria, determina os Volumes Din?ómicos e os Fluxos Expirat??rios. Os Volumes Est?íticos s?úo determinados utilizando-se um outro recurso. Veja a tabela e a figura abaixo.

Principais Par?ómetros da Espirometria PAR?éMETROSHomem de 40 anos, 75Kg e 1,75cm Mulher de 40 anos, 60Kge1,60cm Volumes Est?íticos – Volume residual (VR) – Capacidade Residual Funcional (CRF) – Capacidade Pulmonar Total (CPT) 1,5L 2,2L 6,4L 1,2L 1,6L 4,9L Volumes Din?ómicos – Capacidade Vital (CV) – Capacidade Vital For?ºada (CVF) – Volume Expirat??rio For?ºado no 1o segundo (VEF 1,0) – ?¡ndice de Tiffenaud (VEF 1,0/CVF) 4,9L 4,8L 3,8L 0,75-0,80 3,7L 3,3L 2,8L 0,75-0,80 Fluxos Expirat??rios – Fluxo de pico (Vm?íx ou Peak Flow) – Fluxo Expirat??rio For?ºado 25-75% do volume (FEF 25-75) 9,4L/s 3,1 L/s 6,1 L/s 2,5L/s *Os volumes e fluxos s?úo considerados normais se estiverem entre 80-120% do valor previsto para o sexo, idade, altura e peso.

1 seg 25% 75% Tempo em Volume i Segundos Expirado j

– Volumes Est?íticos: O volume total de ar nos pulm?Áes ap??s uma inspira?º?úo m?íxima ?® a Capacidade Pulmonar Total (CPT), enquanto que o volume de ar que fica nos pulm?Áes ap??s uma expira?º?úo m?íxima ?® o Volume Residual (VR). A Capacidade Residual Funcional (CRF) ?® o que fica nos pulm?Áes ap??s uma expira?º?úo n?úo-for?ºada-representa a posi?º?úo de repouso m?íximo do ciclo respirat??rio. ‘ – Volumes Din?ómicos: A Capacidade Vital (CV) ?® o volume de ar exalado ap??s uma inspira?º?úo e expira?º?úo m?íximos. A Capacidade Vital For?ºada (CVF) ?® o mesmo volume, medido com uma exala?º?úo for?ºada. O Volume Expirat??rio For?ºado no 1 o seg (VEF 1,0), como o nome diz, ?® a quantidade de ar que sai no 1 o seg de uma expira?º?úo for?ºada. O ?¡ndice de Tiffenaud ?® o percentual do ar total exalado (CVF) que sai no 1 o seg (VEF 1,0), isto ?®, ?® a rela?º?úo VEF 1,0/CVF. O seu valor normal ?® de 0,75-0,80 (ou 75-80%).

1- PADR?âO OBSTRUTIVO: Este ?® o padr?úo da obstru?º?úo das vias a?®reas, encontrado na asma e no DPOC. ?ë caracterizado pela redu?º?úo dos fluxos expirat??rios e dos volumes din?ómicos (especialmente o VEF 1,0), e pelo aumento dos volumes est?íticos, devido ao represamento de ar no final da expira?º?úo (hiperinsufla?º?úo). Como o VEF 1,0 reduz muiuto mais do que a CVF, o ?¡ndice de Tiffenaud encontra-se tipicamente baixo (< 0,75). Os volumes est?íticos (VR, CRF e CPT) est?úo elevados, especialmente o VR.

2- PADR?âO RESTRITIVO: Este ?® o padr?úo das doen?ºas pulmonares intersticiais que levam ?á fibrose parenquimatosa progressiva, restringindo a ventila?º?úo. ?ë caracterizado pela redu?º?úo de todos os volumes pulmonares – est?íticos e din?ómicos, com a manuten?º?úo dos fluxos expirat??rios. O VEF 1,0 reduz proporcionalmente ?á CVF, mantendo normal o ?¡ndice de Tiffenaud.

Voltemos ao enunciado da quest?úo: o paciente tem uma Capacidade Vital (CV) reduzida, mas a rela?º?úo entre VEF 1,0 e CV (equivalente ao ?¡ndice de Tiffenaud) est?í normal. Portanto, o padr?úo ?® Pneumopatia Restritiva.

2 COMENT?üRIO As pneumoconioses s?úo diagnosticadas por crit?®rios eminentemente cl?¡nicos e radiol??gicos (anamnese, exame f?¡sico e radio- grafia de t??rax). A hist??ria de exposi?º?úo ocupacional ao agente (ex.: s?¡lica, asbesto) em conjunto com um padr?úo radiol??gico t?¡pico confirma o diagn??stico, n?úo havendo necessidade de outros exames na maioria das vezes. As pneumoconioses mais importantes do nosso meio s?úo a silicose, a asbestose e a pneumoconiose dos mineiros de carv?úo.

3 COMENT?üRIO Esta mulher nefropata de meia idade apresenta dispneia progressiva, taquipn?®ia e ortopn?®ia por um quadro bem prov?ível de insufici?¬ncia card?¡aca congestiva descompensada. O edema predominante do membro inferior esquerdo associado ao padr?úo eletrocardiogr?ífico S1Q3T3 (figura) nos sugere tromboembolismo pulmonar, que pode ser o fator precipitante da insufici?¬ncia card?¡aca. Pergunta-se o melhor exame para DEFINIR o diagn??stico. Qual ?® o exame considerado padr?úo-ouro para este diagn??stico? ?ë a angiografia pulmonar. Este exame deve ser solicitado caso a cintilografia pulmonar ventila?º?úo-perfus?úo seja duvidosa, embora seja um exame invasivo…

4 COMENT?üRIO Esta quest?úo ?® sobre os subtipos histol??gicos principais do carcinoma broncog?¬nico (CA de pulm?úo). S?úo eles: (1) carcino- ma epiderm??ide ou de c?®lulas escamosas, (2) adenocarcinoma, (3) carcinoma anapl?ísico de grandes c?®lulas, (4) carcinoma de pequenas c?®lulas ou oatcell. Vamos analisar as assertivas acima… Op?º?úoA-correta: o carcinoma epiderm??ide tem localiza?º?úo mais proximal ou central (grandes br??nquios), aparecendo como massas exof?¡ticas na broncocospia; tem uma grande correla?º?úo com o tabagismo. Op?º?úo B – errada: o carcino- ma de pequenas c?®lulas (oatcell) realmente ?® de prov?ível origem nas c?®lulas neuro-end??crinas do epit?®lio br??nquico e tem um comportamento bastante agressivo, por?®m, ?® um tumor de localiza?º?úo tipicamente central (e n?úo perif?®rica), como diz a assertiva. Op?º?úo C – correta: quando temos um tumor obstruindo um determinado br??nquio, o paciente fica propenso a ter epis??dios repetidos de pneumonia da ?írea que drena para este br??nquio. Op?º?úo D – correta: segundo os livros de patologia, o carcinoma anapl?ísico de grandes c?®lulas provavelmente ?® um carcinoma epiderm??ide ou um adenocarcinoma t?úo indiferenciado que as caracter?¡sticas morfol??gicas destes ??ltimos n?úo se desenvolvem. Op?º?úo E – correta: o adenocarcinoma ?® o subtipo mais relacionado ao sexo feminino, ?á idade jovem (< 45 anos) e ?á aus?¬ncia de hist??ria pr?®via de tabagismo. Podem se desenvolver a partir de cicatrizes pulmonares.

5 COMENT?üRIO Este paciente trabalhou durante 20 anos fabricando lonas de freio – o que isto sugere? Exposi?º?úo ao asbesto! As fibras de asbesto ou amianto s?úo utilizadas na ind??stria de materiais isolantes. A constru?º?úo de pr?®dios ou a demoli?º?úo dos mesmos, a fabrica?º?úo de telhas, tubula?º?Áes, freios, a constru?º?úo naval e a profiss?úo de bombeiros encanadores podem trazer uma exposi?º?úo suficiente para causar as doen?ºas relacionadas ao asbesto. Uma exposi?º?úo por mais de 15 anos geralmente ?® necess?íria. As roupas dos indiv?¡duos expostos ficam repletas de fibras de asbesto, que eventualmente podem ser inaladas por suas esposas no ambiente domiciliar. Agora vamos lembrar: quais s?úo as doen?ºas relacionadas ao asbesto?

Doen?ºas Relacionadas ao Asbesto 1- Asbestose – pneumoconiose relacionada ao asbesto: ?® uma pneumopatia intersticial difusa semelhante ?á fibrose 2- Carcinoma broncog?¬nico – j?í foi provado que o asbesto ?® um fator de risco independente para o CA de pulm?úo, principalmente nos indiv?¡duos tabagistas. Esta associa?º?úo (fumo + exposi?º?úo ao asbesto) ?® sin?®rgica para causar este c?óncer, aumentando o seu risco em mais de 50 vezes!! 3- Mesotelioma – um tumor maligno derivado do mesot?®lio (camada que reveste as serosas do corpo – pleura, perit??nio e peric?írdio). O mesotelioma pleural ?® bem mais frequente que o peritoneal e o peric?írdico.

O mesotelioma pleural ?® um tumor maligno muito raro e, quando encontrado na pr?ítica m?®dica, quase sempre est?í relacionado com a exposi?º?úo prolongada ao asbesto. O tumor geralmente se manifesta 30-35 anos ap??s esta exposi?º?úo, surgindo com o paciente na faixa et?íria entre 60-70 anos. Os sintomas s?úo exatamente os do paciente acima: dor tor?ícica n?úo pleur?¡tica ?® o mais frequente (60-70% dos casos). A dispneia e a tosse seca ocorrem em 25% e 20%, respectivamente. O que encontramos na radiografia de t??rax? O achado mais comum ?® o derrame pleural unilateral de grande monta, um pouco mais comum no lado direito. Entretanto, alguns pacientes podem apresentar massas pleurais, espessamento pleural difuso que pode inclusive acometer as cisuras interlobares. Nos casos mais avan?ºados, o pulm?úo ?® encarcerado pela pleura neopl?ísica, reduzindo o seu volume. O tumor costuma metastatizar localmente, atingindo a parede tor?ícica (destruindo costelas e promovendo retra?º?Áes), o peric?írdio, levando ao aumento da ?írea card?¡aca e o diafragma, porta de entrada para a invas?úo peritoneal e abdominal. O paciente geralmente tem os primeiros sintomas quando a doen?ºa j?í est?í avan?ºada e a sobrevida m?®dia ?® de 6-18 meses, pouco influenciada pelo tratamento. Como voc?¬ est?í percebendo, parece ser o caso do paciente do enunciado. Como confirmar este diagn??stico? O exame indicado ?® a bi??psia pleural aberta, guiada pela toracotomia ou pela video-toracoscopia (sensibilidade= 98%). A bi??psia fechada (?ás cegas) e a toracocentese confirmam o diagn??stico em apenas 25% e 40% dos casos, respectivamente. Por isso, voc?¬ deve marcar, sem sombra de d??vida, a op?º?úo A.

6 COMENT?üRIO A silicose (pneumopatia decorrente ?á inala?º?úo da poeira de s?¡lica cristalina ou quartzo) ?® a pneumoconiose mais frequente no Brasil e no Mundo. As principais atividades laborativas que levam a este exposi?º?úo no Brasil est?úo na tabela abaixo. A resposta ?® op?º?úo B.

Atividades de Risco para Silicose no Brasil 1- Ind??stria extrativa: minera?º?úo subterr?ónea e de superf?¡cie 2- Beneficiamento de minerais: corte de pedras, britagem .moagem e lapida?º?úo 3- Ind??stria de transforma?º?úo: cer?ómicas, fundi?º?Áes, vidros, abrasivos, marmorarias, cortes e polimento de granito e cosm?®ticos 4- Atividades mistas: prof?®ticos, cavadores de po?ºos, artistas pl?ísticos, jateadores de areia e borracheiros.

7 COMENT?üRIO A TCAR (tomografia computadorizada de alta resolu?º?úo) ?® um exame de grande valia na avalia?º?úo do n??dulo pulmonar solit?írio. Pode identificar, por exemplo, certos padr?Áes de benignidade ou malignidade no n??dulo. Um deles ?® a presen?ºa de ?íreas com densidade de gordura dentro do n??dulo. Este achado caracteriza um tumor benigno pulmonar chamado hamartoma. ?ë o tumor benigno mais comum do pulm?úo e ?® formado por v?írios tipos de tecido – gordura, epit?®lio, fibrose, cartilagem e calcifica?º?úo. O padr?úo de calcifica?º?úo caracter?¡stico ?® chamado ’em pipoca’.

8 COMENT?üRIO Analisemos as op?º?Áes… Op?º?úo A – correta: a mediastinoscopia realmente ?® o melhor m?®todo para avaliar e biopsiar os linfonodos mediastinais. A t?®cnica ?® realizada utilizando-se um videosc??pio que ?® introduzido via f??rcula esternal. Todos os s?¡tios linfonodais devem ser analisados e biopsiados, para o estadiamento N. Op?º?úo B – errada: a invas?úo da parede tor?ícica n?úo contraindica a cirurgia, pois ?® um crit?®rio para T3. O est?ídio T3(N0-2)M0 ?® IMA e, portanto, ainda operavel. A cirurgia pode ser a ressec?º?úo em bloco do pulm?úo e arcos costais acometidos. O tumor s?? ?® considerado inoper?ível se tiver crit?®rio para T4, N3 ou M1. Op?º?úo C – correta: a TC de cr?ónio est?í indicada sempre que h?í ind?¡cios de comprometimento neurol??gico (cefal?®ia, d?®ficit neurol??gico focal etc). Se houver met?ístase cerebral (M1), o tumor ?á princ?¡pio n?úo deve ser operado. A exce?º?úo ?á regra ?® a met?ístase cerebral ??nica em pacientes com tumor pulmonar operavel e em boas condi?º?Áes f?¡sicas (situa?º?úo de apenas 10-15% dos casos com met?ístase cerebral). Op?º?úo D – correta: o derrame pleural no CA de pulm?úo pode ser decorrente de obstru?º?úo da drenagem linf?ítica pelo tumor ou da invas?úo da pleura parietal. No primeiro caso, o tumor ainda ?® considerado operavel. A invas?úo da pleura parietal cursa com um derrame pleural contendo c?®lulas neopl?ísicas na citologia – por ser considerado um crit?®rio para T4, o tumor neste caso ?® inoper?ível. Op?º?úo E – correta: a toracoscopia pode ajudar no estadiamento do CA de pulm?úo, especialmente em casos suspeitos de invas?úo dos grandes vasos.

9 COMENT?üRIO A bissinose n?úo ?® uma pneumoconiose… Trata-se de uma doen?ºa ocupacional pulmonar, mas que afeta basicamente as vias a?®reas, provocando um padr?úo obstrutivo, com broncoespasmo e hiperprodu?º?úo de muco. O indiv?¡duo que trabalha na ind??stria t?¬xtil, com tecidos de algod?úo, linho ou c?ónhamo pode inalar as fibras destes produtos que agem sobre as vias a?®reas, provocando uma s?¡ndrome denominada bissinose. Estes pacientes geralmente apresentam um aperto no peito, dispneia e sibil?óncia ap??s a jornada de trabalho da segunda-feira (“Aperto no Peito da Segunda-Feira”), melhorando de seus sintomas no restante dos dias, por?®m cerca de 10-25% dos casos podem cronificar seus sintomas que permanecem nos outros dias. O tratamento inclui anti-histam?¡nicos e broncodilatadores, al?®m do afastamento de suas atividades industriais neste tipo de atividade.

Quest?úo conceituai. Quais s?úo os tumores mais encontrados como causa de m??ltiplas met?ístases pulmonares por dissemi- na?º?úo hematog?¬nica? Tabela.

M??ltiplas Met?ístases Pulmonares hematog?¬nicas ||SjSJ| MamaTire??ide ^ ^ C??lon, reto Coriocarcinoma Rim Sarcomas ??sseos Colo uterino Test?¡culo Melanoma Quando o aspecto ?® micronodular (miliar), as hip??teses mais prov?íveis s?úo: tire??ide, melanoma, rim e ov?írio. As met?ístases solit?írias podem ser causadas pelos tumores de mama, colo-retal, rim, colo uterino, melanoma. As met?ístases linfangiomatosas podem ser derivadas dos seguintes tumores: carcinoma broncog?¬nico, est??mago, mama, p?óncreas, pr??stata. i

11 COMENT?üRIO Veja, o paciente tem um carcinoma broncog?¬nico n?úo-pequenas c?®lulas – vamos estagi?í-lo pelo TNM. Lembre-se: o que torna inoper?ível um carcinoma n?úo-pequenas c?®lulas? Se ele for T4 (est?ígio IIIB), N3 (est?ígio IIIB) ou M1 (est?ígio IV). Muito bem… Ele ?®T4? A princ?¡pio n?úo (T4 = invas?úo das estruturas do mediastino do tipo carina, traqu?®ia, es??fago, cora?º?úo, grandes vasos ou da pleura parietal, com derrame pleural de citologia positiva). Ele ?® N3? Esta ?® a grande d??vida, pois N3 ?® a invas?úo de linfonodos contralaterais (hilares ou mediastinais) ou dos linfonodos supraclaviculares ou escalenos (independente do lado). O paciente tem um linfonodo aumentado (> 1cm) no mediastino contralateral. A bi??psia deste linfonodo pela mediastinoscopia ?® mandat??ria – se ele for maligno, o tumor passa a ser inoper?ível, pois ser?í um N3. A resposta ?® a op?º?úo E.

12 COMENT?üRIO Analisemosasop?º?Áes…Op?º?úoA-correta:aemboliapulmonarquasesempre?®provenientedeumtromboquesedeslocou I de uma veia profunda, geralmente no territ??rio dos membros inferiores ou na rede p?®lvica. Op?º?úo B – correta: a resist?¬ncia ?á prote?¡na C ativada (fator j V de Leiden) ?® uma muta?º?úo heredit?íria do fator V, que passa a resistir parcialmente ?á inativa?º?úo fisiol??gica pela prote?¡na C ativada (um anticoagulante { end??geno). ?ë respons?ível pela maioria dos casos de trombofilia heredit?íria em pacientes da ra?ºa branca. Op?º?úo C – errada: um estudo mostrou que ? cerca de 76% dos pacientes com embolia pulmonar manifesta na fase aguda pelo menos tr?¬s achados eletrocardiogr?íficos de sobrecarga de VD (ver j tabela). A sobrecarga aguda desta c?ómara card?¡aca ?® decorrente de um s??bito aumento na press?úo da art?®ria pulmonar pela embolia. Op?º?úo D – totalmente errada: o D-d?¡mero ?® um produto de degrada?º?úo da fibrina, liberado sempre que existe forma?º?úo de trombo recente no organismo. ?ë um exame bastante sens?¡vel para o diagn??stico da embolia pulmonar (S= 98%), sendo utilizado como triagem, por?®m, ?® inespec?¡fico: Altera?º?Áes Eletrocardiogr?íficas no TEP pode estar elevado no IAM, na insufici?¬ncia card?¡aca, no p??s-ope- – BRD novo incompleto ou completo rat??rio, na sepse etc. Op?º?úo E – correta: apesar de ser um exage- – Onda S em D1 e aVL > 1,5mm ro utilizar a palavra “exclui”, o conceito desta op?º?úo est?í correto – – Zona de transi?º?úo (RS) at?® V5 – QS em D3, mas n?úo em D2 a angio-TC ?® um exame de alta sensibilidade (95%) para o diag- – Desvio do eixo do QRS para direita n??stico da embolia pulmonar localizada nas art?®rias pulmonares – Invers?úo da onda T em D3 e aVF, ou de V1 a V4 ou em seus ramos lobares. Como voc?¬ percebe, existem duas respostas (duas assertivas erradas) para esta quest?úo…

13 COMENT?üRIO A heparina n?úo-fracionada venosa ainda ?® a terapia de escolha na TEP, pois os grandes estudos, que mostraram benef?¡cio cl?¡nico, foram realizados com esta forma de terapia. A dose come?ºa com uma boius de 5.000-10.OOOUIV, seguido de infus?úo cont?¡nua com 1 .OOOU/ h, ajustada a posteriori pela rela?º?úo do PTTa, que deve se manter entre 1,5 a 2,5. A heparina reduz significativamente a mortalidade da TEP, ao estabilizar a fonte embolig?¬nica, evitando novas embolias.

1 4 COMENT?üRIO A quest?úo acima tenta nos confundir, pois todas as op?º?Áes podem cursar com trombose venosa profunda e portanto, embolia pulmonar. Contudo os comp?¬ndios m?®dicos, bem como a pr?ítica cl?¡nica di?íria mostram que os pacientes em p??s-operat??rio tem muito mais chance de desenvolver esta patologia, muitas vezes ap??s a alta hospitalar, especialmente em cirurgias de quadril e joelho. Portanto a op?º?úo correta ?® a C.

15 COMENT?üRIO Sem d??vida a op?º?úo correta ?® a letra E, pois a baixa de estrog?¬nio n?úo predisp?Áe ao TEP, muito pelo contr?írio, pois a reposi?º?úo hormonal que normalmente ?® feita nesta ?®poca com estr??genos ?® um fator altamente trombog?¬nico. A pu?®rpera re??ne as tr?¬s condi?º?Áes b?ísicas para fazer trombose venosa profunda e embolia: estase por repouso no leito, estado de hipercoagulabilidade e les?Áes da parede do endot?®lio, sendo portanto uma condi?º?úo altamente embolig?¬nica. A carcinomatose produz v?írios fatores de vasoconstri?º?úo e coagula?º?úo, precipitando a trombose e os obesos al?®m de apresentarem mais estase sangu?¡nea, deambularem menos, ainda podem ser hipertensos e diab?®ticos, condi?º?Áes que podem alterar a parede endotelial. t

PNEUMOLOGIA-VOLUME 1/2004 um dist??rbio ventila?º?úo/perfus?úo (V/Q), com ?íreas mal ventiladas e bem perfundidas e ?íreas mal perfundidas e mal ventiladas. Isto leva ?á hipoxemia l e aumento do drive respirat??rio (alcalose respirat??ria). Se a obstru?º?úo acometer mais de 40-50% da ?írvore br??nquica, o cor pulmonale agudo, com instabilidade hemodin?ómica resultante, ocorrer?í. J?í que temos que escolher uma resposta, ficaremos com a op?º?úo B, pois em nosso julgamento ?® j

17 COMENT?üRIO Quest?úo simples… Um quadro de dispneia s??bita em uma paciente com mais de 30 anos que usa contraceptivos orais sempre deve aventar a hip??tese de tromboembolismo pulmonar (TEP). O derrame pleural e a condensa?º?úo em forma triangular s?úo achados t?¡picos do TEP, tornando a hip??tese ainda mais prov?ível. A condensa?º?úo triangular ?® a imagem cl?íssica do infarto pulmonar, que apresenta a base do tri?óngulo voltada para a pleura e o ?ípice voltado para o hilo (figura). Esta imagem ?® tamb?®m chamada de “corcova de Hampton”. O infarto pulmonar complica cerca de 5-10% dos casos de TEP.

18 COMENT?üRIO Quest?úo conceituai. O c?óncer de pulm?úo pode estar associado a diversas s?¡ndromes paraneopl?ísicas, entre elas uma que se manifesta com hiponatremia. Trata-se da SIADH: s?¡ndrome da secre?º?úo inapropriada do ADH, associada ao carcinoma do tipo pequenas c?®lulas ou oat cell. Este horm??nio ?® produzido pelas c?®lulas tumorais e age provocando a reten?º?úo de ?ígua livre, por exercer a sua a?º?úo no t??bulo coletor dos n?®f rons, reabsorvendo ?ígua sem acompanhamento de solutos. A hiponatremia ?® progressiva e pode ter gravidade suficiente para levar a um quadro neurol??gico potencialmente fatal.

19 COMENT?üRIO Cuidado para n?úo marcar a op?º?úo errada numa quest?úo simples como esta! Este paciente tem um tumor maligno no lobo superior do pulm?úo. Por contiguidade, pode invadir estruturas que podem determinar algumas s?¡ndromes cl?¡nicas sugestivas. As?¡ndrome de Pancoast ?® caracterizada pela compress?úo do plexo braquial. O paciente refere dor no membro superior, paresia e posteriormente atrofia muscular distal. A s?¡ndrome de Horner (ou de Claude-Bernard-Horner) deve-se ?á compress?úo do plexo simp?ítico cervical. Manifesta-se com a t?®trade: (1) ptose palpebral, (2) miose, (3) enoftalmia, (4) anidrose -todos esses sinais ipsilaterais ao plexo acometido (mesmo lado do tumor). Essas duas s?¡ndromes que acabamos de descrever n?úo s?úo paraneopl?ísicas. S?¡ndrome paraneopl?ísica tem um conceito diferente: ?® uma manifesta?º?úo ?á dist?óncia de um c?óncer, n?úo por invas?úo metast?ítica, mas sim pela produ?º?úo de subst?óncias humorais pelas c?®lulas do tumor. Essas subst?óncias podem ser horm??nios (ex.: ACTH, ADH, pept?¡deo PTH-s?¡mile) ou auto-anticorpos. A s?¡ndrome de Eaton-Lambert ?® um exemplo de paraneoplasia. O tumor produz auto-anticorpos que reagem com os canais de c?ílcio pr?®-sin?ípticos placas motoras, determinando uma s?¡ndrome miast?¬nica.

2 0 COMENT?üRIO Mesmo n?úo sabendo a taxa de duplica?º?úo celular em cada um dos tipos histol??gicos do carcinoma broncog?¬nico, voc?¬ deve saber qual o mais agressivo… Sem d??vida ?® o carcinoma de pequenas c?®lulas (oat cell). Este tumor ?® extremamente invasivo e cresce com extrema rapidez. A sobrevida m?®dia sem tratamento ?® de apenas alguns meses. Com o tratamento (radio-quimioterapia) n?úo chega a 2 anos, com uma baix?¡ssima taxa de cura (5-10%). Ent?úo ficamos com a op?º?úo B. S?? para se ter uma id?®ia, o per?¡odo de duplica?º?úo do volume nodular oscila entre 20- 400 dias nas les?Áes malignas. O carcinoma de pequenas c?®lulas (oat cell) se duplica em apenas 30 dias, enquanto que o adenocarcinoma se duplica em 180 dias, ou seja, o primeiro tem um crescimento 6 vezes superior ao segundo.

21 COMENT?üRIO As pneumoconioses s?úo pneumopatias intersticiais difusas causadas pela inala?º?úo de poeiras inorg?ónicas, como a s?¡lica (silicose), o asbesto (asbestose) etc. O diagn??stico deve sempre se basear em um quadro cl?¡nico-radiol??gico compat?¡vel associado a uma hist??ria de exposi?º?úo caracter?¡stica. Por exemplo: se um paciente apresenta-se com tosse seca e dispneia aos esfor?ºos, radiografia de t??rax com infiltrado nodular difuso predominando nos 2/3 superiores e tem uma hist??ria ocupacional de jateador de areia por muitos anos, o diagn??stico est?í praticamen- te confirmado. Os outros exames (lavado bronco-alveolar, bi??psia) somente s?úo necess?írios em alguns poucos casos de d??vida diagnostica.

na s?¡ndrome paraneopl?ísica da hipercalcemia, causada pela secre?º?úo tumoral de um pept?¡deo PTH-s?¡mile. O paciente evolui com um quadro cl?¡nico- laboratorial semelhante ao hiperparatireoidismo prim?írio, com aumento dos n?¡veis de c?ílcio e queda dos n?¡veis de fosfato. O AMP c?¡clico urin?írio est?í elevado, pela a?º?úo PTH-s?¡mile, mas os n?¡veis s?®ricos do horm??nio PTH est?úo baixos, j?í que o pept?¡deo PTH-s?¡mile n?úo ?® reconhecido pelos testes imunol??gicos como PTH. A maioria das outras s?¡ndromes paraneopl?ísicas do CA de pulm?úo (SIADH, Cushing, Eaton-Lambert, degenera?º?úo cerebelar subaguda) est?úo associadas ao carcinoma broncog?¬nico de pequenas c?®lulas (oat cell). A osteartropatia hipertr??fica est?í mais relacionada ao adenocarcinoma e ao carcinoma epiderm??ide.

24 COMENT?üRIO Um paciente de 55 anos e fumante com um n??dulo pulmonar solit?írio possui uma chance alta de malignidade. S?? para complementar, existe uma escala de risco, na qual uma idade entre 50-59 anos, confere um risco relativo de 1,5 vezes, enquanto que o tabagismo confere um risco relativo de at?® 4 vezes. Veja a tabela simplificada.

Fatores de Risco para Malignidade no N??dulo j Pulmonar Solit?írio ; Fator de risco Risco relativo 1- Idade < 35 anos 36-44 anos 45-49 anos 50-59 anos 60-69 anos 70-83 anos 2- Tabagismo nos ??ltimos 9 anos 1 -9 cigarros/dia 10-20 cigarros/dia 21-40 cigarros/dia > 41 cigarros/dia 0,1 0,3 0,7 1,5 2,1 5,7

0,3 1,0 2,0 3,9 3- Di?ómetro do n??dulo < 1,5cm 1,5-2,2cm 2,3-3,2cm 3,3-4,2cm 4,3-5,2cm 5,3-6,0cm 0,1 0,5 1,7 4,3 6,6 29,4 Suponhamos que o n??dulo deste paciente tenha um di?ómetro entre 2-3cm (risco = 1,7) e ele seja tabagista de 1,5 ma?ºos/dia (risco = 2,0). Com a sua idade de 55 anos (risco = 1,5), teremos um risco calculado (RR) de malignidade de 1,7 x 2,0 x 1,5 = 5 vezes. Em termos percentuais, utilizamos a f??rmula: % de risco = RR x 100, no caso acima, a conta ser?í: 5 x 100 = 83% 1 + RR 1 + 5 Segundo os consensos internacionais, quando a probabilidade de malignidade est?í acima de 70%, recomenda-se a abordagem cir??rgica, atualmente realizada atrav?®s da toracoscopia (VATS: video assisted thoracic surgery), um procedimento com bem menos morbidade do que uma toracotomia exploradora convencional. Com uma probabilidade intermedi?íria, entre 3-69%, recomenda-se a bi??psia transtor?ícica por agulha fina, se o n??dulo for perif?®rico. Este exame, na verdade, analisa o citopatol??gico do aspirado do n??dulo. O exame ?® feito guiado pela TC de t??rax. Se a probabilidade for baixa (< 3%), deve-se optar apenas pela observa?º?úo cl?¡nica e radiol??gica. Pode-se acrescentar outros dados ao c?ílculo da probabilidade de malignidade, tais como o crescimento do tumor (dado important?¡ssimo, mas que s?? pode ser determinado com a presen?ºa de uma radiografia pr?®via), o aspecto na TCAR (tipo de calcifica?º?úo, borda do n??dulo) etc. Existe uma outra tabela de risco contemplando estes outros par?ómetros. S?? para se ter uma id?®ia, se o n??dulo continua do mesmo tamanho nos ??ltimos 2 anos, o risco relativo ?® de 0,01 (100 vezes menor) e se ele tiver crescido entre 7 dias e 2 anos, o risco ?® de 3,4 vezes. Em rela?º?úo ?á borda do n??dulo na TC ou RX, a presen?ºa de uma borda irregular ou espiculada traz um risco relativo de 5,4 vezes. Um n??dulo difusamente calcificado na TC possui um risco pr??ximo a zero de ser maligno... Este c?ílculo e esta tabela s?úo apenas para ilustrar... Voc?¬ n?úo precisa memoriz?í-la e nem fazer este c?ílculo (ainda mais numa prova de resid?¬ncia!). Mas isto comprova o conceito de que um n??dulo pulmonar solit?írio em um paciente grande fumante, com mais de 50 anos, deve ser considerado maligno at?® se prove o contr?írio. Aconduta ent?úo deve ser a ressec?º?úo do n??dulo, com an?ílise histopatol??gica, ap??s avaliar a capacidade funcional pulmonar do paciente. Com a VATS (no lugar da toracotomia convencional), mesmo pacientes com DPOC moderado podem tolerar muito bem o procedimento.

25 Coment?írio Quest?úo conceituai. A fonte de ?¬mbolo mais comum na TEP ?® o sistema venoso profundo ?¡leo-femoral, seguido pelas veias Quest?úo conceituai. A fonte de ?¬mbolo mais comum na TEP ?® o sistema venoso profundo ?¡leo-femoral, seguido pelas veias p?®lvicas. O exame mais apropriado para analisar a presen?ºa de trombo neste territ??rio ?® o eco-doppler ?¡leo-femoral.

PNEUMOLOGIA – VOLUME 1/2004 e evitar o seu aumento progressivo, n?úo sendo capaz de lis?í-lo. As drogas capazes de lisar os trombos s?úo conhecidas como trombol?¡ticos e as mais utilizadas para o tratamento do TEP s?úo o rTpa (alteplase) e a estreptoquinase. Assim restam as op?º?Áes A, C e D. A an?ílise da op?º?úo A ?® bastante f?ícil, pois sem d??vida a les?úo do endot?®lio ?® um fator embolig?¬nico, fazendo parte da descri?º?úo da tr?¡ade de Virchow (estase, les?úo endotelial e hipercoagulabilidade), mas sabemos pela pr?ítica cl?¡nica, que a simples imobiliza?º?úo do paciente em diversas situa?º?Áes ?® o fator mais frequente de desencadeamento de TEP, observando-se uma grande incid?¬ncia desta patologia nos p??s-operat??rios. Eliminamos assim, portanto esta quest?úo. Ficamos entre duas op?º?Áes: C e D. Analisemos a C. Apesar da altera?º?úo eletrocardiogr?ífica mais t?¡pica de embolia pulmonar ser S1, D3, Q3, n?úo ?® a mais comum, al?®m de n?úo ser mais espec?¡fica, podendo ocorrer no cor pulmonale por outras causas. Por elimina?º?úo ficamos com a op?º?úo D, pois o m?®todo cintilogr?ífico ?® bastante sens?¡vel, embora tenha muitas limita?º?Áes.

27 COMENT?üRIO Classicamenteaexpress?úoeletrocardiogr?íficadaemboliapulmonar?®opadr?úoS1,Q3eT3,ouseja,aparecimentodeuma onda S em DI, onda Q em DIU e invers?úo da ondaT em DIU. Graus incompletos de bloqueio de ramo direito tamb?®m podem surgir. Contudo, em virtude da pr??pria fisiopatogenia da embolia e sua resultante sobrecarga card?¡aca e est?¡mulo adren?®rgico, com certeza o achado mais comum ?® o aparecimento de taquicardia sinusal, sendo a op?º?úo correta a letra A. As op?º?Áes B e D est?úo erradas e apesar de poder haver o aparecimento de fibrila?º?úo atrial, este n?úo ?® o achado mais comum.

2 8 COMENT?üRIO Muito boa quest?úo… Analisemos as assertivas… Op?º?úo A correta: a arteriografia pulmonar (realizada por cateterismo card?¡aco direito) ?® o exame padr?úo-ouro. Os demais exames s?úo para triagem do paciente suspeito e a sua acur?ícia ?® medida sempre em rela?º?úo ao padr?úo- ouro. Op?º?úo B correta: todo pacientes com taquidispn?®ia de in?¡cio agudo, sem anormalidade radiol??gica (ou com discretas anormalidades radiol??gicas), deve ser suspeitado de ter um TEP. Apesar de ser frequente o encontro de altera?º?Áes no RX de t??rax, estas altera?º?Áes geralmente s?úo discretas e desproporcionais ao quadro cl?¡nico respirat??rio do paciente. Op?º?úo C errada: o padr?úo eletrocardiogr?íf ico dito “cl?íssico” para TEP (S1Q3T3) n?úo ?® exatamente um achado cl?íssico – muitos pacientes com TEP n?úo apresentam este padr?úo e muitos indiv?¡duos podem ter este padr?úo na aus?¬ncia de TEP. O padr?úo S1Q3T3 (onda S em D1, onda Q em D3 e onda T negativa em D3) passa a ser mais sugestivo quando aparece agudamente em um paciente com taquidispn?®ia s??bita. Veja o ECG na figura. Op?º?úo D correta: a cintilografia pulmonar na TEP se divide no componente de perfus?úo e no componente de ventila?º?úo. O crit?®rio de alta probabilidade ?® um defeito de perfus?úo segmentar, na aus?¬ncia de um defeito de ventila?º?úo ou imagem radiol??gica. Op?º?úo E correta: pelo m?®todo ELISA, uma dosagem acima de 500mcg/L do D-d?¡mero plasm?ítico est?í quase sempre presente (sensibilidade^ 98%) em pacientes com o diagn??stico de TEP. O problema do D-d?¡mero ?® a sua baixa especificidade, pois pode estar presente em outras patologias.

2 9 COMENT?üRIO Todo o paciente que se apresenta agudamente com taquidispn?®ia sem uma explica?º?úo aparente e ainda com uma radiografia de t??rax normal ou mostrando altera?º?Áes leves (n?úo compat?¡veis com a gravidade do quadro) deve ter como uma das hip??teses diagnosticas prov?íveis o tromboembolismo pulmonar. Para as outras op?º?Áes, faltam dados importantes: o feocromocitoma vem sempre associado ?á hipertens?úo arterial e taquicardia; o pneumot??rax hipertensivo ?® revelado na radiografia; o tamponamento card?¡aco leva ?á turg?¬ncia jugular e ao pulso paradoxal; o mixoma atrial esquerdo causa surtos repetidos de dispneia e cianose desencadeados pela posi?º?úo ortost?ítica.

3 0 COMENT?üRIO Veja a tabela das drogas pneumot??xicas, ou seja, que podem provocar fibrose intersticial pulmonar. Drogas relacionadas Aciclovir Amiodarona Azatioprina Bleomicina Bussulfan Clorambucil Ciclofosfamida Sais de ouro ?á Fibrose Intersticial Pulmonar Melfalan Metotrexate Metissergida Mitomicina C Nitrofuranto?¡na Procarbazina Sulfonamidas Observe que a maioria destas 15 drogas (cerca de 9 delas) s?úo agentes citot??xicos utilizados em quimioterapia oncol??gica. A amiodarona, a bleomicina, a ciclofosfamida e a nitrofuranto?¡na (antibi??tico para tratar ITU em gestantes) s?úo os agentes mais cl?íssicos!

31 COMENT?üRIO A caquexia, a tromboflebite migrat??ria (s?¡ndrome de Trosseau), a polimiosite e o baqueteamento digital s?úo consideradas s?¡ndromes paraneopl?ísicas do tumor de pulm?úo, n?úo sendo decorrentes, portanto, de extens?úo regional do tumor. A s?¡ndrome de Horner (ptose, miose, enoftalmia e perda ipsilateral da sudorese) deve-se ao comprometimento do simp?ítico por crescimento regional de um tumor no ?ípice do pulm?úo, geralmente carcinoma epiderm??ide. , , . . . . . .

?üREA DE TREINAMENTO MEDCURSO-COMENT?üRIOS 32 COMENT?üRIO O RX de t??rax cl?íssico da silicose ?® um infiltrado pulmonar bilateral nodular ou micronodular com predom?¡nio nos 2/3s superiores. A proteinose alveloar, como o nome sugere, manifesta-se com infiltrado alveolar (tipo algodonoso). Afibrose pulmonar idiop?ítica, com um infiltrado reticular ou ret?¡culo-nodular difuso, predominando nos 1/3s inferiores. A asbestose manifesta-se com a radiografia semelhante ?á da fibrose pulmonar idiop?ítica, muitas vezes associada a ?íreas de calcifica?º?úo pleural. O RX de t??rax do acometimento pulmonar da esclerodermia ?® id?¬ntico i

3 3 COMENT?üRIO ?ë importante sabermos, diante de um paciente com infiltrado pulmonar difuso e adenopatia mediastinal, quais s?úo as patologias mais prov?íveis – tabela.

Pneumopatias Intersticiais com Adenopatia Hilar/Mediastinal ‘ J f f l H l Causas infecciosas: – Tuberculose – Histoplasmose – Criprococose – Paracococidioidomicose Causas neopl?ísicas: I – Linfangite carcinomatosa – Linfoma – Sarcoma de Kaposi Causas n?úo-infecciosas n?úo-neopl?ísicas – Sarcoidose – uma das causas mais comuns – Silicose (raro)

3 4 COMENT?üRIO O que n?úo poderemos deixar de solicitar para este paciente? O exame de escarro, destacando-se a citologia (pesquisa de neoplasia) e BAAR (pesquisa de tuberculose) e a radiografia simples de t??rax (PA e perfil) s?úo m?®todos extremamente baratos e devem iniciar a avalia?º?úo do paciente acima. Carcinoma broncog?¬nico e tuberculose s?úo, de longe, as hip??teses mais prov?íveis (na verdade, a hip??tese prov?ível ?® CA de pulm?úo, pela presen?ºa do baqueteamento digital). Se o diagn??stico n?úo for esclarecido at?® ent?úo, o pr??ximo passo ?® a solicita?º?úo de uma TC de t??rax, para identificar algum suposto n??dulo pulmonar ou mediastinal que n?úo apareceu no RX, seguida de uma broncofibroscopia, para avaliar a presen?ºa de alguma les?úo endobr??nquica sugestiva de neoplasia e para colher o lavado bronco-alveolar (novamente para a citologia e BAAR). A op?º?Áes que melhor se encaixa ?® a op?º?úo B. Vale lembrar: a citologia do escarro tem uma boa sensibilidade (60-70%) para as les?Áes centrais, mas n?úo para as perif?®ricas (ex.: n??dulo pulmonar solit?írio).

35 COMENT?üRIO Analisemos as op?º?Áes… A presen?ºa de calcifica?º?úo com padr?Áes do tipo difuso, laminado conc?¬ntrico, em ‘pipoca’ falam | muito a favor de n??dulo benigno. Mas a calcifica?º?úo exc?¬ntrica pode ocorrer em alguns poucos n??dulos malignos – op?º?úo A duvidosa. A presen?ºa de ‘ esp?¡culas nos bordos do n??dulo, um aspecto visualizado na TCAR (alta resolu?º?úo), indica malignidade – op?º?úo B correta. A citologia negativa da aspira?º?úo percut?ónea de um n??dulo pulmonar realmente sugere benignidade, j?í que em m?úos experientes o procedimento tem uma sensibilidade que pode chegar a 95% – op?º?úo C correta. O tamanho do n??dulo sempre deve ser levado em considera?º?úo na avalia?º?úo do seu diagn??stico, se benigno ou maligno. Quanto maior o n??dulo, maior a chance de ser maligno. Quando acima de 3-4cm, a chance ?® maior que 60% e ent?úo passa a ser chamado de ‘massa pulmonar’ – op?º?úo D errada. Acitologia do escarro realmente ?® um exame de baixa sensibilidade para a investiga?º?úo do n??dulo solit?írio. Se for negativa, de forma nenhuma afasta malignidade. Este fato ?® explicado pela localiza?º?úo perif?®rica da maioria destes n??dulos.

3 6 COMENT?üRIO O carcinoma de pequenas c?®lulas {oatcell) possui tr?¬s caracter?¡sticas importantes a saber: (1) comportamento extremamente agressivo, (2) boa resposta ?á radioquimioterapia, (3) grande propens?úo a s?¡ndromes paraneopl?ísicas. ?ë o tipo histol??gico mais relacionado a s?¡ndromes paraneopl?ísicas. As principais est?úo na tabela abaixo.

Principais S?¡ndromes Paraneopl?ísicas do Carcinoma de Pequenas C?®lulas 1- SIADH – s?¡ndrome da secre?º?úo inapropriada do ADH – levando ?á hiponatremia 2- S?¡ndrome de Cushing – secre?º?úo de ACTH ect??pico 3- S?¡ndrome de Eaton-Lambert – libera?º?úo de auto-anticorpos que bloqueiam os ?½canais de c?ílcio pr?®-sin?ípticos da placa motora, dando uma s?¡ndrome cl?¡nica semelhante ?á miastenia gravis 4- Degenera?º?úo cerebelar aguda j ^ B ^ P r i n c i p a i s S?¡ndromes Paraneopl?ísicas dos Carcinomas N?úo-Pequenas C?®lulas 1- Osteoartropatia hipertrofies – adenocarcinoma, seguido pelo epiderm??ide 2- Hipercalcemia (pept?¡deo PTH-s?¡mile) – epiderm??ide

radiografia de t??rax geralmente mostra um infiltrado broncopneum??nico ou intersticial unilateral. O curso da doen?ºa n?úo tratada pode evoluir com melhora espont?ónea ou, eventualmente, com piora e at?® mesmo o ??bito. A droga de escolha ?® a tetraciclina ou a doxiciclina. Por que ent?úo afirmamos que este paciente n?úo tem psitacose?? Por um motivo simples: o per?¡odo de incuba?º?úo desta doen?ºa ?® de 5-15 dias e o enunciado d?í a entender que os sintomas come?ºaram logo ap??s a limpeza da gaiola de p?íssaros. Ent?úo qual o prov?ível diagn??stico? Um quadro de dispneia, febre, hipoxemia (cianose) e infiltrado pulmonar difuso que ocorre algumas horas ap??s a exposi?º?úo a p?íssaros (especialmente pombos) ?® a pneumonite por hipersensibilidade (ou alveolite al?®rgica extr?¡nseca). Trata-se de uma resposta imunol??gica mediada por imunocomplexos, desencadeada por ant?¡genos presentes no excremento ou nas penas do p?íssaro. Este ?® apenas um exemplo… Existe uma infinidade de ant?¡genos org?ónicos e inorg?ónicos capazes de causar este tipo de afec?º?úo, presentes em fungos ambientais (mofos, micr??bios termof?¡licos), animais e alguns produtos qu?¡micos industriais. Alguns exemplos cl?íssicos s?úo: ‘pulm?úo do aficionado em p?íssaros'; ‘doen?ºa do criador de pombos'; ‘doen?ºa do pulm?úo do fazendeiro’ ou ‘febre do feno’. Existem dois tipos cl?¡nicos de pneumonite por hipersensibilidade: forma aguda e forma cr??nica. O paciente do enunciado tem a forma aguda: quadro abrupto que se inicia 2-9h ap??s a exposi?º?úo e resolve espontaneamente ap??s 1-3 dias. O RX de t??rax mostra caracteristicamente infiltrados nodulares bilaterais (paciente acima), com predom?¡nio nas bases. Aforma cr??nica inicia-se lentamente, semelhante ?á tuberculose, sarcoidose ou uma fibrose pulmonar idiop?ítica. O infiltrado pulmonar ?® difuso, mas predomina nos 2/3s superiores. A bi??psia geralmente revela granulomas n?úo-caseosos, pneumonite intersticial e, eventualmente, bronquiolite obliterante com pneumonia em organiza?º?úo (BOOP-s?¡mile). O tratamento nas duas formas baseia-se no afastamento da fonte entig?¬nica e, em casos mais graves, o uso de cortic??ide sist?®mico.

3 8 COMENT?üRIO Esta quest?úo ?® para ‘pegar’ aqueles que estudam por livros antigos! A resposta desta quest?úo mudou recentemente, de acordo com as novas estat?¡sticas. O adenocarcinoma, por raz?Áes desconhecidas tem substitu?¡do o carcinoma epiderm??ide como tipo histol??gico mais frequente para a popula?º?úo total de pacientes com CA de pulm?úo (independente do sexo, idade e ra?ºa), tal como tem ocorrido no CA de es??fago! Isto foi observado no estudo do Instituto Nacional do C?óncer nos EUA, que obteve dados de 60.515 pacientes com c?óncer de pulm?úo no per?¡odo de 1983-1987. Veja as estat?¡sticas – tabela.

Frequ?¬ncia Relativa dos Tipos Histol??gicos do CA de Pulm?úo Adenocarcinoma 32% Carcinoma epiderm??ide 29% Carcinoma de pequenas c?®lulas (oat cell) 18% Carcinoma anapl?ísico de grandes c?®lulas 9% Outros ou n?úo-especificados 12% Vale ressaltar mais uma coisa: o adenocarcinoma ?® de longe o tipo histol??gico mais comum dos pacientes n?úo fumantes, das mulheres e dos pacientes mais jovens com CA de pulm?úo.

3 9 COMENT?üRIO Esta quest?úo ?® dif?¡cil por exigir um conhecimento mais detalhado sobre os fatores de risco do carcinoma broncog?¬nico. E al?®m disso, est?í errada, pois n?úo h?í resposta correta… Vamos analisar cada uma das assertivas. Op?º?úo A- errada: quando a folha do tabaco ?® queimada, a fuma?ºa resultante cont?®m mais de 4.000 subst?óncias. O termo ‘alcatr?úo’ refere-se ?á mat?®ria particulada da fuma?ºa do tabaco e ?® justamente aonde encontram-se as mais de 40 subst?óncias com potencial carcinog?¬nico, como as N-nitrosaminas e os hidrocarbonetos arom?íticos polic?¡clicos. A nicotina ?® classicamente implicada na depend?¬ncia qu?¡mica ao cigarro e possui alguns efeitos cardiovasculares conhecidos. Segundo dados da literatura (incluindo o Harrinson), certos derivados diretos da nicotina s?úo altamente carcinog?¬nicos. contribuindo certamente para a patog?¬nese do c?óncer de pulm?úo. Um efeito conhecido, por exemplo, ?® a inibi?º?úo da apoptose das c?®lulas cancer?¡genas… Op?º?úo B – errada: o risco de c?óncer de pulm?úo ?® elevado em fumantes de charuto ou cachimbo (cerca de 3 vezes), n?úo tanto como nos fumantes de cigarro (cerca de 10-20 vezes). Op?º?úo C – errada: o fumo passivo aumenta o risco de c?óncer de pulm?úo, como revelam os estudos com filhos ou esposas de fumantes. Por?®m, o aumento n?úo ?® t?úo pronunciado como na assertiva acima. O aumento ?® de apenas 1.5 vezes. Op?º?úo D -tamb?®m errada: estudos iniciais mostraram que o consumo de vegetais ricos em beta-caroteno (ex.: frutas amarelas) tinha um efeito protetor contra o c?óncer de pulm?úo em grandes fumantes. Por?®m, o respons?ível pelo efeito protetor provavelmente n?úo foi o beta-caroteno: dois recentes estudos randomizados revelaram que a administra?º?úo desta subst?óncia N?âO reduziu o risco deste c?óncer nos fumantes (e ainda mostrou uma tend?¬ncia a aumentar este risco). Op?º?úo E – errada: os mesmos estudos com o beta-caroteno tamb?®m utilizaram os retin??ides (derivados da vitamina A), n?úo revelando nenhuma queda no risco de c?óncer de pulm?úo. QUEST?âO SEM RESPOSTA.

4 0 COMENT?üRIO O carcinoma de pequenas c?®lulas ?® tamb?®m chamado de oat cell (aveno-calular): c?®lulas em forma de gr?úos de aveia. E o tipo histol??gico mais agressivo, com um tempo de duplica?º?úo celular de apenas 30 dias (comparado a 250 dias para o adenocarcinoma) e geralmente se apresenta como um tumor central (op?º?úo B errada), j?í com invas?úo dos linfonodos tor?ícicos mediastinais (op?º?úo C errada) e com met?ístase ?á dist?óncia. O tratamento cir??rgico n?úo aumenta a sobrevida deste c?óncer, portanto, n?úo est?í via de regra indicado (op?º?úo D errada), a n?úo ser nos raros casos de n??dulo pulmonar solit?írio, sem met?ístase mediastinal ou sist?®mica. A terapia ?® baseada na quimioterapia e na radioterapia, pois o tumor revela-se bastante quimiossens?¡vel e radiossens?¡vel, por?®m, n?úo o suficiente para garantir uma chance razo?ível de cura (esta oscila apenas entre 5-10%).

41 COMENT?üRIO Sem d??vida o sintoma mais frequente na embolia pulmonar ?® a dispneia, pois a primeira altera?º?úo ap??s a oclus?úo de um vaso pulmonar ?® redu?º?úo dos alv?®olos perfundidos com aumento do espa?ºo morto, dificuldade de troca respirat??ria e hipoxemia. As?¡ncope ocorre apenas em casos de embolia maci?ºa, que certamente s?úo mais raros. A hemoptise decorre da hipertens?úo arterial pulmonar, sendo um pouco mais tardio na fisiopatologia e a dor pleur?¡tica costuma ser a mais tardia pois necessita do processo inflamat??rio, o qual demanda tempo para instalar-se. A op?º?úo correta ?® a C.

de t??rax apresenta infiltrado nodular predominando nos 2/3s superiores (silicose simples) ou a presen?ºa de massas aglomeradas de fibrose (silicose complicada). O paciente pode estar completamente assintom?ítico, apesar da altera?º?úo radiogr?íf ica, ou desenvolver um quadro de sintomas respirat??rios progressivos, que podem evoluir de forma grave. A ??nica op?º?úo que se encaixa ?® a op?º?úo A.

4 3 COMENT?üRIO Trata-se de uma paciente com um carcinoma broncog?¬nico n?úo-pequenas c?®lulas (neste caso, um adenocarcinoma) com um prov?ível estadiamento N2 ou N3, j?í que o mediastino est?í alargado (veja neste momento a revis?úo do estadiamento TNM do carcinoma broncog?¬nico n?úo-pequenas c?®lulas nas tabelas abaixo). O alargamento do mediastino geralmente significa invas?úo tumoral para os linfonodos mediastinais – portanto o N deste paciente pode ser N2 (mediastinais ipsilaterais) ou N3 (mediastinais contralaterais). O estadiamento deste paciente tem que ser complementado por uma TC de t??rax e, se ainda houver d??vidas, por uma mediastinoscopia com bi??psia de linfonodos suspeitos ou representativos dos principais s?¡tios mediastinais. ?ë fundamental sabermos se o paciente ?® N2 ou N3.0 est?ídio T1N2 ?® IMA. Neste caso, ainda h?í benef?¡cio com a cirurgia e uma pequena chance de cura, aumentada pela radio-quimioterapia neoadjuvante (pr?®-operat??ria), visando a redu?º?úo da massa tumoral. O est?ídio T1N3 ?® IIIB. Neste caso, n?úo h?í benef?¡cio com a cirurgia – dizemos ent?úo que o tumor ?® ‘inoper?ível’. Para facilitar a memoriza?º?úo do estadiamento, grave a seguinte regra: se o paciente for T4 ou N3 ele est?í no est?ígio IIIB, ou seja, o tumor ?® inoper?ível. Se o paciente for T3N1 ou N2, ele ainda pode ser oper?ível, pois estar?í no est?ídio MIA. Vale ressaltar que se for M1 (met?ístase ?á dist?óncia), o tumor tamb?®m ?® considerado inoper?ível. No paciente da quest?úo, o pr??ximo exame a ser solicitado ?® a TC de t??rax, para se completar o estadiamento cl?¡nico, pois a radiografia convencional n?úo suficiente (ainda mais para avaliar o mediastino…).

Estadiamento TNM do Carcinoma Broncog?¬nico N?úo-Pequenas C?®lulas T=TUMOR TO = N?úo Evidenciado – Ausente na imagem e citologia negativa T1= Pequeno e Perif?®rico –< 3cm, perif?®rico, envolto por par?¬nquima T2 = Grande ou Proximal ou Pleura Visceral - > 3cm ou com atelectasia/penumonia p??s-obstrutiva, ou no br??nquio fonte com dist?óncia > 2cm da carlna, ou invadindo pleura visceral T3 = Minimamente Invasivo (Ressec?ível) – no br??nquio fonte com dist?óncia < 2cm da carina, ou com atelectasia pulmonar total, ouinvadindo parede tor?ícica, oudiafragma, ou pleura mediastinal, ou peric?írdio parietal T4 = Invasivo e Irressec?ível - invadindo traqu?®ia ou carina ou grandes vasos ou cora?º?úo ou es??fago ou corpo vertebral, ou D. pleural neopl?ísico, ou D. peric?írdico neopl?ísico.

N = LJNFONODO NO = Sem Acometimento – N?úo invade linfonodos N1 = Hilares Ipsilaterais- Invade os linfonodos peribr??nquicos ou hilares do mesmo lado N2 = Mediastinais Ipsilaterais – Invade os linfonodos mediastinais do mesmo lado ou subcarinais Paciente Acima: N3 = Contralaterais ou Supraclavlculares/Escalenos – Invade os linfonodos contralaterais (hilares ou medi- : ?Ç princ?¡pio astinais), ou linfonodos supraclaviculares ou escalenos (qualquer lado) N2 ou N3 M = MET?üSTASE ?Ç DIST?éNCIA | Paciente Acima: MO = Sem Met?ístase ?á Dist?óncia – Nenhum sinal ou ind?¡cio de mest?ístase ?á dist?óncia. ?Ç principio N1 = Hilares Ipsilaterais – Invadindo osso ou c?®rebro ou f?¡gado ou suprarrenal etc. MO Tumor Oper?ível Tumor Inoper?ível Est?ígio l-(T1ouT2) NOMO Est?ígio IIIB-T4(N0-3)M0 (T1-4)N3M0 Est?ígio II – (T1 ouT2)N1 MO Est?ígio IV – (T1-4)(N0-3)M1 T3N0M0 Est?ígio MIA-T3(N0-2)M0 (T1-3)N2M0

44 COMENT?üRIO A resposta correta deve ser a letra (d), pois o exame considerado padr?úo ouro para o diagn??stico de embolia pulmonar ?® a arteriografia onde h?í a possibilidade da visualiza?º?úo direta da obstru?º?úo do vaso. Existe no entanto o inconveniente de ser um exame invasivo, caro e n?úo isento de riscos. O raio x de t??rax pode n?úo evidenciar qualquer tipo de altera?º?úo, s?? apresentando o sinal cl?íssico de rampton no caso de embolia perif?®rica e infarto pulmonar. O ECG pode evidenciar achados t?¡picos, por?®m n?úo espec?¡ficos de embolia aguda, achados estes que podem ser vistos no cor pulmonale cr??nico. A cintigrafia pulmonar ?® bastante sens?¡vel, mas tem especificidade menor do que a arteriografia.

um padr?úo caracter?¡stico de um n??dulo maligno. Neste caso, ficaremos com a op?º?úo B: este n??dulo deve ser ressecado por toracotomia. Uma bi??psia de congela?º?úo deve ser realizada: se for positiva para malignidade (carcinoma broncog?¬nico), o estadiamento cir??rgico deve ser meticulosamente realizado e providenciada a cirurgia curativa.

4 6 COMENT?üRIO Este paciente possui a famosa s?¡ndrome de Claude-Bernard-Horner, ou simplesmente s?¡ndrome de Horner, constitu?¡da por ptose palpebral, enofatalmia (o oposto de exoftalmia), miose e anidrose hemifacial. As?¡ndrome n?úo precisa ser completa, manifestando-se eventualmente apenas com alguns de seus componentes. A compress?úo da cadeia ganglionar simp?ítica cervical ipsilateral por um tumor ?® a causa mais comum da s?¡ndrome de Horner perif?®rica. Este tumor quase sempre ?® um carcinoma broncog?¬nico do sulco superior pulmonar, chamado tumor de Pancoast. Este tumor tamb?®m comprime o plexo braquial, provocando dor acentuada no membro superior ipsilateral, acompanhada de fraqueza muscular e atrofia no mesmo membro.

4 7 COMENT?üRIO A dosagem do D-d?¡mero pelo m?®todo ELISA quantitativo ?® considerado um importante exame de triagem no diagn??stico do tromboembolismo pulmonar (TEP). O D-d?¡mero nada mais ?® do que um produto da degrada?º?úo da fibrina, elevando-se no plasma em qualquer s?¡ndrome tromb??tica, como o TEP e o IAM. O exame tem uma boa sensibilidade, ou seja, quando negativo, praticamente afasta TEP (alto valor preditivo negativo). Em compensa?º?úo, a sua especificidade ?® baixa: quando positivo deve indicar a realiza?º?úo de exames para confirmar o TEP, como a cintilografia de ventila?º?úo-perfus?úo ou a angiografia pulmonar (este ??ltimo, o padr?úo-ouro). A op?º?úo correta ?® a op?º?úo C.

4 8 COMENT?üRIO Estamos diante de um paciente fumante de meia idade, que apresenta piora da tosse, perda ponderai e rouquid?úo h?í 3 meses. Somente por este hist??rico, a hip??tese mais prov?ível j?í ?® o carcinoma broncog?¬nico (CAde pulm?úo). A rouquid?úo N?âO ?® um achado comum na tuberculose e nem na blastomicose sul-americana (paracoccidioidomicose). Al?®m disso, a radiografia de t??rax na tuberculose desta faixa et?íria costuma mostrar um infiltrado ou uma les?úo cavit?íria no lobo superior ou segmento 6 (segmento superior do lobo inferior), enquanto que a paracoccidioidomicose revela em geral um infiltrado alveolar peri-hilar bilateral. No CA de pulm?úo, a rouquid?úo ?® observada inicialmente em 15% dos casos, indicando um mau progn??stico, pela invas?úo do nervo lar?¡ngeo recorrente. A conduta ?® realizar uma broncofibroscopia para pesquisa da neoplasia e identificar o tipo histol??gico. Os tumores que atingem o nervo lar?¡ngeo recorrente geralmente acometem os br??nquios centrais, sendo facilmente visualizados na broncoscopia (pensar no carcinoma epiderm??ide ou no carcinoma de pequenas c?®lulas, pois s?úo os dois tumores tipicamente centrais). Ficaremos ent?úo com a op?º?úo C.

4 9 COMENT?üRIO Analisando o caso cl?¡nico, n?úo h?í d??vidas quanto ?á ALT?ìSSIMA probabilidade deste n??dulo ser maligno: grande fumante, borda espiculada na TC, calcifica?º?úo exc?¬ntrica, realce p??s-contraste. Pela TC, n?úo h?í ind?¡cios de met?ístase mediastinal. Trata-se aparentemente de um carcinoma broncog?¬nico de localiza?º?úo perif?®rica (prov?ível n?úo-oat cell) e est?ígio cl?¡nico T1 NOMO (est?ígio IA). A sobrevida m?®dia em 5 anos (prov?ível cura) ?® bastante alta (em torno de 70%). A cirurgia curativa, portanto, est?í indicada. Mas ser?í que a reserva pulmonar do paciente permite uma pneumonectomia?? Ele tem um VEF1,0 de 50% do previsto. O valor previsto para um homem adulto, de 75Kg e 1,75m de altura, ?® de aproximadamente 3,8L. Ou seja, 50% do previsto deve ser algo em torno de 2L. Pelo consenso, a pneumonectomia ?® contraindicada quando o VEF1,0 est?í menor que 1L. A contraindica?º?úo seria um VEF1,0 < 30% do previsto... Conclus?úo: a conduta para este caso, sem d??vida, ?® a ressec?º?úo cir??rgica do n??dulo que, se confirmar a malignidade pela bi??psia de congela?º?úo, deve-se converter a cirurgia para uma cirurgia curativa (pneumonectomia).

5 0 COMENT?üRIO Grande Harrinson!! Esta quest?úo certamente foi retirada da tabela da p?íg. 563 da ??ltima edi?º?úo deste livro, no cap?¡tulo sobre c?óncer de pulm?úo. Veja a tabela.

Tipos Histol??gicos do CA de pulm?úo – frequ?¬ncia e sobrevida em 5 anos wmmmm?èmmm?èmimmiimmm?è Tipo histol??gico Frequ?¬ncia Sobrevida em 5 anos (prov?ível cura) 1) Adenocarcinoma (e subtipos) 32% 17% – Carcinoma bronquioloalveolar 3% 42% 2) Carcinoma epiderm??ide 29% 15% 3) Carcinoma de pequenas c?®lulas (oat cell) 18% 5% 4) Carcinoma de grandes c?®lulas 9% 1 1 % 5) Carcin??ide 1 % 83% 6) Carcinoma mucoepiderm??ide 7) Carcinoma aden??ide c?¡stico 8) Sarcoma e outros tumores conectivos 9) Outros e carcinomas n?úo-especificados 0,1% <0,1% 0,1% 11% 39% 48% 30% NA

Voc?¬ j?í percebeu que a correta ?® a op?º?úo D. Saiba que o carcinoma epiderm??ide tem uma frequ?¬ncia muito pr??xima ao adenocarcinoma e, em algumas estat?¡sticas, chega a “ganhar” do adenocarcinoma… Grande Harrinson!!

?üREA DE TREINAMENTO MEDCURSO – COMENT?üRIOS de infarto pulmonar, ou ser decorrente de outra causa que curse com a embolia e at?® a predisponha, como carcinomatose, portanto, n?úo afasta o diagn??stico. A op?º?úo C ?® a correta, pois sabe-se que mais de 50% dos casos de embolia pulmonar cursam com algum tipo de altera?º?úo radiol??gica, embora muitas n?úo sejam espec?¡ficas e um raio x normal n?úo exclua o diagn??stico. A op?º?úo D obviamente est?í errada, pois embolias leves ou iniciais podem cursar com gasometria normal.

5 2 COMENT?üRIO Temos um caso bastante sugestivo de TEP! Uma paciente de 55 anos, que usa anticoncepcionais hormonais e sofreu uma fratura no quadril h?í 4 dias. A evolu?º?úo tamb?®m ?® t?¡pica: dispneia e dor tor?ícica pleur?¡tica de in?¡cio s??bito, 1 dia ap??s um quadro agudo de edema no membro inferior esquerdo (suspeito de TVP). Vamos analisar os exames das op?º?Áes acima… A ultrassonografia vascular (eco-doppler ?¡leo-femoral), a venografia e a pletismografia de imped?óncia s?úo exames de excelente acur?ícia para o diagn??stico de trombose venosa profunda. A cintilografia pulmonar de ventiia?º?úo-perfus?úo pode praticamente confirmar o diagn??stico de embolia pulmonar, se revelar um padr?úo de alta probabilidade nesta paciente (defeito de perfus?úo segmentar na aus?¬ncia de defeito de ventila?º?úo). Sobrou o D-d?¡mero. Este teste serve como triagem, dada a sua alta sensibilidade (se for negativo, praticamente afasta TEP), contudo teme especificidade baixa, n?úo sendo nunca usado para a confirma?º?úo diagnostica.

5 3 COMENT?üRIO Quest?úo conceituai. A exposi?º?úo ao asbesto (fibra de amianto) ?® praticamente o ??nico fator de risco para o mesotelioma pleural, um tumor de alta malignidade e baix?¡ssima chance de cura. As fibras de asbesto ou amianto s?úo utilizadas na ind??stria de materiais isolantes. A constru?º?úo de pr?®dios ou a demoli?º?úo dos mesmos, a fabrica?º?úo de telhas, tubula?º?Áes, a constru?º?úo naval e a profiss?úo de bombeiros encanadores podem trazer uma exposi?º?úo suficiente para causar a doen?ºa. Uma exposi?º?úo por mais de 15 anos geralmente ?® necess?íria. Os familiares de indiv?¡duos expostos ao asbesto em seu trabalho podem inalar as fibras presentes suas roupas.

5 4 COMENT?üRIO Atosse ?® o sintoma inicial mais frequente do c?óncer de pulm?úo, ocorrendo em 75% dos casos. As frequ?¬ncias de apresenta?º?úo est?úo colocadas entre par?¬nteses logo ap??s cada manifesta?º?úo: hemoptise (35%), dor tor?ícica (30%), perda ponderai (20-30%). Hemopt??ido ?® um tipo de hemoptise.

55 COMENT?üRIO Como em toda pneumoconiose, os elementos fundamentais ao diagn??stico da silicose s?úo a hist??ria ocupacional, o quadro cl?¡nico e a radiografia de t??rax – resposta: op?º?úo B. Vale lembrar que esta ?® a principal pneumoconiose no Brasil e no Mundo. ?ë uma pneumopatia causada pela inala?º?úo cont?¡nua da poeira da s?¡lica (quartzo). Os achados cl?íssicos no RX de t??rax da silicose s?úo: infiltrado pulmonar bilateral nodular, predominando nos 2/3s superiores (silicose simples) ou infiltrado com presen?ºa de grandes massas aglomeradas (silicose complicada). A hist??ria ocupacional inclui as seguintes atividades laborativas – tabela.

Atividades de Risco para Silicose no Brasil 1- Ind??stria extrativa: minera?º?úo subterr?ónea e de superf?¡cie 2- Beneficiamento de minerais: corte de pedras, britagem ,moagem e lapida?º?úo 3- Ind??stria de transforma?º?úo: cer?ómicas, fundi?º?Áes, vidros, abrasivos, marmorarias, cortes e polimento de granito e cosm?®ticos 4- Atividades mistas: prof?®ticos, cavadores de po?ºos, artistas pl?ísticos, jateadores de areia e borracheiros.

5 6 COMENT?üRIO A import?óncia de avaliar a atividade inflamat??ria da doen?ºa pulmonar intersticial n?úo est?í totalmente estabelecida, por?®m, sabemos que a cintilografia com 99mTc-DTPA (dietileno-triamene penta-acetato) – o mesmo radiois??topo utilizado na cintilografia de perfus?úo renal – ?® o exame melhor para realizar tal avalia?º?úo. O clearance deste radiois??topo dos pulm?Áes mede a permeabilidade do epit?®lio pulmonar, que est?í caracteristicamente elevada durante a atividade inflamat??ria da doen?ºa, normalizando-se durante a fase est?ível. Contudo, n?úo sabemos como usar os dados da cintilografia para indicar ou n?úo a terapia com corticoster??ides.

5 7 COMENT?üRIO Analisemos as op?º?Áes… Op?º?úo A – correta: os tumores pulmonares neuro-end??crinos s?úo aqueles derivados das c?®lulas argentafins de Kulchitsky presentes no epit?®lio br??nquico. Os principais s?úo o carcinoma de pequenas c?®lulas (oat cell) e os tumores carcin??ides – t?¡pico e at?¡pico. O tumor carcin??ide at?¡pico, na verdade, ?® um carcin??ide de aspecto e comportamento maligno. Op?º?úo B – errada: a caquexia ocorre em menos de 30% dos casos de carcinoma broncog?¬nico, geralmente associada a tumores maiores que produzem grande quantidade de citoquinas do tipo fator de necrose tumoral alfa. Portanto, n?úo ?® uma manifesta?º?úo inicial frequente do c?óncer de pulm?úo. Os sintomas iniciais mais comuns desta neoplasia s?úo: tosse, hemoptise, dor tor?ícica. Op?º?úo C e D – corretas: a s?¡ndrome da vaia cava superior ?® realmente provocada por uma obstru?º?úo parcial ou total do fluxo sangu?¡neo por esta veia, devido a uma obstru?º?úo extr?¡nseca ou intr?¡nseca. Na maioria das vezes (90% dos casos), a causa ?® a compress?úo extr?¡nseca por um tumor maligno. O mais frequente ?® o carcinoma broncog?¬nico (respons?ível por mais de 70% dos casos), seguido de longe pelo linfoma Hodgkin ou N?úo-Hodgkin. Uma minoria (10% dos casos) de s?¡ndrome da veia cava superior tem causa benigna, como por exemplo a trombose relacionada a cat?®ter venoso profundo e a mediast?¡nite fibrosante relacionada a infec?º?Áes f??ngicas ou micobacterianas. Op?º?úo E – correta: a osteoartropatia hipertr??fica ?® definida como uma periostite e uma sinovite que acomete a extremidade distal dos ossos longos, manifestando-se como dor e tumefa?º?úo sim?®trica dos punhos, cotovelos, joelhos e tornozelos. O paciente refere dor ?á palpa?º?úo da extremidade distal do osso e pode ou n?úo ter sinais de artrite. Esta s?¡ndrome, frequentemente associada ao baqueteamento digital, ?® muito sugestiva de neoplasia pulmonar maligna e est?í mais comumente relacionada aos carcinomas broncog?¬nicos n?úo-pequenas c?®lulas.

e uma radiografia com infiltrado reticular bibasal e faveolamento se encaixa perfeitamente na s?¡ndrome da pneumopatia intersticial difusa (PID), cuja causa mais comum e caracter?¡stica ?® a fibrose pulmonar idiop?ítica. Esta doen?ºa manifesta-se geralmente entre 50-60 anos de idade e tem o tabagismo como um fator de risco comprovado. O diagn??stico exige a bi??psia pulmonar a c?®u aberto de uma ?írea representativa, determinada pela TCAR (TC de alta resolu?º?úo). O padr?úo histol??gico ?® chamado de UIP (pneumonite intersticial usual), contendo ?íreas de alveolite, fibrose e faveolamento (forma?º?úo de pequenas cavidades fibr??ticas, semelhantes a um favo de mel). O progn??stico n?úo ?® bom e a maioria dos pacientes evolui futuramente com insufici?¬ncia respirat??ria e hipertens?úo arterial pulmonar, necessitando do transplante pulmonar.

5 9 COMENT?üRIO O paciente que ser?í submetido a uma prov?ível toracotomia com pneumonectomia ou lobectomia precisa ter uma fun?º?úo respirat??ria razo?ível, caso contr?írio, n?úo ir?í tolerar a cirurgia, pois a chance de insufici?¬ncia respirat??ria nos p??s-operat??rio ?® grande. Por isso, a espirometria (para calcular o VEF1,0, ou volume expirado no primeiro segundo) e a gasometria arterial em ar ambiente s?úo exames fundamentais no pr?®-operat??rio desses pacientes. Em caso de DPOCF avan?ºado, a gasometria pode mostrar hipoxemia grave e hipercapnia (retentor cr??nico de CO2), o que provavelmente contra-indicar?í o procedimento curativo.

6 0 COMENT?üRIO N?úo compliquemos o que ?® simples… O exame citopatol??gico pleural ?® o padr?úo-ouro para o diagn??stico do acometimento pleural pelo adenocarcinoma, geralmente pulmonar. O exame tem uma sensibilidade razo?ível, principalmente quando pelo menos duas amostras de l?¡quido pleural s?úo colhidas. O exame ir?í revelara presen?ºa de c?®lulas epiteliais com atipia e um arranjo glandular, caracter?¡sticas de um adenocarcinoma. S?? para lembrar: um adenocarcinoma pulmonar com invas?úo pleural ?® considerado inoper?ível, pois n?úo h?í chance de cura no momento.

61 COMENT?üRIO Quest?úo dif?¡cil e detalhista. As op?º?Áes A, B e C s?úo pneumopatias que possuem o tabagismo como fator de risco ineg?ível. A pneumonia instersticial descamativa (DIP) ?® uma entidade idiop?ítica, definida pela presen?ºa de macr??fagos nos espa?ºos alveolares, sem fibrose intersticial. ?ë mais comum na faixa et?íria entre 30-50 anos, ocorrendo APENAS em fumantes. O progn??stico ?® bom com o uso de corticoster??ides e, principalmente, com o cancelamento do tabagismo. A bronquiolite respirat??ria ?® um subtipo de DIP (tamb?®m sempre relacionada ao tabagismo), caracterizando-se pelo acometimento dos alv?®olos da parede dos bronqu?¡olos respirat??rios. Em rela?º?úo ?á s?¡ndrome de Goodpasture (op?º?úo D), n?úo h?í men?º?úo sobre o efeito do tabagismo como fator de risco. Sobrou a op?º?úo E… Aliteratura ?® bastante clara ao afirmar que o tabagismo reduz o risco de pneumonite por hipersensibilidade, ao diminuir a resposta imunol??gica dos alv?®olos aos ant?¡genos implicados. Esta entidade (tamb?®m chamada de “alveolite al?®rgica”) ?® descrita como uma rea?º?úo imunol??gica dos alv?®olos a determinadas subst?óncias org?ónicas ou inorg?ónicas do meio ambiente. Afonte de ant?¡genos geralmente ?® um fungo ou uma bact?®ria termof?¡lica. Os tipos mais frequentes s?úo o “pulm?úo do fazendeiro”, o “pulm?úo do criador de p?íssaros”, o “pulm?úo do ar condicionado” etc.

6 2 COMENT?üRIO Um n??dulo pulmonar solit?írio ?® definido pela presen?ºa de uma les?úo pulmonar ??nica vis?¡vel no exame de imagem (geralmente radiografia de t??rax), cercada por par?¬nquima, que apresenta um di?ómetro menor ou igual a 3cm, para alguns autores, ou menor ou igual a 4cm, para outros. Uma les?úo superior a 3-4cm ?® chamada de ‘massa pulmonar’, sendo mais provavelmente maligna. O n??dulo pulmonar solit?írio pode ser benigno ou maligno, sendo um dos grandes desafios para o cl?¡nico descobrir a natureza deste n??dulo. A princ?¡pio, 4 par?ómetros devem ser inicialmente analisados: (1) idade do paciente, (2) hist??ria de tabagismo, (3) tamanho do n??dulo, e (4) velocidade de crescimento do n??dulo. Veja a Tabela.

| N??dulo Pulmonar Solit?írio – Fatores pr?®-TCAR Sugestivos de Malignidade – Idade > 50 anos – Hist??ria de tabagismo – Di?ómetro > 2cm – Crescimento ou surgimento nos ??ltimos 2 anos Sugestivos de Benignidade – Idade < 35 anos - Hist??ria negativa para tabagismo - Di?ómetro < 2cm - Mesmo di?ómetro h?í 2 anos

A an?ílise dos exames de imagem, radiografia de t??rax e principalmente a TCAR (TC de alta resolu?º?úo) podem trazer uma ajuda preciosa na probabilidade de malignidade ou benignidade. Veja a Tabela.

N??dulo Pulmonar Solit?írio – Fatores da TCAR Sugestivos de malignidade: – Padr?Áes de calcifica?º?úo ‘maligna': Calcifica?º?úo exc?¬ntrica, ou amorfa, ou salpicada – Padr?Áes de contorno do n??dulo: Borda irregular, borda espiculada, coroa radiada – Coeficiente de atenua?º?úo na TC < 185 unidades Hounsfield ?À Refor?ºo do contraste na TC Sugestivos de Benignidade: Padr?Áes de calcifica?º?úo 'benigna': Calcifica?º?úo difusa, ou laminar, ou central, ou 'em pipoca' (hamartoma) Coeficiente de atenua?º?úo na TC > 185 unidades Hounsfield ?À ?üreas com densidade de gordura (hamartoma) – Sem refor?ºo do contraste na TC Como voc?¬ pode perceber, o padr?úo difuso de calcifica?º?úo do n??dulo ?® bastante sugestivo de benignidade.

manifestando-se como fibrose pulmonar difusa com ou sem derrame pleural, (2) carcinoma broncog?¬nico ou (3) mesotelioma pleural ou peritoneal – tumor maligno origin?írio da pleura ou do perit??nio. O c?óncer mais comumente associado ao asbesto ?® o carcinoma broncog?¬nico, j?í que o mesotelioma ?® um tumor bastante raro, mesmo nesses pacientes. Dois subtipos histol??gicos s?úo relatados: carcinoma de c?®lulas escamosas e adenocarcinoma. O tabagismo tem um efeito sin?®rgico. O pico de incid?¬ncia ap??s a exposi?º?úo ?á fibra ?® de 15-20 anos (menor que o do mesotelioma pleural – 30-35 anos).

6 4 COMENT?üRIO N?úo h?í o que ‘pestanejar’ nesta quest?úo… O mesotelioma – um tumor derivado das serosas, geralmente a pleura – est?í quase sempre relacionado ?á exposi?º?úo pr?®via prolongada ao asbesto, tipo de fibra utilizada na ind??stria de materiais isolantes (ex.: telhas), na constru?º?úo de pr?®dios e navios.

6 5 COMENT?üRIO O tumor do sulco superior do pulm?úo manifesta-se com uma s?¡ndrome famosa – a s?¡ndrome de Pancoast-Tobias (ou simplesmente s?¡ndrome de Pancoast). Esta s?¡ndrome deve-se ?á compress?úo ou invas?úo de tr?¬s estruturas: (1) plexo braquial, (2) g?ónglios simp?íticos cervicais, (3) arcos costais superiores. O acometimento do plexo braquial leva inicialmente ?á dor cont?¡nua ipsilateral no ombro, esc?ípula e membro superior nos derm?ítomos referentes ao nervo ulnar (ra?¡zes C8 e T1). O quadro acaba evoluindo com paresia e atrofia muscular distal. O acometimento dos g?ónglios simp?íticos cervicais ?® respons?ível pela s?¡ndrome de Claude-Bernard-Horner ipsilateral, descrita pela t?®trade: ptose palpebral, miose, enoftalmia, anidrose hemifacial. A invas?úo dos arcos costais superiores leva ?á destrui?º?úo ??ssea. Como voc?¬ est?í percebendo a op?º?úo que melhor se encaixa na defini?º?úo ?® a op?º?úo D. O tipo histol??gico do tumor de Pancoast geralmente ?® o carcinoma epiderm??ide. Em termos de estadiamento, por defini?º?úo ?® um T3 (invas?úo da parede tor?ícica), portanto pode ser um tumor oper?ível.

6 6 COMENT?üRIO Vamos fazer um apanhado geral sobre as s?¡ndromes paraneopl?ísicas do carcinoma broncog?¬nico e os tipos histol??gicos S?¡ndromes Paraneopl?ísicas do CA de Pulm?úo Hipercalcemia pelo pept?¡deo PTH-s?¡mile Carcinoma epiderm??ide Osteoartropatia hipertr??fica e baqueteamento digital Adenocarcinoma (1o lugar) Carcinoma epiderm??ide (2o lugar) Ginecomastia e lactorr?®ia (gonadotrofina cori??nica) Carcinoma de grandes c?®lulas SIADH (hiponatremia) S?¡ndrome de Cushing (hipercortisolismo) Carcinoma de pequenas c?®lulas (oat cell) S?¡ndromes neurol??gicas: – S?¡ndrome de Eaton-Lambert (miastenia-s?¡mile) – Degenera?º?úo cerebelar subaguda Carcinoma de pequenas c?®lulas (oat cell) Como voc?¬ pode perceber, ficamos com a op?º?úo A.

6 7 COMENT?üRIO O exame considerado padr?úo ouro para o diagn??stico de embolia pulmonar ?® a arteriografia pulmonar, por evidenciar a ?írvore br??nquica. Esta ?® uma quest?úo conceituai, mas certamente poder?¡amos eliminar logo inicialmente o raio X simples, op?º?úo A e a resson?óncia magn?®tica, op?º?úo D. Apesar da tomografia e da cintilografia serem excelentes para o diagn??stico, n?úo s?úo capazes de evidenciar a anatomia arterial pulmonar como a angiografia.

6 8 COMENT?üRIO Essa quest?úo, a princ?¡pio, parece dif?¡cil mas se analisarmos com calma chegaremos facilmente ?á resposta. No caso devemos procurar a op?º?úo incorreta. Na op?º?úo A podemos dizer que o ecocardiograma com certeza ?® um exame fundamental para indica?º?úo do uso do trombol?¡tico, pois a hipotens?úo associada a disfun?º?úo aguda de VD ?® indicativo de embolia maci?ºa. A quest?úo B est?í incorreta, pois os “Trials” mais recentes recomendam o uso do trombol?¡tico num per?¡odo m?íximo de 21 dias, ap??s o diagn??stico do TEP. A op?º?úo C est?í correta com rela?º?úo aos casos de embolia maci?ºa ou moderada, onde em mais de 76% das dos casos ocorrem sinais de sobrecarga ventricular direita e desvio do eixo el?®trico para a direita . A op?º?úo D est?í certa, pois quando h?í obstru?º?úo de mais de 50 % da ?írvore pulmonar, ocorre um aumento s??bito da p??s-carga do ventr?¡culo direito (hipertens?úo arterial pulmonar), fazendo com que o ventr?¡culo se distenda e desvie o septo interventricular para o interior do ventr?¡culo esquerdo, levando a uma redu?º?úo do enchimento desta c?ómara e consequente diminui?º?úo do d?®bito card?¡aco, gerando hipotens?úo. Al?®m disso a distens?úo do VD leva a uma diminui?º?úo do fluxo coronariano e d?®ficit de relaxamento do VE e diminui?º?úo de sua for?ºa contr?ítil. Finalmente a op?º?úo E est?í correta pois sem d??vida faz parte do algoritmo de diagn??stico do TEP a realiza?º?úo da cintilografia pulmonar por sua elevada sensibilidade e (>80%) e especificidade.

6 9 COMENT?üRIO Mais cl?íssico que isso, imposs?¡vel!! Este paciente teve o quadro cl?íssico da embolia gordurosa, caracterizado pela tr?¡ade taquidispn?®ia + confus?úo mental + pet?®quias no tronco, que aparece entre 12-48h ap??s uma fratura de osso longo (geralmente o f?¬mur). ?ë diferenciada do tromboembolismo pulmonar por ocorrer precocemente, enquanto que este ??ltimo ?® mais tardio (geralmente ap??s 5o dia do trauma ou da cirurgia ortop?®dica). A embolia gordurosa ?® decorrente da libera?º?úo de part?¡culas de gordura que se deslocam da medula ??ssea logo ap??s o trauma. As pet?®quias disseminadas s?úo explicadas por uma vasculite de pequenos vasos, resultado da libera?º?úo de ?ícidos graxos no sangue. O tratamento ?® apenas o de suporte.

broncog?¬nico. Nos ??ltimos 25 anos o adenocarcinoma suplantou o carcinoma epiderm??ide, sendo considerada a variedade de tumor de pulm?úo mais | comumente encontrada em ambos os sexos e em todas as ra?ºas. |

71 COMENT?üRIO ?ë incr?¡vel, mas existem quest?Áes como esta. N?âO presente no enunciado e NENHUMA na resposta correta, um tanto estranho e mal elaborado, n?úo acham? Bem vamos tentar resolver este enigma. As op?º?Áes (a) a (d) descrevem condi?º?Áes que contra-indicam a ressec?º?úo curativa do c?óncer de pulm?úo. Deu para entender por que a (e) ?® a correta?

7 2 COMENT?üRIO Esta quest?úo ?® de oncologia e n?úo de pneumologia. Mas s?? de olhar a op?º?úo A, j?í percebemos que est?í completamente errada. Qual ?® o tumor maligno visceral mais comum no sexo masculino? ?ë o adenocarcinoma de pr??stata (40% dos casos). O carcinoma broncog?¬nico ?® o segundo mais comum (13%).

7 3 COMENT?üRIO A sarcoidose ?® uma doen?ºa granulomatosa sist?®mica idiop?íti- Quando Tratar a Sarcoidose ca, de fundo provavelmente auto-imune. Pode afetar diversos ??rg?úos e sistemas, mas tem uma predile?º?úo para os linfonodos mediastinais e pelo par?¬nquima pulmonar. O – Envolvimento do SNC achado mais frequente ?® a adenopatia hilar bilateral sim?®trica com ou sem um infiltrado – Envolvimento ocular pulmonar intersticial difuso. Os pacientes, em sua maioria, est?úo assintom?íticos ou – Envolvimento card?¡aco oligossintom?íticos (como o caso em quest?úo) e o progn??stico ?® benigno, n?úo necessi- – Sintomas respirat??rios tando nenhum tratamento. Atend?¬ncia ?® para remiss?úo espont?ónea. Contudo, alguns – Prova de fun?º?úo pulmonar com altera?º?úo significativa casos devem ser tratados com cortic??ide sist?®mico (prednisona), nos casos de sinto- – Hipercalcemia ou hipercalci??ria mas significativos ou quando h?í amea?ºa a algum ??rg?úo nobre. Na tabela ao lado, est?úo O ??ltimo item est?í presente neste paciente, portanto, a resposta da quest?úo deve ser a op?º?úo B – iniciar corticoster??ides por via oral, como a prednisona 40mg/dia. A hipercalcemia na sarcoidose ?® decorrente da s?¡ntese e libera?º?úo aut??noma de 1,25 (OH)2 vitamina D (calcitriol) pelos macr??fagos do granuloma sarc??ide. O calcitriol aumenta a absor?º?úo intestinal de c?ílcio e fosfato, promovendo hipercalcemia e hiperfosfatemia. A hiperfiltra?º?úo renal de c?ílcio e fosfato resultante pode levar ao dep??sito parenquimatoso de fosfato de c?ílcio, produzindo nefrocalcinose e insufici?¬ncia renal progressiva. Os cortic??ides inibem a produ?º?úo de calcitriol pelas c?®lulas do granuloma permitindo o controle da hipercalcemia, assim evitando a progress?úo da les?úo renal.

7 4 COMENT?üRIO As fibras de asbesto ou amianto s?úo utilizadas na ind??stria de materiais isolantes. A constru?º?úo de pr?®dios ou a demoli?º?úo dos mesmos, a fabrica?º?úo de telhas, tubula?º?Áes, freios, a constru?º?úo naval e a profiss?úo de bombeiros encanadores podem trazer uma exposi?º?úo suficiente para causar a doen?ºa. Uma exposi?º?úo por mais de 15 anos geralmente ?® necess?íria. Os familiares de indiv?¡duos expostos ao asbesto em seu trabalho podem inalar as fibras presentes suas roupas. A doen?ºa evolui de forma insidiosa, com sinais e sintomas muito semelhantes aos da Fibrose Pulmonar Idiop?ítica (prot??tipo das pneumopatias intersticiais difusas). A radiografia de t??rax mostra um infiltrado reticular ou ret?¡cuio-nodular predominando nos lobos inferiores. Um achado caracter?¡stico ?® a presen?ºa de placas de calcifica?º?úo pleural ou espessamento pleural. O mesotelioma pleural ?® um tumor maligno altamente ligado ?á exposi?º?úo ao asbesto. O risco de carcinoma broncog?¬nico tamb?®m est?í aumentado. O diagn??stico ?® feito pelo quadro cl?¡nico-radiol??gico compat?¡vel, associado ?á hist??ria de exposi?º?úo. Na d??vida, a bi??psia pulmonar revela os corp??sculos de asbesto, quando examinada pela microscopia de luz polarizada. O tratamento ?® apenas a parada da exposi?º?úo e o suporte. A evolu?º?úo ?® vari?ível desde um quadro est?ível at?® a r?ípida progress?úo para insufici?¬ncia respirat??ria, necessitando do transplante pulmonar.

75 COMENT?üRIO Apesar do carcinoma de c?®lulas escamosas (epiderm??ide) ser o tipo histol??gico mais comum do c?óncer de pulm?úo em homens fumantes, este tumor costuma ser central (br??nquios principais ou lobares) e n?úo perif?®rico. O adenocarcinoma ?® o tumor perif?®rico mais comum e, portanto, ?® o prov?ível diagn??stico deste paciente. O carcinoma de pequenas c?®lulas (oat cell) geralmente ?® central; o carcinoma de grandes c?®lulas ?® perif?®rico, por?®m ?® o carcinoma broncog?¬nico mais raro.

7 6 COMENT?üRIO Esta paciente possui uma massa que est?í comprimindo a ?írvore respirat??ria central ou os pulm?Áes, provocando dispneia progressiva. O aspecto radiol??gico refere calcifica?º?Áes de permeio. Este ?® o aspecto cl?íssico do teratoma na radiografia e na TC. Trata-se de um tumor derivado de remanescentes de c?®lulas germinativas no mediastino anterior que originam uma mistura de tecidos: gorduroso, ??sseo, cartilaginoso etc. A mistura de densidades define o teratoma na TC de t??rax. Calcifica?º?Áes esf?®ricas ou irregulares s?úo t?¡picas, sugerindo muito o diagn??stico. Na maioria das vezes, o teratoma ?® benigno; quando maligno, ?® mais bem denominado teratocarcinoma. O cisto derm??ide ?® uma variante do teratoma, sendo constitu?¡do de tecidos derivados apenas da camada ectod?®rmica, enquanto que o teratoma apresenta tecidos de todas as tr?¬s camadas (ectoderma, endoderma e mesoderma). O tratamento do teratoma ?® a ressec?º?úo cir??rgica.

pulmonar adjacente. A invas?úo do nervo fr?¬nico N?âO ?® crit?®rio de inoperabilidade, indicando a ressec?º?úo completa do tumor, se poss?¡vel poupando o nervo (se o tumor estiver apenas aderido e n?úo invadindo). Se os dois fr?¬nicos estiverem invadidos, a recomenda?º?úo ?® para ressecar o nervo mais acometido e poupar o outro, apenas dissecando-o do nervo. Isto quase sempre ?® fact?¡vel. ?ë fundamental uma prova de fun?º?úo respirat??ria (espirometria) pr?®-operat??ria, para avaliar se o paciente tem condi?º?Áes de tolerar a ressec?º?úo unilateral do nervo fr?¬nico. ?À!

78 COMENT?üRIO Fatores de Risco para o CA de Pulm?úo 1-Tabagismo ativo (10-20x) 6- Radia?º?úo ionizante 2- Tabagismo passivo (1,5x) 7- Exposi?º?Áes industriais: ars?®nico, halo-?®ter, cromo, nf? 3- Tabagismo de charuto ou cachimbo (3x) quel, g?ís mostarda hidrocarboneto arom?ítico polic?¡clico, 4- Exposi?º?úo ao asbesto* (5x) cloreto de vinila, metal duro etc. 5- Exposi?º?úo ambiental ao rad??nio (poluente do ar e 8- Doen?ºa pulmonar pr?®via (PID, DPOC, cicatrizes) do solo, derivado das minas de ur?ónio) 9- Hist??ria familiar positiva “A?º?úo sin?®rgica com o tabaco: o risco aumenta em 10-20X com o tabaco, em 5X s?? com a exposi?º?úo ao asbesto, mas em 50-90X quando a exposi?º?úo ?® dupla (o risco se multiplicou!).

A dieta rica em betacarotenos (frutas amarelas), segundo diversos estudos, parece reduzir a incid?¬ncia de CA de pulm?úo. Contudo, dois estudos | realizados com a administra?º?úo de retin??ides e beta-caroteno em fumantes n?úo mostraram redu?º?úo do risco (pelo contr?írio, houve uma tend?¬ncia de ! aumento do risco…). Conclus?úo: n?úo h?í nada ainda comprovado sobre o efeito dos nutrientes no risco de CA de pulm?úo.

7 9 COMENT?üRIO A s?¡ndrome de L??effler ?® uma pneumonia eosinof ?¡lica migrat??ria e transit??ria causada pelo ciclo larv?írio pulmonar de determinados vermes, como o ?üscaris lumbric??ides, Necatur americanus, Ancylostoma duodenalis e Strongyloides stercoralis. A op?º?úo correta ?® a op?º?úo D.

J 8 0 COMENT?üRIO Este paciente preenche crit?®rios para o diagn??stico de uma importante vasculite sist?®mica que frequentemente acomete o pulm?úo – a s?¡ndrome de Churg-Strauss. Trata-se de uma vasculite que geralmente se manifesta com mononeurite perif?®rica m??ltipla (70% dos casos), infiltrados pulmonares alveolares n?úo-cavit?írios (70% dos casos), les?Áes cut?óneas purp??ricas ou nodulares, sintomas constitucionais e um laborat??rio contendo eosinofilia > 10% em quase todos os casos, aumento da IgE em 75% dos casos e positividade do p-ANCA em 70% dos casos. Um ponto importante da s?¡ndrome ?® o componente asm?ítico que normalmente precede o componente vascul?¡tico por v?írios anos.

81 COMENT?üRIO Esta quest?úo ?® BASTANTE espec?¡fica na ?írea de patologia. Mas vamos coment?í-la, atrav?®s dos conceitos do “Grande Robins”… Existe um tumor que se origina no epit?®lio bronquiolar ou alveolar, originando-se das c?®lulas caliciformes (tipo mucinoso) ou dos pneum??citos tipo II (tipo n?úo- mucinoso de c?®lulas claras). Estamos falando do carcinoma bronqu?¡olo-alveolar, um subtipo de adenocarcinoma broncog?¬nico. Este tumor tem a caracter?¡stica de crescer no interior dos espa?ºos alveolares, sem invadir o os septos alveolares (padr?úo de crescimento ‘lep?¡dico’), funcionando como uma doen?ºa de ocupa?º?úo alveolar (pneumonia-s?¡mile). Este tumor pode se manifestar como um n??dulo ou massa perif?®rica, ou ainda como um infiltrado pulmonar pneum??nico progressivo, neste ??ltimo caso fazendo diagn??stico diferencial com diversas formas de infiltrado pulmonar (infecciosas e n?úo-infecciosas).

8 2 COMENT?üRIO O tumor de Pancoast (tumor do sulco superior do pulm?úo) manifesta-se com uma s?¡ndrome decorrente da invas?úo ou compress?úo das seguintes estruturas: (1) plexo braquial, (2) g?ónglios simp?íticos cervicais, (3) arcos costais superiores. O acometimento do plexo braquial leva ao quadro ipsilateral de dor na esc?ípula, ombro e membro superior no territ??rio do nervo ulnar (ra?¡zes C8 e T1), enquanto que o acometimento do simp?ítico cervical leva ?á s?¡ndrome de Claude-Bernard-Horner tamb?®m ipsilateral (ptose palpebral, miose, enoftalmia e anidrose hemifacial). Resposta: op?º?úo D.

^8 3 U H O que mais chama aten?º?úo nesta quest?úo ?® a presen?ºa d e eosinofilia ( > 400 eosin??filos/mm3) e m u m paciente com quadro COMENT?üRIO respirat??rio e infiltrado pulmonar bilateral. Existe uma gama de doen?ºas que justificam esta associa?º?úo – tabela abaixo.

Pneumopatias Eosinof?¡licas 1- S?¡ndrome de L?Áeffler (infesta?º?úo por vermes com ciclo pulmonar) 5- Pneumonia eosinof?¡lica tropical (infesta?º?úo pela W. bancrofti?¡) 2- Pneumonia eosinofilia por drogas 6- Aspergilose broncopulmonar al?®rgica 3- Pneumonia eosinof?¡lica aguda idiop?ítica 7- Ange?¡te de Churg-Strauss 4- Pneumonia eosinof?¡lica cr??nica 8- S?¡ndrome hipereosinof?¡lica idiop?ítica

mucosa duodenal e por isso causam anemia ferropriva no paciente. Os ancilostom?¡deos comp?Áem a lista de vermes com ciclo pulmonar que podem estar implicados na s?¡ndrome de Loeffler. Esta s?¡ndrome ocorre durante a passagem das larvas do verme pelo pulm?úo, promovendo uma rea?º?úo de hipersensibilidade alveolar e bronquiolar. Surgem infiltrados pulmonares migrat??rios, tosse seca, roncos e sibilos, um quadro que lembra muito a asma br??nquica. A dispneia quando ocorre costuma ser leve e a doen?ºa ?® auto-limitada. Como a infesta?º?úo se mant?®m, a crian?ºa sempre deve ser tratada para a verminose – neste caso, h?í uma boa resposta ao mebendazol 10Omg 12/12h por 3 dias.

Principais Vermes Implicados na S?¡ndrome de L?Áeffler ?üscaris lumbric??ides Strongyloides stercoralis Necatur americanus Toxocara canis Ancytostoma duodenale Schistossoma mansoni

8 4 COMENT?üRIO Este caso cl?¡nico traz poucas informa?º?Áes e devemos nos ater aos dados descritos para n?úo errarmos. Vamos portanto por elimina?º?úo. A op?º?úo Aapesar de ser bastante frequente em jovens desta idade n?úo deve ser a correta, pois a adolescente era previamente sadia e n?úo tinha hist??ria de asma. Portanto, dificilmente abriria um quadro de asma de forma t?úo aguda. Al?®m disso o quadro de cl?¡nico de mal asm?ítica n?úo come?ºa com dispneia s??bita, e ?® um quadro de piora progressiva da dispneia. Pulemos propositalmente a op?º?úo B. A op?º?úo C est?í descartada pois os n?¡veis tensionais embora estejam ligeiramente elevados, ainda se encontram dentro da faixa de normalidade e o exame f?¡sico n?úo sugere edema agudo de pulm?úo. A op?º?úo D poderia ser justificada do mesmo jeito, pois embora o edema agudo de pulm?úo possa cursar com sibilos decorrentes de broncoespasmo, o mecanismo deste ?® por transuda?º?úo de plasma dos capilares pulmonares para o interior dos alv?®olos, o que apareceria ao raio X de t??rax como um infiltrado algodoado. No caso em quest?úo o raio X de t??rax est?í normal, falando contra ao EAP, seja por qualquer causa. N?úo foi descrita a pulsa?º?úo da doente, al?®m do que arritmia card?¡aca cursa com hipotens?úo e s?¡ncope e n?úo com dispneia intensa e cianose. Por elimina?º?úo chegamos a conclus?úo de que a op?º?úo B deve ser a correta, pois a embolia pulmonar maci?ºa cursa com severo broncoespasmo, por hipoxemia, libera?º?úo de fatores neuro-hormonais locais e mecanismos barorreceptores pulmonares

85 COMENT?üRIO Tendo-se como base que a trombose venosa profunda, principal causa de embolia pulmonar, decorre da tr?¡ade cl?íssica de Virchow (estase, hipercoagulabilidade e les?úo do endot?®lio), podemos facilmente inferir que a profilaxia ?® resultante da elimina?º?úo destes fatores. Analisemos cada op?º?úo. Na op?º?úo A certamente a coloca?º?úo de um filtro de veia cava evita que trombos localizados na pelve e veias femorais (principais fontes de trombos) migrem para a circula?º?úo pulmonar. Na op?º?úo B as meias de compress?úo el?ística, bem como os dispositivos pneum?íticos, t?¬m sido cada vez mais utilizados na pr?ítica cl?¡nica atual, por serem baratos e f?íceis de manipularem. Al?®m disso a deambula?º?úo precoce elimina a estase do sangue nas veias das pernas e esta ?® a op?º?úo correta. A op?º?úo C ?® incorreta pois a posi?º?úo de Tremdelemburg, que consiste na inclina?º?úo de todo o tronco cerca de 45 graus com a cabe?ºa pendendo, s?? deve ser utilizada para casos de s?¡ncope ou hipotens?úo. A op?º?úo D est?í errada pois apesar do uso de aspirina poder ser utilizado como farmaco preventivo, o enfaixamento dos membros al?®m de n?úo prevenir a trombose pode ainda precipit?í-la.

86 COMENT?üRIO Dentre as manifesta?º?Áes paraneopl?ísicas do carcinoma de pulm?úo, a eleva?º?úo do pot?íssio s?®rico n?úo encontra-se inclu?¡da. O clearance de ?ígua livre diminu?¡do refere-se a secre?º?úo de horm??nio antidiur?®tico (ADH) pelo carcinoma de pequenas c?®lulas. As s?¡ndromes neurol??gicas-miop?íticas s?úo paraneoplasias descritas com o tumor de pulm?úo. A s?¡ndrome miast?¬nica de Eaton-Lambert e a cegueira cortical s?úo relacionadas ao tumor de pequenas c?®lulas, enquanto a degenera?º?úo cerebelar subaguda, a polineuropatia perif?®rica e a polimiosite podem ser encontradas em qualquer tipo histol??gico. A produ?º?úo de PTH ect??pica pelo carcinoma epiderm??ide justifica a hipercalcemia e a hipofosfatemia encontradas em alguns pacientes com neoplasia maligna de pulm?úo. As manifesta?º?Áes tromb??ticas incluem a tromboflebite migrat??ria (s?¡ndrome de Trosseau) e a endocardite tromb??tica n?úo-bacteriana.

8 7 COMENT?üRIO Aten?º?úo!! O que lhe sugere esta apresenta?º?úo cl?¡nica? Sarcoidose ?® claro. Esta ?® uma doen?ºa multissist?¬mica de etiologia desconhecida que caracteriza-se pela forma?º?úo de granulomas n?úo-caseosos em v?írios tecidos como o pulm?úo, linfonodos, pele, olhos e f?¡gado. Dentre as apresenta?º?Áes cl?¡nicas da doen?ºa, o enunciado refere-se a s?¡ndrome de L?Áfgren, descrita como eritema nodoso acompanhado de linfadenopatia hilar bilateral (faltou artrite…). A anergia ao PPD est?í presente em todas as formas de sarcoidose.

88 COMENT?üRIO Como j?í vimos em outras quest?Áes, o carcinoma broncog?¬nico de pequenas c?®lulas (oatcelt) ?® um tumor de prov?ível origem neuro-end??crina, sendo, sem sombra de d??vida, o tipo histol??gico de comportamento mais agressivo – op?º?úo D correta. Sem tratamento, o paciente geralmente morre semanas a poucos meses ap??s o diagn??stico. Todas as outras op?º?Áes est?úo erradas. O tipo mais frequente ?® o adenocarcinoma, mas n?úo o subtipo bronquiolo-alveolar. O segundo tipo mais comum (bem pr??ximo) ?® o carcinoma epiderm??ide. Todos os tipos histol??gicos est?úo associados ao tabagismo, especialmente o epiderm??ide e o carcinoma de pequenas c?®lulas (oatcelt). Os carcinomas epiderm??ides geralmente originam-se do epit?®lio br??nquico, e n?úo alveolar. O tumor que se origina do epit?®lio alveolar ?® o carcinoma bronquiolo-alveolar (um subtipo raro de adenocarcinoma). Os sarcomas pulmonares s?úo tumores muito raros, compondo apenas < 1% dos casos.

8 9 COMENT?üRIO Assim como os tumores carcin??ides t?¡picos e at?¡picos dos br??nquios, o carcinoma broncog?¬nico de pequenas c?®lulas (oat cell) tamb?®m parece ser derivado do tecido neuro-end??crino – c?®lulas argentafins de Kulchitsky. A prova disto ?® a presen?ºa comum dos gr?ónulos secret??rios t?¡picos dessas c?®lulas.

radiografia de t??rax), cercada por par?¬nquima, que apresenta um di?ómetro menor ou igual a 3cm, para alguns autores, ou menor ou igual a 4cm, para outros. Uma les?úo superior a 3-4cm ?® chamada de ‘massa pulmonar’, sendo mais provavelmente maligna. O n??dulo pulmonar solit?írio pode ser benigno ou maligno, sendo um dos grandes desafios para o cl?¡nico descobrira natureza deste n??dulo. ?Ç princ?¡pio, 4 par?ómetros devem ser inicialmente analisados: (1) idade do paciente, (2) hist??ria de tabagismo, (3) tamanho do n??dulo, e (4) velocidade de crescimento do n??dulo. Veja a Tabela. N??dulo Pulmonar Solit?írio – Fatores pr?®-TCAR Sugestivos de Malignidade – Idade > 50 anos – Hist??ria de tabagismo – Di?ómetro > 2cm – Crescimento ou surgimento nos ??ltimos 2 anos Sugestivos de Benignidade – Idade < 35 anos - Hist??ria negativa para tabagismo - Di?ómetro < 2cm - Mesmo di?ómetro h?í 2 anos A an?ílise dos exames de imagem, radiografia de t??rax e principalmente a TCAR (TC de alta resolu?º?úo) podem trazer uma ajuda preciosa na probabilidade de malignidade ou benignidade. Veja a Tabela.

N??dulo Pulmonar Solit?írio – Fatores da TCAR Sugestivos de malignidade: – Padr?Áes de calcifica?º?úo ‘maligna': Calcifica?º?úo exc?¬ntrica, ou amorfa, ou salpicada ?À Padr?Áes de contorno do n??dulo: Borda irregular, borda espiculada, coroa radiada ?À Coeficiente de atenua?º?úo na TC < 185 unidades Hounsfield Refor?ºo do contraste na TC Sugestivos de Benignidade: ?À Padr?Áes de calcifica?º?úo 'benigna': Calcifica?º?úo difusa, ou laminar, ou central, ou 'em pipoca' (hamartoma) - Coeficiente de atenua?º?úo na TC > 185 unidades Hounsfield – ?üreas com densidade de gordura (hamartoma) – Sem refor?ºo do contraste na TC

Como voc?¬ pode observar, a TCAR contribui sobremaneira na determina?º?úo da probabilidade de malignidade ou benignidade do n??dulo, sendo o exame mais indicado… Recentemente, uma t?®cnica chamada TC din?ómica com refor?ºo de contraste tem sido de grande valia na avalia?º?úo do n??dulo pulmonar solit?írio. Os estudos demonstraram que o aumento da densidade ap??s a infus?úo seriada de contraste iodado indica malignidade, com sensibilidade= 98% e especificidade= 58%. O n?úo aumento da densidade ?® fortemente preditivo de benignidade – op?º?úo E correta. As outras op?º?Áes da quest?úo est?úo erradas… Op?º?úo A: o PPD e a sorologia para fungos s?úo exames de pouca ajuda neste caso, pois em nosso meio mais de 30% da popula?º?úo adulta tem PPD positivo e muitos j?í tiveram contato com fungos. Nada impede um paciente PPD positivo desenvolver um CA de pulm?úo… Op?º?úo B: a citologia de escarro n?úo faz parte do algoritmo de pesquisa dos n??dulos solit?írios, talvez pela sua baixa sensibilidade. Op?º?úo C: n?úo tem cabimento iniciarmos a investiga?º?úo solicitando exames para tumores n?úo pulmonares, muito menos com TC de cr?ónio. Op?º?úo D: n?úo podemos dizer que a probabilidade de malignidade ?® baixa neste caso, pois o paciente ?® fumante e o n??dulo surgiu nos ??ltimos tr?¬s anos.

91 COMENT?üRIO Temos um indiv?¡duo jovem (25 anos), tabagista leve (2 cigarros/dia por 2 meses), que apresenta um n??dulo pulmonar solit?írio de 8mm que cresceu at?® 16mm em apenas 30 dias. Sabemos que o tempo de duplica?º?úo do volume do n??dulo ?® importante para sugerir benignidade ou malignidade. De uma forma geral, um tempo entre 20-400 dias sugere malignidade, enquanto que um tempo < 20 dias e maior que 400 dias ?® mais compat?¡vel com benignidade (muito r?ípido: les?úo inflamat??ria aguda; muito lento: tumor benigno, granuloma). Muito cuidado neste momento!!!! Eu falei tempo de duplica?º?úo do VOLUME do n??dulo, e n?úo do seu di?ómetro. Sabemos que o volume do n??dulo ?® proporcional ao cubo do seu di?ómetro (na verdade, o raio; veja a f??rmula: V = 4/37tR3). Sem fazer nenhuma conta, n??s j?í sabemos que se o di?ómetro dobrar (como aconteceu com o paciente acima), ?® porque o volume est?í aumentado em cerca de 8 vezes. Vamos checar pela f??rmula? Um n??dulo de 8mm de di?ómetro (4mm de raio) tem um volume de calculado de 268mm3 (0,268cm3), enquanto que um n??dulo de 16mm (8mm de raio), possui um volume calculado de 2.144mm3 (2,144cm3). Perceba que houve um aumento de exatamente 8 vezes. Bem... voc?¬ j?í est?í concluindo que o tempo de duplica?º?úo deste n??dulo n?úo ?® de 30 dias. Na verdade, em 30 dias, este n??dulo octuplicou de volume. Conclus?úo imediata: se em 30 dias, ele octuplicou, ?® porque em 15 dias ele quadruplicou, e em 7,5 dias ele duplicou... O tempo de duplica?º?úo do volume deste n??dulo ent?úo ?® de 7,5 dias - totalmente compat?¡vel com um n??dulo inflamat??rio benigno. Por isso, ficaremos com a op?º?úo D. D?í para acertar a quest?úo sem fazer estes c?ílculos? Sim, pelo bom senso... Um n??dulo que cresceu significativamente em 1 -2 meses muito provavelmente ?® inflamat??rio, pois o crescimento ?® r?ípido de mais para um carcinoma broncog?¬nico!

como o ber?¡lio, ?® o di??xido de tit?ónio. Veja o trecho do Harrinson no item “Beriliose”, logo ap??s descrever a les?úo pulmonar pelo ber?¡lio: “Otherhard metais, including aluminum powders, chromium, cobalt, titanium dioxide. and tungsten, mayproduce an intersticial pneumonitis, but this is rare. “Agora convenhamos… Este ?® o c??mulo do rodap?® de livro. Uma quest?úo de resid?¬ncia de p?®ssima categoria!!

9 3 COMENT?üRIO Quest?úo cl?íssica de prova… A presen?ºa de m??ltiplos n??dulos reumat??ides na radiografia de t??rax, associados ?á pneumoconiose dos mineiros de carv?úo, nos leva ao diagn??stico da s?¡ndrome de Caplan. Inicialmente descrita neste tipo de pneumoconiose, a s?¡ndrome de Caplan tamb?®m pode definir a associa?º?úo dos n??dulos reumat??ides pulmonares com a silicose.

9 4 COMENT?üRIO O carcin??ide br??nquico ?® um tumor incomum, quando comparado ao carcinoma broncog?¬nico. Entretanto, o seu diagn??stico ?® de suma import?óncia, pois costuma ser cur?ível pela ressec?º?úo e apresenta um potencial de complica?º?Áes e de comportamento maligno (met?ístases). Manifesta-se geralmente com tosse persistente, hemoptise e/ou atelectasia. O tumor quase sempre ?® central, acometendo um br??nquio principal ou lobar, da?¡ a sua tend?¬ncia a causar tosse e hemoptise. A s?¡ndrome carcin??ide, caracterizada pela secre?º?úo de serotonina pelo tumor (diarr?®ia, rubor facial, broncoespasmo, les?úo da valva tric??spide) e a s?¡ndrome de Cushing (secre?º?úo ect??pica de ACTH) s?úo complica?º?Áes raras deste tumor.

9 5 COMENT?üRIO Estamos diante de um quadro cl?íssico de uma doen?ºa que est?í longe de ser rara, por?®m muito pouco reconhecida pelos cl?¡ni- cos – a beriliose. A exposi?º?úo ao ber?¡lio, um metal antes utilizado na fabrica?º?úo de l?ómpadas fluorescentes e atualmente usado na ind??stria eletr??nica de alta tecnologia e de armas nucleares, pode levar a uma rea?º?úo de hiperssensibilidade do tipo granulomatosa. levando a um quadro muito semelhante ao da sarcoidose ou da pneumonite por hiperssensibilidade. Surge um infiltrado pulmonar difuso ret?¡culo-nodular ou nodular e, frequentemente, adenome- galia hilar bilateral (igual ?á sarcoidose!!). A sensibilidade aos sais de ber?¡lio deve ser confirmada para o diagn??stico, atrav?®s do teste de transforma?º?úo linfocit?íria ao ber?¡lio. O tratamento, al?®m da parada da exposi?º?úo ao agente, inclui o uso de cortic??ides sist?®micos nos casos muito sintom?íticos.

6 COMENT?üRIO Quest?úo simples. Vamos correlacionar… Qual doen?ºa que cursa classicamente com cavita?º?úo em lobo superior e leva ?á perda ponderai? ?ë a tuberculose pulmonar, patologia end?®mica no nosso meio. O infiltrado pulmonar difuso (instersticial, alveolar ou misto) ?® o padr?úo encontrado na pneumocistose, infec?º?úo pulmonar predominante nos pacientes com SIDA. As les?Áes multinodulares e cavitadas nos pulm?Áes em um paciente que tem sinusopatia e sinais no EAS de glomerulonefrite (cilindros hem?íticos), muito provavelmente tem a granulomatose de Wegener- uma Vasculite sist?®mica necrosante granulomatosa. Adenopatia hilar bilateral assintom?ítica ?® uma das formas mais comuns de apresenta?º?úo da sarcoidose, ujTna doen?ºa granulomatosa sist?®mica de etiologia desconhecida. Esta doen?ºa predomina no sexo feminino e na ra?ºa negra. Relacionando as colunas, ficamos com a op?º?úo B.

9 7 COMENT?üRIO Analisemos as op?º?Áes… A silicose ?® uma pneumopatia de car?íter irrevers?¡vel e pode progredir mesmo ap??s a suspens?úo ?á exposi?º?úo ?á poeira de s?¡lica – op?º?úo A correia. A silicose ocorre devido ?á fagocitose das part?¡culas de s?¡lica pelos macr??fagos alveolares que ent?úo s?úo ativados e liberam subst?óncias oxidantes e pr??-inflamat??rias. Existem tr?¬s formas cl?¡nicas da silicose – a forma aguda, a forma acelerada e a forma cr??nica (‘silicise cl?íssica’). Esta ??ltima pode ser totalmente assintom?ítica ou pode se manifestar com um quadro insidioso de tosse seca e dispneia aos esfor?ºos, iniciado 20-30 anos ap??s exposi?º?úo. A radiografia de t??rax ?® cl?íssica, mostrando um infiltrado nodular difuso, predominando nos 2/3s superiores (silicose simples) ou a presen?ºa de massas aglomeradas fibr??ticas (silicose complicada). Juntando-se o aspecto radiol??gico com a hist??ria ocupacional positiva, pode-se confirmar o diagn??stico, sem utilizar outros exames – op?º?úo B correta. A prova de fun?º?úo pulmonar pode ser solicitada quando h?í d??vidas sobre o comprometimento funcional do paciente. O padr?úo mais encontrado ?® o misto (obstrutivo + restritivo) – op?º?úo E correta. Um aspecto interessante da silicose ?® o aumento significativo do risco de tuberculose – ao que chamamos de silicotubercubse – op?º?úo C correta. Todo paciente com diagn??stico de silicose deve ser rastreado para tuberculose e quando o quadro respirat??rio est?í piorando, muitas vezes indica-se uma terapia emp?¡rica para tuberculose. A preven?º?úo da silicose ?® de extrema import?óncia, j?í que a doen?ºa j?í instalada n?úo tem tratamento. O uso de m?íscaras contra poeiras no local de trabalho n?úo ?® suficiente para a sua preven?º?úo – op?º?úo D errada. Estes dispositivos apenas reduzem mas n?úo impedem a exposi?º?úo. Outros recursos devem ser utilizados, como substitui?º?úo dos abrasivos, ventila?º?úo do local, per?¡odos de afastamento do oper?írio, t?®cnicas de engenharia para reduzir a concentra?º?úo de poeira de s?¡lica no ambiente de trabalho etc.

9 8 COMENT?üRIO Analisemos as assertivas… Assertiva I – correta: a osteartropatia hipertr??fica ?® descrita como a presen?ºa de edema e dor nas extremidades dos ossos longos das extremidades distais dos membros (r?ídio, ulna, metacarpos e t?¡bia, f?¡bula, metatarsos), baqueteamento digital, derrame articular (grandes articula?º?Áes) e sinais de periostose na radiografia convencional (figura). O adenocarcinoma ?® o tipo histol??gico mais encontrado, seguido pelo carcinoma epiderm??ide. Assertiva II – correta: um paciente que possui um tumor< 3cm, sem invas?úo de nenhuma estrutura, h?í mais de 2cm da carina, sem pneumonia ou atelectasia sat?®lite, ?® classificado como T1. O est?ígio final ser?í IA (T1N0M0). Com a ressec?º?úo, a sobrevida em 5 anos (prov?ível cura) est?í em torno de 70% (progn??stico considerado muito bom para este tumor t?úo agressivo). Assertiva III - errada: a radioterapia pode ser indicada no tratamento do carcinoma broncog?¬nico n?úo-pequenas c?®lulas como um entre dois objetivos: (1) terapia paliativa, (2) terapia neoadjuvante. A radioterapia paliativa ?® indicada nos casos inoper?íveis para al?¡vio dos sintomas e melhora da qualidade de vida. Aterapia neoadjuvante (pr?®-operat??ria) ?® feita de rotina no paciente com est?ígio IMA (doen?ºa localmente avan?ºada). A parte principal deste tratamento ?® a quimioterapia (cisplatina + etopos?¡deo), mas a radioterapia pode ser adicionada (quimio-radioterapia). Alguns estudos demonstram um benef?¡cio em rela?º?úo ?á sobrevida. Portanto, a assertiva III est?í errada.

?üREA DE TREINAMENTO MEDCURSO – COMENT?üRIOS 9 9 COMENT?üRIO At?® que enfim uma quest?úo f?ícil do Hospital dos Servidores de SP!! N?úo h?í nem o que pensar – marquemos a op?º?úo B. Os vermes que t?¬m ciclo pulmonar (principais em nosso meio: ?üscaris lumbric??ides, Necatur amer?¡canus, Ancylostoma duodenale e Strongyloides stercoralis) podem provocar uma pneumonite eosinof?¡lica devido ?í hipersensibilidade ?ás formas larv?írias desses vermes. ?ë a s?¡ndrome de L?Áeffler, caracterizada por um quadro transit??rio e auto-limitado de tosse seca e sibil?óncia e marcada pelo aparecimento no RX de t??rax de infiltrados migrat??rios.

1 0 0 COMENT?üRIO O nervo laringeu recorrente esquerdo forma um arco, passando por baixo da crossa da aorta e subindo em dire?º?úo ?á laringe. Durante a forma?º?úo deste arco, ele passa pela janela aorto-pulmonar, um dos s?¡tios cl?íssicos de invas?úo mediastinal esquerda do carcinoma broncog?¬nico. A rouquid?úo ?® um sinal de mau progn??stico, pois quase sempre significa a compress?úo deste nervo pelos linfonodos metast?íticos desta regi?úo.

1 0 1 COMENT?üRIO O jateador de areia ?® a profiss?úo com a maior exposi?º?úo ?á poeira de s?¡lica. A quantidade desta poeira inalada ?® t?úo grande, se o trabalhador estiver desprotegido, que pode causar uma forma grav?¡ssima e potencialmente fatal de silicose – a silicose aguda ou silicoproteinose alveolar. O paciente evolui meses ap??s a exposi?º?úo com um infiltrado alveolar difuso, predominando em bases. O histopatol??gico ?® extremamente semelhante ao da proteinose alveolar idiop?ítica. Estes pacientes evoluem com insufici?¬ncia respirat??ria e ??bito. N?úo h?í tratamento.

1 0 2 COMENT?üRIO Quest?úo muito simples… A doen?ºa pulmonar intersticial possui uma infinidade de causas, tendo como prot??tipo a fibrose intersticial pulmonar idiop?ítica (histopatologicamente a UIP – pneumonite intersticial usual). Todas elas, ou pelo menos a maioria delas, apresenta diversas caracter?¡sticas em comum. Vejamos quais… O padr?úo na espirometria ?® restritivo, ou seja, h?í redu?º?úo de todos os volumes pulmonares, especialmente a capacidade vital (op?º?úo D errada). A gasometria em repouso costuma ser normal nas fases iniciais, havendo hipoxemia induzida pelo exerc?¡cio, j?í que o dist??rbio fisiol??gico cl?íssico ?® a perda da capacidade de difus?úo da membrana alv?®olo-capilar (op?º?úo B errada). Nos casos graves, surge hipoxemia em repouso e hip??xia pulmonar, provocando vasoconstric?º?úo e, conseq??entemente, hipertens?úo arterial pulmonar (op?º?úo C errada). A radiografia de t??rax encontra-se alterada em 90% dos casos, demonstrando um infiltrado ret?¡culo-nodular bilateral difuso (em 10% dos casos, a radiografia de t??rax pode ser normal) – op?º?úo A correta. A TC de alta resolu?º?úo (TCAR) ?® o exame de imagem de maior sensibilidade, estando sempre indicado para confirmar o diagn??stico e para orientar a etiologia e o melhor local ou maneira de bi??psia pulmonar.

1 0 3 COMENT?üRIO Assertiva I – correta: sem d??vida, o tabagismo ?® um fator de risco proporcional ?á quantidade de cigarros fumados. Em um estudo, o risco de CA de pulm?úo foi de 9% para os que fumaram menos de 25 cigarros por dia contra 18% para aqueles que consumiram mais de 25 cigarros por dia. Assertiva II – errada: as decis?Áes terap?¬uticas no carcinoma broncog?¬nico s?? dependem de tr?¬s fatores: (1) carcinoma de pequenas c?®lulas versus n?út> pequenas c?®lulas (termo que engloba todos os outros tipos histol??gicos: carcinoma epidermoide, adenocarcinoma e o de grandes c?®lulas); (2) o estadiamento TNM, e (3) a capacidade funcional do paciente. Portanto, a diferencia?º?úo entre adenocarcinoma e carcinoma epidermoide N?âO modifica a decis?úo terap?¬utica. Assertiva III correta: as s?¡ndromes paraneopl?ísicas s?úo descritas como sinais e sintomas ?á dist?óncia, mas que s?úo causados pela libera?º?úo de subst?óncias humorais pelo tumor prim?írio, e n?úo pela presen?ºa de met?ístases. S?úo entidades comuns e podem simular met?ístases ?á dist?óncia. Por exemplo, uma s?¡ndrome chamada degenera?º?úo cerebelar subaguda paraneopl?ísica pode ser facilmente confundida com uma met?ístase cerebelar.

1 0 4 COMENT?üRIO A maioria dos m?®dicos s?? conhece a forma medicamentosa de profilaxia da trombose venosa profunda e embolia pulmonar, baseada na administra?º?úo de baixas doses de heparina n?úo-f racionada ou de heparina de baixo peso molecular. Por?®m, n?úo podemos esquecer de que existem medidas mec?ónicas que tamb?®m s?úo eficazes para este objetivo. Dentre elas, a mais efetiva, sem d??vida, ?® a compress?úo pneum?ítica da panturrilha. Um aparelho de compress?úo intermitente pode ser acoplado ?á panturrilha, agindo atrav?®s da melhora do retorno venosos, prevenindo a estase sangu?¡nea e ainda, por mecanismos desconhecidos, possui um mecanismo estimulador da fibrin??lise, ao reduzir os n?¡veis plasm?íticos do PAI- 1 (inibidor do ativador do plasminog?¬nio-1). Esta t?®cnica tem a vantagem de ser praticamente isenta de efeitos adversos quando respeitadas suas duas contraindica?º?Áes: (1) isquemia arterial perif?®rica, (2) pacientes que j?í se encontram acamados por mais de 72h, pois a compress?úo pneum?ítica pode deslocar trombos rec?®m-formados. A maior vantagem ?® a sua utiliza?º?úo sem problemas em pacientes com alto risco de sangramento (como no p??s- operat??rio de neurocirurgia), que n?úo podem receber a profilaxia com drogas anti-tromb??ticas. A sua efic?ícia est?í comprovada em pacientes de risco moderado para tromboembolismo, por?®m, naqueles de alto risco (cirurgia de quadril ou joelho), previne apenas a trombose da panturrilha, mas n?úo a ?¡leo- femoral. Atualmente, a compress?úo pneum?ítica est?í indicada principalmente no p??s-operat??rio de neurocirurgia. O aparelho deve permanecer em atividade continuamente, at?® que o paciente volte a deambular.

^1^0_5_ _ _ _ _ de COMENT?üRIO Enunciado estranho: o que ?® um procedimento que “condiz com a realidade”? Era melhor perguntar logo qual ?® o tratamento escolha do tromboembolismo pulmonar: heparina venosa plena. J?í foi provado que esta droga reduz a mortalidade do paciente de 20-30% para 8%, ao estabilizar a fonte emb??lica (trombo venoso profundo). Por isso, ficamos com a op?º?úo E. Mas ainda criticando o enunciado: usar trombol?¡ticos n?úo ?® condizente com a realidade??? E se o paciente com TEP tiver instabilidade hemodin?ómica? O tratamento deve ser heparina + trombol?¡tico!

1 0 6 COMENT?üRIO Os mesoteliomas pleurais e peritoneais est?úo relacionados a exposi?º?úo ao asbesto, sendo fundamental uma detalhada hist??ria ocupacional de pacientes suspeitos. N?úo existe nesses pacientes uma rela?º?úo com tabagismo. Uma exposi?º?úo por um per?¡odo somente de um a dois anos muitas vezes ?® o suficiente para o desenvolvimento da neoplasia. Esta geralmente ocorre cerca de 30 a 35 anos ap??s a exposi?º?úo. Devemos lembrar que, ao contr?írio do que muitos pensam, o tumor maligno mais frequentemente encontrado em indiv?¡duos que se exp?Áem ao asbesto ?® o carcinoma broncog?¬nico (escamoso ou adenocarcinoma). O intervalo entre a primeira exposi?º?úo e o aparecimento da neoplasia de pulm?úo costuma ser de 15 a 19 anos.

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