Tromboembolismo Pulmonar

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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (INTRODU?ç?âO 1. Estados de Hipercoagulabilidade Prim?írios (Trombofilias) A Embolia Pulmonar (EP) ?® ocasionada pela presen- ?ºa de materiais, end??genos ou n?úo, que chegam aos pulm?Áes, obstruem em grau variado seus vasos, e determinam uma s?®rie de manifesta?º?Áes, como dispneia, hipoxemia e dor tor?ícica. A fonte mais co- mum desse ‘material’ ?® sem d??vida nenhuma ?¬mbo- los provenientes de trombos venosos de membros inferiores. Entretanto, existem outras subst?óncias que funcionam como ‘?¬mbolos’, e que se encontram no grupo de causas n?úo tromb??ticas de EP. Poder?¡amos citar as c?®lulas neopl?ísicas, part?¡culas de gordura (politrauma – embolia gordurosa), as bolhas de ar, part?¡culas de silicone etc.

A doen?ºa emb??lica para os pulm?Áes encontra-se en- tre as desordens mais frequentemente identificadas em pacientes hospitalizados em unidades cl?¡nicas e cir??rgicas.

A EP e a trombose venosa profunda representam um cont?¡nuo de uma mesma entidade chamada de trom- boembolismo.

Antigamente, a presen?ºa de fatores de risco, como obesidade, p??s-operat??rios, restri?º?úo ao leito, uso de contraceptivos etc, eram as ??nicas condi?º?Áes associ- adas a uma maior predisposi?º?úo a trombose em veias profundas dos membros e, consequentemente, nos vasos pulmonares. Nos dias de hoje, dist??rbios here- dit?írios da coagula?º?úo, que chamamos de trombofilias, est?úo sendo cada vez mais identificados tanto em epi- s??dios n?úo vinculados a fatores de risco ‘cl?íssicos’, como naqueles indubitavelmente associados.

Um outro desafio, desta vez na terap?¬utica da embolia pulmonar, consiste no emprego correto de trombol?¡- ticos e, mais recentemente, no uso de heparinas de baixo peso molecular.

FISIOPATOLOGIA E ETIOLOGIA No s?®culo dezenove, Rudolph Virchow identificou uma tr?¡ade, que leva o seu nome, associada ?á coagu- la?º?úo no interior de um vaso: (1) trauma ?á parede vascular, (2) hipercoagulabilidade e (3) estase. De uma maneira cl?íssica, a patog?¬nese da EP foi dividi- da em fatores de risco n?úo usuais, heredit?írios (pri- Atualmente, sabemos que um grande n??mero de pa- cientes que desenvolvem EP s?úo geneticamente pre- dispostos, mas frequentemente requerem um dos fa- tores secund?írios para elicitar a trombose.

A identifica?º?úo de uma resposta anticoagulante pre- c?íria ?á prote?¡na C ativada (Resist?¬ncia ?á PCA – APC resistance), representou um dos maiores avan?ºos no campo do estudo da coagula?º?úo nesta d?®cada. O fen??tipo desta condi?º?úo consiste em um fator V que n?úo possui um s?¡tio de clivagem aonde iria atuar a prote?¡na C. Este fator V anormal (mutante) ?® denomi- nado fator V de Leiden.

Esta muta?º?úo ?® identificada em cerca de 3 a 7% da popula?º?úo caucasiana dos Estados Unidos, sendo rar?¡ssima entre negros e orientais. Em v?írios estudos a ‘resist?¬ncia ?á PCA’ foi identificada em 10 a 64% dos casos de tromboembolismo venoso.

Recentemente, um estudo de caso-controle identifi- cou entre mulheres, que o uso de contraceptivos orais, aumentava sua chance de trombose venosa profunda cerca de quatro vezes. Por outro lado, em mulheres portadoras do fator V de Leiden que utili- zavam anticoncepcionais, esta chance era de trinta vezes.

Uma outra desordem heredit?íria, cada vez mais iden- tificada, ?® o mutante do gene da protrombina (transi- ?º?úo G para A na posi?º?úo 20.210), respons?ível por um aumento dos n?¡veis de protrombina. No Physicians Health Study, a preval?¬ncia deste dist??rbio foi de 3,9%. Mulheres que apresentam esta condi?º?úo so- mada a presen?ºa do fator V de Leiden, possuem um risco desproporcional de eventos tromb??ticos.

?ë importante termos em mente que o diagn??stico la- boratorial desses dist??rbios n?úo deve ser feito du- rante a interna?º?úo do paciente. Isto deve-se a altera- ?º?Áes naturais que estas prote?¡nas sofrem durante um processo de trombose. Por exemplo, na presen?ºa de uma coagulopatia de consumo decorrente de trom- bose venosa, pode haver uma diminui?º?úo esperada da antitrombina III e das prote?¡nas C e S. Al?®m disso, o uso de heparina leva com frequ?¬ncia a uma queda nos n?¡veis de antitrombina III.

2. Condi?º?Áes Adquiridas Associadas ?á Trombose As condi?º?Áes que determinam estase venosa ou dano endotelial predisp?Áem ?á trombose venosa, especialmente em pacientes que j?í possuem trom- bofilia subcl?¡nica. Vamos aos principais fatores de risco: P??s-operat??rio e Trauma A estase e a imobiliza?º?úo associados ao p??s-opera- t??rio podem se manter (e ?ás vezes at?® mesmo aumen- tar) ap??s a alta do paciente, pois muitos pacientes que s?úo for?ºados a deambular durante a hospitaliza- ?º?úo, geralmente ficam mais restritos ao leito em casa.

Por outro lado, existem procedimentos cir??rgicos de alto risco para a TVP (Trombose Venosa Profunda) como os ortop?®dicos (pr??tese total de joelho e qua- dril), nos quais a anticoagula?º?úo profil?ítica ?® manda- t??ria. O p??s-operat??rio de cirurgias para malignida- des ginecol??gicas e da pr??stata tamb?®m possui ris- co elevado. Cerca de 17% de pacientes que apresen- tam um epis??dio isolado de TVP, n?úo associados a fatores de risco identific?íveis, desenvolvem posteri- ormente uma neoplasia maligna.

A cirurgia de revasculariza?º?úo mioc?írdica est?í asso- ciada a um risco de 4% de EP e 20% de trombose venosa de veias profundas das pernas (a maioria assintom?ítica).

O politraumatizado apresenta uma incid?¬ncia de qua- se 58%. O trauma de medula espinhal apresenta-se como um fator de risco para EP. Nos pacientes imobi- lizados em unidades de terapia intensiva, a taxa de trombose venosa identificada pela ultra-sonografia ?® de 33%.

Contraceptivos, Gravidez e Puerp?®rio O uso de contraceptivos orais possui um risco relati- vo de 3.1. Os de terceira gera?º?úo, que utilizam o desogestrel ou o gestodeno como o componente pro- gest?ígeno, possuem um risco dobrado de trombose venosa quando comparados a outros anticoncepcio- nais. Devemos ter em mente, que n?úo existe uma asso- cia?º?úo entre reposi?º?úo de estr??genos na p??s-meno- pausa e risco elevado de trombose venosa.

Na gravidez e, sobretudo, no per?¡odo de 1 m?¬s ap??s o parto, ocorrem as principais altera?º?Áes no balan?ºo entre coagula?º?úo e fibrin??lise, tendendo para um estado de hipercoagulabilidade. A EP ?® a principal causa de mortalidade materna em partos de nascidos vivos.

tes s?úo submetidos com frequ?¬ncia. Eventualmente, a TVP pode ocorrer antes da doen?ºa manifesta. Sabe- mos que a quimioterapia para o c?óncer de mama en- contra-se associada com doen?ºa tromboemb??lica.

Acidente Vascular Encef?ílico Os pacientes com acidente vascular encef?ílico isqu- ?¬mico possuem um maior risco para TVP de mem- bros inferiores, sobretudo no membro paralisado. A taxa desta complica?º?úo, mesmo com o uso de hepari- na profil?ítica, pode chegar a 31%.

Cat?®teres Venosos Centrais As complica?º?Áes tromb??ticas em cateteres venosos profundos geralmente encontram-se associadas ?á sepse induzida pelo cateter e a presen?ºa de neopla- sias malignas. Uma causa rara de trombose de veia subcl?ívia, n?úo relacionada a cateteres, ?® a trombose O uso de muletas com apoio axilar ?® um fator de risco para trombose da veia axilar.

Qual a Rela?º?úo entre a TVP em membros inferio- res e a Embolia Pulmonar? A maioria dos ?¬mbolos pulmonares tem origem nas veias profundas dos mem- bros inferiores e nas veias p?®lvicas. A trombose veno- sa na panturrilha por si s??, n?úo imp?Áe um grande risco de EP, por?®m esta desordem deve ser tratada, devido ?á propaga?º?úo do trombo para a coxa, o que determina um s?®rio risco de embolia para os pulm?Áes. Em um estudo feito a partir de aut??psias, cerca de 83% dos pacientes com EP eram portadores de TVP, por?®m so- mente 19% deles manifestaram essa altera?º?úo.

Quando o trombo se desloca do seu s?¡tio de forma- ?º?úo, ele ‘sobe’ pela circula?º?úo venosa, atinge cavi- dades direitas do cora?º?úo e da?¡ a circula?º?úo pulmo- nar. Se o ?¬mbolo for extremamente grande, ele pode se alojar na bifurca?º?úo da art?®ria pulmonar – ?¬mbolo em sela. Mais comumente, um grande vaso pulmo- nar ?® oclu?¡do…

Uma queda na satura?º?úo arterial de oxig?¬nio e hipoxe- mia ocorrem na maioria dos pacientes com EP. Esta queda na press?úo parcial de oxig?¬nio no sangue deve- se a um desequil?¡brio entre ventila?º?úo e perfus?úo pul- monares.

A isquemia aos ?ícinos promove a libera?º?úo de diver- sos mediadores humorais, com destaque para a sero- tonina (produzida pelas plaquetas). Estas subst?ónci- as s?úo respons?íveis pela broncoconstric?º?úo, diminui- ?º?úo da produ?º?úo de surfactante e atelectasia e forma- ?º?úo de exsudato alveolar. As ?íreas atelect?ísicas, com broncoconstric?º?úo intensa e presen?ºa de exsudato nos alv?®olos, recebem perfus?úo de sangue pobremente oxigenado que l?í chegaria na ‘esperan?ºa’ de receber oxig?¬nio. Entretanto, os alv?®olos encontram-se co- lapsados ou a ventila?º?úo ?® insuficiente devido ?á dimi- nui?º?úo do l??men do br??nquio. Desta forma, o sangue passa da ‘direita para esquerda’ (shunt) sem receber oxig?¬nio. Este mecanismo ?® o principal respons?ível pela hipoxemia observada na EP.

Por outro lado, existem ?íreas ventiladas por?®m n?úo perfundidas, devido ?á obstru?º?úo na circula?º?úo pelo evento emb??lico. Este fen??meno contribui pouco para a queda na press?úo parcial de oxig?¬nio, por?®m passa a ter uma maior import?óncia nas embolias ma- ci?ºas…

Os mediadores humorais produzidos s?úo respons?í- veis tamb?®m pela estimula?º?úo dos receptores J alveo- lares, que levam ?á hiperventila?º?úo, o que justifica a alcalose respirat??ria frequentemente encontrada. A taquipn?®ia e hiperpn?®ia t?úo frequentemente observa- dos na embolia pulmonar s?úo decorrentes deste me- canismo e n?úo da hipoxemia, tal como muitos pen- sam…

Quais as Consequ?¬ncias Cardiocirculat??rias da Embolia? Sabemos que o impacto da EP vai depen- der da extens?úo da embolia e da presen?ºa ou n?úo de doen?ºas subjacentes. Na aus?¬ncia de desordens car- diopulmonares subjacentes, a oclus?úo de 25 a 30% do leito vascular pulmonar vai estar associado ?á ele- va?º?úo significativa da press?úo arterial pulmonar. A serotonina liberada pela inj??ria isqu?¬mica contribui bastante para hipertens?úo arterial pulmonar, pois tem um importante efeito vasoconstritor. Com o aumento progressivo da resist?¬ncia vascular pulmonar (obs- tru?º?úo + serotonina), a hipoxemia piora e agrava ain- da mais a vasoconstri?º?úo (sabemos que a hip??xia ?® causa de aumento na press?úo arterial pulmonar), cri- ando um ‘c?¡rculo vicioso’.

O aumento importante e s??bito nas press?Áes da art?®- ria pulmonar provoca uma eleva?º?úo inesperada na p??s-carga ventricular direita, levando ?á disfun?º?úo sist??lica desta c?ómara. A primeira consequ?¬ncia ?® a redu?º?úo do d?®bito do VD e, por conseguinte, o retor- no de sangue para as cavidades esquerdas. A repre- senta?º?úo cl?¡nica deste fen??meno, denominado COR PULMONALE AGUDO, varia de hipotens?úo arteri- al at?® o choque cardiog?¬nico e ?® o mecanismo prin- cipal de ??bito da embolia pulmonar. A dilata?º?úo do ventr?¡culo direito (VD), provoca um abaulamento do septo interventricular, que vai reduzir o tamanho do ventr?¡culo esquerdo, mais um fator para contribuir para a queda do seu enchimento (pr?®-carga).

Com este enchimento ventricular esquerdo prec?írio, a perfus?úo coronariana encontra-se diminu?¡da, o que pode levar ?á isquemia mioc?írdica grave, e diminui- ?º?úo do d?®bito card?¡aco (s?¡ncope, hipoperfus?úo visceral, etc). Somado a estes eventos, a eleva?º?úo repentina na tens?úo da parede do mioc?írdio do VD Este fen??meno pode levar ao infarto de VD e cho- que. Todas estas anormalidades se perpetuam e po- dem culminar com o ??bito.

[MANIFESTA?ç?òES CL?ìNICAS 1. Embolia Pulmonar A suspeita cl?¡nica de embolia pulmonar ?® de impor- t?óncia fundamental para iniciarmos uma investiga- ?º?úo diagnostica. Dentre os pacientes que n?úo pos- suem doen?ºa cardiopuimonar pr?®via, a dispneia pa- rece ser o principal sintoma e, a taquipn?®ia, o sinal mais frequentemente encontrado (tabela 1).

Nos epis??dios de maior gravidade, encontramos dispneia, cianose, hipotens?úo e s?¡ncope. Por outro lado, a dor pleur?¡tica representa uma embolia de pe- quena monta localizada em vasos pulmonares arteri- ais distais, pr??ximos ?á superf?¡cie pleural. Outros acha- dos incluem febre, sibilos, estertores.

O exame f?¡sico do aparelho cardiovascular pode re- velar um impulso ventricular direito, um componente pulmonar da segunda bulha de alta intensidade, a presen?ºa de uma quarta bulha ?á direita no pr?®cordio.

O padr?úo eletrocardiogr?ífico, em 30-40% dos casos, mostra um padr?úo de sobrecarga direita moderada, que pode ser o “famoso” S,-Q.,-T3 (onda S em DI, onda Q em D3 e onda T negativa em D3) ou o blo- queio incompleto do ramo direito (padr?úo rSR’ em Vl,V2eaVR).

Apesar de todos estes dados, na maioria dos paci- entes com EP, a hist??ria e exame f?¡sico possuem bai- xa sensibilidade, sem levar em conta que um grande n??mero de epis??dios ocorrem em pacientes com do- en?ºa cardiopuimonar pr?®-existente, cuja descompen- sa?º?úo geralmente se assemelha, e muito, ?ás manifes- ta?º?Áes de EP. Exemplos incluem a insufici?¬ncia card?¡-

aca descompensada, a doen?ºa pulmonar obstrutiva cr??nica. Independente de tudo o que foi falado, de- vemos sempre pensar, e posteriormente investigar, a presen?ºa de EP em todo o paciente com fatores de risco cl?íssicos, que apresentem estas manifesta?º?Áes cl?¡nicas descritas.

A velha dica ?á beira do leito – ‘Devemos sempre sus- peitar de EP em todos os pacientes que desenvol- vem dispneia s??bita e apresentam pulm?Áes ‘limpos ou com discreta estertora?º?úo ?á ausculta’, n?úo ?® de todo verdade, mas nos auxilia bastante…

1.1- S?¡ndromes Cl?¡nicas da Embolia Pulmonar EP Maci?ºa: Estes pacientes possuem trombose arte- rial de pelo menos metade do sistema arterial pulmo- Existe um risco elevado para o desenvolvimento de choque cardiog?¬nico. Dispneia ?® o sintoma cardinal e a hipotens?úo arterial, que requer aminas, ?® o sinal predominante.

EP Moderada a Grande: Nesses casos, a cintigrafia de perfus?úo nos revela que mais de 30% dos pul- m?Áes n?úo encontram-se perfundidos. O ecocardio- grama evidencia um VD dilatado e hipocin?®tico e o paciente apresenta press?úo arterial normal. Estes in- div?¡duos, mesmo anticoagulados, est?úo em risco de Por essa raz?úo, o emprego de trombol?¡ticos ou embo- lectomia s?úo modalidades de tratamento considera- das para esta situa?º?úo cl?¡nica.

Infarto Pulmonar: Nesta situa?º?úo, o ?¬mbolo se aloja na ?írvore arterial distal, pr??ximo ?á superf?¡cie pleural e ao diafragma. Os achados cl?¡nicos mais frequentes s?úo dor tor?ícica cont?¡nua, eventualmente hemoptise, somados ?á febre e leucocitose. Apesar de um ramo arterial pulmonar estar oclu?¡do da EP, somente 5-7% dos pacientes evoluem para o infarto pulmonar. A raz?úo disto ?® a presen?ºa da oxigena?º?úo do par?¬nqui- ma pulmonar pelo pr??prio 02 alveolar e proveniente da circula?º?úo br??nquica. Os pacientes com baixa PO2 alveolar ou baixa perfus?úo br??nquica possuem um risco de infarto pulmonar maior – em torno de 30%.

Embolia Paradoxal: Os pacientes com embolia para- doxal apresentam-se com AVE devastador e embolia pulmonar. Isso ocorre devido ?á presen?ºa de um forame oval patente entre o ?ítrio direito e o esquer- do. O trombo se desloca, a partir das veias da pan- turrilha, atinge cavidades direitas (emboliza para os pulm?Áes), sendo que alguma por?º?úo sua passa atra- v?®s do FO para c?ómaras esquerdas e da?¡ para a circu- la?º?úo sist?®mica, atingindo vasos cerebrais.

Embolia Pulmonar n?úo Tromb??tica: Representado nesse grupo, encontram-se as embolias gordurosas, decorrentes de trauma fechado com fraturas de os- sos longos, a embolia a?®rea, que ocorre durante o posicionamento ou a retirada de cateteres venosos profundos, e a embolia no usu?írio de drogas intra- venosas, que pode ser causada por subst?óncias que contaminam a droga, como talco, algod?úo, cabelo, etc. Outra fonte de ?¬mbolos nesses pacientes ?® re- presentada por embolia s?®ptica associada ?á endo- cardite bacteriana aguda das valvas tric??spide ou pulmonar. A embolia por microfragmentos de silicone ?® um evento descrito ap??s a inje?º?úo de silicone l?¡qui- do por esteticistas ou cirurgi?Áes desavisados. O qua- dro ?® grave e a mortalidade ?® de 33%.

2. Trombose Venosa Profunda A maioria dos casos de TVP n?úo apresenta nem si- nais nem sintomas, devido ?á rica rede de colaterais da circula?º?úo venosa. Por?®m, um paciente que apre- senta um edema inexplicado de apenas um membro, especialmente quando vai at?® a sua raiz, tem TVP at?® que se prove o contr?írio. Os sintomas cl?íssicos da TVP s?úo: edema mole, aumento da temperatura, dor ?á palpa?º?úo. O sinal de Homans, que consiste em um aumento de resist?¬ncia ou dor ?á dorsoflex?úo do p?®, ?® um sinal diagn??stico de pouca confiabilidade. Em alguns pacientes, a hemoglobina desoxigenada no sangue estagnado, confere ao membro inferior um aspecto cian??tico que chamamos de phlegmasia cer??lea dolens. Em casos de edema importante do membro inferior, a press?úo intersticial elevada ultra- passa ?á de perfus?úo, tornando o membro inferior p?í- lido- phlegmasia cer??lea alba.

QXAMESINESPEC?ìFICOS Os exames inespec?¡ficos (radiografia de t??rax, ECG e gasometria arterial) devem ser solicitados no pacien- te com suspeita cl?¡nica de EP. Estes exames n?úo con- firmam o diagn??stico, mas podem ‘fortalecer’ (ou ‘en- fraquecer’) a suspeita cl?¡nica e apontar para outros diagn??sticos (ex.: pneumonia, IAM etc).

1. Radiografia de T??rax O RX de t??rax em pacientes com EP ?® frequentemen- te anormal, entretanto, os achados s?úo pouco espe- c?¡ficos, e incluem: infiltrados, pequeno derrame pleural, atelectasia e discreta eleva?º?úo da hemic??pula fr?¬nica. Por outro lado, um exame radiol??gico normal n?úo exclui o diagn??stico, e era considerado, a bem pouco tempo atr?ís, como o achado principal. Desta forma, podemos suspeitar de EP em todo o paciente dispn?®ico e taquipn?®ico, cujos sintomas e sinais se iniciaram de maneira s??bita, e que apresentem RX de t??rax sem altera?º?Áes ou com uma importante despro- por?º?úo cl?¡nico-radiol??gica (sintomas ?? RX).

Os achados espec?¡ficos s?úo raros. Comentaremos sobre alguns deles. A oligoemia localizada (sinal de Westermark), ?® mais bem vista quando comparamos esta hipertranspar?¬ncia com o pulm?úo contra-lateral. Ela ?® oca- sionada por oclus?úo de uma ar- t?®ria pulmonar segmentar ou lobar. Este achado, infelizmente ?ë mais comum nas embolias ma- ci?ºas. A corcova de Hampton (FIGURA 1) ?® uma imagem hipotransparente, em forma de cunha, que apresenta-se sobre o diafragma e que representa infarto pulmonar. Uma pequena dilata?º?úo da art?®ria pulmonar descendente, ?á direita, pode ser F/gr. 1- A corcova de Hampton

encontrada. Este vaso tende a se afilar logo ap??s a O exame radiol??gico do t??rax serve tamb?®m para afas- tarmos outras condi?º?Áes que podem mimetizar a EP, como a pneumonia lobar e o pneumot??rax. Vale lem- brar, entretanto, que o derrame pleural e o infiltrado pulmonar inespec?¡fico podem ocorrer tanto na pneu- monia quanto na embolia pulmonar!

2. Eletrocardiograma O ECG ?® ??til para afastarmos a possibilidade de infarto agudo do mioc?írdio. A altera?º?úo mais comumente encontrada, apesar de pouco espec?¡fica, ?® a taqui- cardia Sinusal. Em um estudo recente conduzido em 459 pacientes com EP posteriormente comprova- da, pelo menos tr?¬s achados eletrocardiogr?íficos de sobrecarga ventricular direita, dos sete principais, Vamos as principais altera?º?Áes sugestivas de sobre- carga de VD:

– Bloqueio de ramo direito incompleto ou completo – S em DI e aVL > l,5mm – Zona de transi?º?úo at?® V5 – QS em D3 e aVL, mas n?úo em DU – Eixo do QRS > 90?? – Invers?úo da onda T em D3e aVF ou em Via V4 – Baixa voltagem em deriva?º?úo dos membros

Um padr?úo que pode ser encontrado na EP, e pode sugerir o diagn??stico, ?® o famoso padr?úo S1Q3T3, ou seja, onda S em DI, onda Q em D3 e T negativa em D3 – FIGURA 2.

Empregando o m?®todo ouro no diagn??stico de EP, a angiografia pulmonar, o estudo PIOPED (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) relacionou diversas gasometrias arteriais de pacien- tes com e sem EP, e concluiu que o valor da press?úo parcial de oxig?¬nio no sangue n?úo se mostrou um par?ómetro confi?ível para suspeitarmos nem para afas- tarmos a presen?ºa de embolia para os pulm?Áes.

N?úo houve diferen?ºa entre a m?®dia de pO2 encontra- da em pacientes com embolia comprovada pela angiografia (70 mmHg) quando comparada com a pO, de indiv?¡duos nos quais a arteriografia descartou a exist?¬ncia de EP (72 mmHg). Al?®m disso, em indiv?¡- duos sem doen?ºa cardiopulmonar pr?®via e com EP comprovada, uma pO, maior ou igual a 80mmHg foi encontrada em 26% dos casos. Desta forma, a ob- ten?º?úo de uma gasometria arterial n?úo deve fazer parte do algoritmo diagn??stico da EP. Um achado muito frequente ?® a alcalose respirat??ria.

Contudo a gasometria arterial ?® importante para o 4. Ecocardiograma O ecocardiograma se constitui em um m?®todo sim- ples, r?ípido e pr?ítico, para identificarmos sobrecar- ga de VD ap??s a EP. Embora n?úo fa?ºa parte do algoritmo diagn??stico, este m?®todo pode nos orien- tar quanto ?á terap?¬utica a ser empregada. As altera- ?º?Áes observadas em epis??dios de EP clinicamente significativa, incluem dilata?º?úo de VD com hipocine- sia desta cavidade. Eventualmente podemos lan?ºar m?úo do eco-transesof?ígico, quando as imagens do transtor?ícico forem inconclusivas.

Em pacientes com sobrecarga cr??nica de VD, encon- tramos hipertrofia ao inv?®s de dilata?º?úo dessa c?óma- ra e, al?®m disso, as altera?º?Áes de hipocinesia descri- tas s?úo difusas, ao contr?írio da EP, que apresenta hipocinesia de parede livre e base, poupando o ?ípi- ce (Sinal de McConnel). Como vimos acima, em pa- cientes com EP comprovada e altera?º?Áes ecocardio- gr?íficas j?í citadas, ?® considerado o emprego de trom- bol?¡ticos, devido ao risco aumentado de novo epis??- dio emb??lico. Atualmente, entretanto, esta conduta ?® controversa…

QONFIRMA?ç?âO DIAGNOSTICA 1. D-D?¡mero Plasm?ítico pelo m?®todo ELISA O D-d?¡mero ?® produzido a partir da degrada?º?úo do co?ígulo de fibrina. Sempre que temos uma forma?º?úo de algum trombo, ?® natural que o sistema fibrinol?¡ti- co end??geno tente dissolv?¬-lo. Isso ?® exatamente o que ocorre na EP e TVP. Este fen??meno n?úo ?® o sufi- ciente para recanalizar um vaso de imediato, mas ?® o bastante para aumentar os n?¡veis desse produto de degrada?º?úo da fibrina no sangue.

Este exame constitui-se no teste mais promissor para a triagem de pacientes com suspeita de EP. Embora os n?¡veis do D-d?¡mero aumentados sejam bastante sens?¡veis para o diagn??stico de EP. Quando medido pelo m?®todo ELISA, sabemos que n?¡veis iguais ou superiores a 500(j.g/L (ou ng/dL), conferem uma sen- sibilidade de 96 a 98% para o diagn??stico de EP. Con- tudo, o exame n?úo ?® espec?¡fico. O D-d?¡mero pode elevar-se na insufici?¬ncia card?¡aca, sepse, neoplasi- as e p??s-operat??rio.

Um m?®todo comum usado em hospitais para medir o D-d?¡mero ?® a aglutina?º?úo pelo L?ítex, por?®m ele perde em sensibilidade, n?úo sendo um exame adequado para a triagem dos pacientes suspeitos.

2. Duplex-Scan de Membros Inferiores Tamb?®m denominado eco-doppler de membros in- feriores, este ?® o melhor exame n?úo-invasivo para o diagn??stico da TVP no territ??rio fleo-femoral. Nos casos de EP, cerca de 30% destes apresenta um duplex-scan negativo, pelo fato da fonte de ?¬mbo- los ser o territ??rio p?®lvico ou outros. Pode aconte- cer de todo o trombo da veia ter se deslocado para embolizar o pulm?úo, n?úo sobrando nenhum frag- mento que possa ser detectado no exame. Um paci- ente com suspeita de EP e duplex-scan positivo, j?í deve ser tratado.

3. Cintigrafia Ventila?º?úo-Perfus?úo (V/Q) dos Pulm?Áes A cintigrafia Ventila?º?úo-perfus?úo permanece o teste mais frequentemente empregado quando a EP ?® sus- peitada, uma vez que os sintomas e sinais cl?¡nicos, os exames de sangue, o RX de t??rax e o ECG n?úo se constituem em elementos utilizados para a confirma- ?º?úo diagnostica.

A cintigrafia de perfus?úo, empregando agregados de albumina marcada com tecn?®cio 99, consiste na inje- ?º?úo intravenosa deste radiof?írmaco, que sofrer?í apri- sionamento ao n?¡vel dos capilares do pulm?úo refle- tindo o fluxo pulmonar no momento da inje?º?úo. ?ë importante termos em m?úos uma radiografia de t??rax, para relacionarmos com ?íreas alteradas na cintigrafia de perfus?úo (ver a seguir).

PffUM?áO A cintigrafia de ventila?º?úo (‘”Xe) melhora a especifi- cidade da cintigrafia de perfus?úo, uma vez que ?íreas pouco ventiladas que tenham correspond?¬ncia com s?¡tios pouco perfundidos (V/Q matching), podem representar outras desordens localizadas que n?úo a embolia pulmonar. Uma cintigrafia normal ou quase normal, torna o diagn??stico de EP muito pouco pro- v?ível.

?ë importante ressaltar que um estudo recente mostrou que a radiografia de t??rax pode ser utili- zada no lugar da cintilografia de ventila?º?úo, sem preju?¡zo da acur?ícia, mas com custos bem me- nores.

Uma cintigrafia de alta probabilidade (FIGURA 3) apresenta duas ou mais ?íreas no pulm?úo com defei- tos de perfus?úo segmentares que s?úo ventiladas normalmente (V/Q mismatch) ou um defeito de per- fus?úo substancialmente maior do que um infiltrado visto ao RX de t??rax em regi?úo correspondente do par?¬nquima. Infelizmente, um resultado de alta pro- babilidade encontra-se presente em menos da meta- de dos pacientes com EP, posteriormente comprova- da por angiografia, possuindo uma elevada especifi- Este laudo na presen?ºa de ind?¡cios cl?¡nicos, nos au- toriza a iniciar o tratamento.

Entretanto, a maioria dos resultados de uma cintigrafia nos fornecer?úo exames de probabilida- de intermedi?íria e baixa!! O exame de probabilidade intermedi?íria ?® caracteri- zado por defeitos de perfus?úo do mesmo tamanho que uma imagem correspondente encontrada no RX de t??rax, ou um ??nico defeito segmentar em uma ?írea bem ventilada. Quando a nossa suspeita cl?¡nica ?® importante para a presen?ºa de EP, ela ?® encontrada em 66% dos pacientes que apresentam este laudo ?á cintigrafia; na aus?¬ncia de suspeita cl?¡nica consis- tente, somente em 33%.

Um laudo de baixa probabilidade ?® representado por um ou mais de tr?¬s achados: uma ?írea de baixa ven- tila?º?úo e perfus?úo (V/Q matching), que corresponda a uma regi?úo normal ao Rx de t??rax, defeitos de per- fus?úo menores do que a imagem hipotransparente

Ventila?º?úo Fig.3 – A cintigrafia de perfus?úo evidencia diversas ?íreas segmentares com defeito de perfus?úo. A cintigrafia de Ventila?º?úo demonstra ambos os campos pulmonares bem ventilados. Este exame ?® considerado de alta probabilidade.

encontrada no RX de t??rax e pequenas ?íreas de V/Q mismatches. Na presen?ºa de fortes ind?¡cios cl?¡nicos e um laudo de cintigrafia de baixa probabilidade, a EP pode estar presente em 40% dos casos.

Desta forma, se a suspeita cl?¡nica existir, o diag- n??stico de EP deve ser perseguido exaustivamen- te, mesmo em pacientes com cintigrafia de baixa e intermedi?íria probabilidade…

4. Tomografia Computadorizada Helicoidal (Angio-TC) Nesta modalidade de TC, o paciente ?® movimentado no interior do tom??grafo, ap??s a inje?º?úo de contras- te que atinge a ?írvore arterial pulmonar, e a aquisi?º?úo de imagens se faz de maneira muito mais r?ípida que na TC convencional, atrav?®s de reconstru?º?Áes dos v?írios cortes.

As desvantagens do m?®todo incluem uma baixa vi- sualiza?º?úo de ?íreas perif?®ricas dos lobos superiores e inferiores e a dificuldade de obter imagem de vasos com disposi?º?úo horizontal, principalmente na l?¡ngula e lobo m?®dio direito.

Por outro lado, a TC helicoidal identifica com gran- de sensibilidade e especificidade (95%), acometi- mento de art?®ria pulmonar principal e suas divi- s?Áes lobares e segmentares. Os vasos subsegmen- tares n?úo s?úo bem visualizados, por?®m a import?óncia do comprometimento desses vasos ?® questionada.

As vantagens da TC helicoidal sobre outros m?®to- dos inclui uma defini?º?úo melhor de estruturas n?úo vasculares, a possibilidade de diagn??stico de outras condi?º?Áes, como tumor de pulm?úo e enfisema, e a r?ípida realiza?º?úo do exame, cerca de 10 a 15 minutos.

A imagem obtida pela TC helicoidal compat?¡vel com a oclus?úo de um vaso pulmonar, ?® considerada diag- nostica, e nos autoriza a iniciar o tratamento. Este m?®todo requer uma experi?¬ncia do radiologista, o que varia entre as institui?º?Áes…

5. Angio-Resson?óncia Este exame possui uma ??tima acur?ícia para o diag- n??stico de EP, por?®m necessita de maior experi?¬ncia para este intuito. Parece bastante promissor.

6. Arteriografia Pulmonar Permanece como o padr?úo ouro para o diagn??sti- co da EP. Devemos empregar este m?®todo quando as investiga?º?Áes, por meio de cintigrafia ou tomografia computadorizada helicoidal (TC helicoidal), se mos- trarem inconclusivas, em pacientes que necessitem do diagn??stico urgente.

Para os pacientes est?íveis hemodinamicamente, e sem comprometimento respirat??rio grave, um estu- do n?úo invasivo que identifique a presen?ºa de TVP, muitas vezes poupa a realiza?º?úo da arteriografia para o diagn??stico.

A mortalidade no estudo PIOPED foi de 0,5% e as 7. Algoritmo Diagn??stico Qual ?® o algoritmo diagn??stico para embolia pul- monar? No algoritmo diagn??stico, inicialmente, os pacientes com forte suspeita cl?¡nica e que apresen- tem ou n?úo dados laboratoriais consistentes, como eleva?º?úo do D-d?¡mero, por exemplo, devem se sub- meter ou a cintigrafia ventila?º?úo perfus?úo ou a TC

CAPITULO 1 – TROMBOEMBOLISMO PULMONAR l 3 helicoidal (a angioresson?óncia ?® de dif?¡cil execu?º?úo em doentes cr?¡ticos). Imagens altamente sugestivas em ambos os exames, j?í nos autorizam a tratar o paci- ente.

A cintigrafia de probabilidade intermedi?íria ou baixa, com sinais e sintomas cl?¡nicos consistentes, deve ser seguida de exames n?úo invasivos dos membros inferiores (como o duplex-scan) para pacientes est?í- veis. A confirma?º?úo de TVP nos autoriza a iniciar o tratamento. Por outro lado, em indiv?¡duos que ne- cessitem de uma defini?º?úo diagnostica com urg?¬n- cia, a arteriografia ?® recomendada. A conduta refe- rente ?á TC encontra-se na FIGURA 4.

TRATAMENTO As modalidades de terapia para EP incluem o uso da heparina e warfarin, o filtro de veia cava e o emprego de trombol?¡ticos.

1. Heparina e Warfarin A heparina n?úo fracionada (HNF) plena ou sist?®- mica, empregada na EP pela via intravenosa ou sub- cut?ónea, ?® um tratamento bastante eficaz n?úo trom- boembolismo pulmonar, reduzindo a mortalidade de 30% para 8%, como mostra o famoso estudo PIOPED. Ela age impedindo a extens?úo do trombo, pois sua liga?º?úo com a antitrombina III ‘inibe a coa- gula?º?úo’. ?ë importante termos em mente que essa droga n?úo dissolve o trombo estabelecido. Gra?ºas a a?º?úo inibit??ria da heparina sobre a coagula?º?úo, o sistema fibrinol?¡tico ?® capaz de dissolver o trombo j?í formado em tempo h?íbil. A heparina reduz de manei- ra significativa a mortalidade nos epis??dios de EP.

A dose inicial ?® de 80U/kg de ataque, seguida de 18U/kg/h, em bomba infusora, com ajuste para ob- termos um tempo de tromboplastina parcial ativado (PTTa) cerca de 1,5 a 2,5 vezes o controle (por exem- Uma vez atingido esse objetivo, de prefer?¬ncia em 24h, a taxa de reemboliza?º?úo diminui bastante. Des- vantagens da HNF em rela?º?úo ?á HBPM: necessidade do PTTa, pois a sua farmacocin?®tica ?® imprevis?¡vel, maior chance de efeitos adversos (trombocitopenia imune, sangramento, osteopenia).

A heparina de baixo peso molecular (HBPM) deve ser empregada como terapia de escolha na trombo- se venosa profunda (TVP). Um estudo com a eno- xiparina mostrou que ?® melhor que a HNF em ter- mos de mortalidade. No tromboembolismo pulmo- nar (TEP), existe uma tend?¬ncia atual ao seu uso no lugar da heparina n?úo-fracionada, por?®m, s?? foi autorizada pela FDA para o tratamento de TEP as- sociado ?á TVP confirmada. A dose de enoxaparina ?® de 1 mg/kg/dia, subcut?ónea, a cada doze horas. O warfarin pode ser iniciado conjuntamente e as duas drogas mantidas por 5 a 6 dias, com a retirada da heparina de baixo peso seguindo as mesmas regras da heparina n?úo fracionada. Outra indica?º?úo da he- parina de baixo peso seria a substitui?º?úo da heparina n?úo fracionada na ocorr?¬ncia de trombocitopenia in- duzida por esta.

O warfarin pode ser iniciado assim que o PTTa esti- ver ajustado, isto ?®, a partir do 2?? dia de tratamento. A dose pode ser de 5 mg ao dia. O uso precoce do warfarin sem o paciente estar anticoagulado adequa- damente com a heparina, pode levar a um estado de hipercoagulabilidade, devido a a?º?úo inicial desta dro- ga sobre a prote?¡na C. Al?®m disso, o warfarin requer 5 dias para depletar o fator II (trombina), da?¡ a neces- sidade de mantermos heparina e warfarin, juntos, por esse per?¡odo. Ap??s duas aferi?º?Áes consecutivas (in- tervalo de 24h) de um INR entre 2 e 3, podemos sus- pender a heparina plena. O warfarin deve ser manti- do por seis meses.

a 2 vezes o limite superior da normalidade, a heparina pode ser reiniciada sem dose de ataque. Caso este valor seja superior, pedimos um novo PTT em quatro horas e reavaliamos.

Estreptoquinase: dose de ataque- 250.000 IU , Uroquinase: dose de ataque – 4.400 IU em 10 t-PA: 100 mg em infus?úo cont?¡nua por 2h

3. Filtro de Veia Cava Al?®m do sangramento, o warfarin pode ocasionar um As indica?º?Áes principais para a utiliza?º?úo do filtro de fen??meno chamado de necrose cut?ónea induzida pelo veia cava inferior s?úo citadas na tabela 2. A maioria warfarin. Muitos destes pacientes s?úo heterozigotos dos filtros s?úo posicionados abaixo das renais. Eles para a defici?¬ncia de prote?¡na C. A base para esta com- s?úo posicionados atrav?®s da pun?º?úo da veia femoral plica?º?úo consiste em uma redu?º?úo r?ípida da prote?¡na direita. A venocavografia deve ser realizada ap??s o C, pela a?º?úo do warfarin, que ?® mais significativa em procedimento. indiv?¡duos j?í deficientes desta prote?¡na, levando a um Tabela 2: Indica?º?Áes do uso do filtro de cava inferior 1- Anticoagula?º?úo contra-indicada e EP confirmada Sangramento gastrointestinal ativo P??s-operat??rios de craniotomia Complica?º?Áes do uso da heparina Quimioterapia para o c?óncer planejada, devido a asso- cia?º?úo com trombocitopenia 2- Falha na anticoagula?º?úo Presen?ºa de epis??dios repetidos na vig?¬ncia de anticoagula?º?úo 3-Profilaxia em pacientes de alto risco Trombose venosa progressiva e extensa Utiliza?º?úo em conjunto com embolectomia ou retirada do trombo por cateter 4- Doen?ºa Tromboemb??lica pulmonar cr??nica Estes pacientes manifestam inicialmente placas eritematosas em mamas, coxas e abdomen. As les?Áes progridem para bolhas e necrose cut?ónea. A bi??psia revela trombose dos vasos da pele.

O que ?® a trombocitopenia induzida pela hepari- na? Ap??s cinco dias de uso de heparina sist?®mica, cerca de 6% dos pacientes desenvolvem tromboci- topenia por um fen??meno imunol??gico. Acredita-se que nesses casos, a heparina seja capaz de estimular a produ?º?úo de uma imunoglobulina que agrega pla- quetas (induzindo plaquetopenia) Entretanto, uma pequena minoria destes indiv?¡duos s?úo acometidos de trombose arterial ocasionando IAM, oclus?úo arterial de membros e acidentes vas- culares cerebrais isqu?¬micos. Isto se deve a um fe- n??meno mais intenso de agrega?º?úo plaquet?íria, o que leva a oclus?Áes vasculares.

5- Tromboflebite s?®ptica de veias p?®lvicas 4. Terapia Intervencionista Hemodinamicistas experientes s?úo capazes de reco- nhecer o(s) ponto(s) de obstru?º?úo por trombo no leito arterial pulmonar e, em alguns casos, desfazer a obstru?º?úo com uma das seguintes op?º?Áes: (1) trom- bol?¡tico intra-arterial, (2) embolectomia succional, (3) embolectomia por fragmenta?º?úo, (4) outros m?®todos.

Por?®m, as t?®cnicas de ‘angioplastia’ na embolia pul- Os pacientes com embolia maci?ºa, inst?íveis hemodi- namicamente e que apresentam contraindica?º?úo ao trombol?¡tico ou refratariedade ao trombol?¡tico devem ser submetidos ?á embolectomia cir??rgica, realizada com CEC (circula?º?úo extra-corp??rea). Atualmente, consegue-se uma mortalidade em torno de 40-50% nas m?úos de cirurgi?Áes experientes. Vale ressaltar que esta ?® uma cirurgia ‘her??ica’ (sem ela o paciente morreria em 100% dos casos!) 5. Embolia Pulmonar Maci?ºa Nesses casos, nenhuma heparina pode ser emprega- da. As op?º?Áes s?úo a hirudina ou o filtro de cava inferior.

2. Trombol?¡ticos Os trombol?¡ticos reduzem de maneira efetiva a quan- tidade, ou melhor dizendo, a carga de trombos for- mados. A uroquinase, a estreptoquinase e o t-PA est?úo liberados para uso. Estas drogas atuam ati- vando o plasminog?¬nio tecidual. Devemos ter em mente que os trombol?¡ticos devem ser administra- dos uma vez confirmado o diagn??stico de ER Suas principais indica?º?Áes s?úo: Instabilidade hemodin?ómica Oxigena?º?úo severamente comprometida Defeitos de perfus?úo na cintigrafia ou arterio- grafia pulmonar que revelam comprometimento de metade da vasculatura pulmonar Disfun?º?úo ventricular direita evidenciada pelo Eco. Esta indica?º?úo ?® controversall A heparina deve ser suspensa at?® o t?®rmino da infu- s?úo do trombol?¡tico. Ap??s isso, se o PTT for inferior Devemos suspeitar de embolia pulmonar maci?ºa, quando o paciente apresenta-se com insufici?¬ncia respirat??ria, choque, dissocia?º?úo eletromec?ónica ou assistolia. A conduta inclui a administra?º?úo de sali- na, aminas para suporte da press?úo (dopamina e no- radrenalina) e dobutamina para ‘estimular’ o VD, uma vez que a maioria das mortes adv?®m da fal?¬ncia des- ta c?ómara.

A intuba?º?úo orotraqueal e a ventila?º?úo mec?ónica s?úo geralmente realizados e o emprego de trombol?¡ticos recomendado. Para os pacientes com contra-indica- ?º?Áes a hepariniza?º?úo ou tromb??lise, o uso de filtro de cava ?® a melhor conduta.

EMBOLIA GORDUROSA O que ?® a embolia pulmonar gordurosa? A embolia gordurosa, uma causa n?úo tromb??tica de EP, ?® de- corrente de politrauma com fraturas de ossos lon- gos. ?ë a medula ??ssea gordurosa que ‘funciona como ?¬mbolo’. Uma s?¡ndrome, que se inicia em torno de 24 a 48h ap??s a fratura, sendo caracterizada por:

Confus?úo mental, Pet?®quias no abdome QUADRO DE CONCEITOS I Ao contr?írio da embolia gordurosa, a embolia tromb??tica geralmente ocorre ap??s o 59 dia de p??s-operat??rios ou grandes traumas, ao contr?í- rio da primeira, que ?® precoce – antes do 3?? dia.

Geralmente as gorduras neutras sofrem a a?º?úo da lipase, liberando ?ícidos graxos. Estes promovem uma vasculite disseminada, com extravasamento capilar nos pulm?Áes, sistema nervoso central e vasos da derme. O tratamento ?® de suporte e o progn??stico ?® vari?ível.

SUGEST?òES BIBLIOGR?üFICAS 1. Carson, JL, Kelley, MA, Duff, A, et ai. The clinicai course of pulmonary embolism: One year follow- 2. Moser, KM. Venous thromboembolism. Am Rev 4. Goldhaber, SZ. Pulmonary embolism. N Engl J Med 5. Goldhaber, SZ, Visani, L, De Rosa, M. Acute pul- monary embolism: Clinicai outcomes in the Inter- national Cooperative Pulmonary Embolism Regis- Incidence of pulmonary embolism in the course of thrombophlebitis of the lower extremities. Am J 7. Moser, KM, LeMoine, JR. Is embolic risk condi- tioned by location of deep venous thrombosis? Ann 8. Weinmann, EE, Salzman, EW. Deep-vein 9. Nakos, G, Kitsiouli, El, Lekka, ME. Bronchoalveo- lar lavage alterations in pulmonary embolism. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158:1504.

PNEUMOPATIAS INTERSTICIAIS DIFUSAS Fig. 1A – Histologia do par?¬nquima pulmonar normal – observe os septos Fig. 1B – Alveolite – septos alveolares finos. Observe tamb?®m um br??nquio cortado longitudinalmente.

INTRODU?ç?âO 1. Defini?º?úo Os septos alveolares cont?¬m as principais c?®lulas do tecido pulmonar, como os pneum??citos tipo I, os pneum??citos tipo II e as c?®lulas endoteliais, repre- sentando, portanto, aquilo que chamamos de par?¬n- quima pulmonar. O tecido conjuntivo que preenche o interior desses septos e a bainha que reveste os vasos pulmonares, br??nquios e bronqu?¡olos repre- senta o interst?¡cio pulmonar.

Um grupo grande de doen?ºas pulmonares se carac- teriza pelo acometimento difuso e bilateral dos septos alveolares, que apresentam-se inflamados na sua fase inicial e fibrosados nas fases mais avan?ºa- das. Para este grupo, costuma-se utilizar a nomen- clatura ‘Pneumopatias Intersticiais Difusas (PIDs)’. Contudo, o acometimento das c?®lulas pa- renquimatosas desses septos ?® expressivo e, al?®m disso, muitas das patologias deste grupo tamb?®m apresentam outros tipos de les?úo pulmonar, tais como o preenchimento alveolar (pneumonia) e les?úo das vias a?®reas distais (bronquiolite). Por esta raz?úo, al- guns autores sugerem o nome ‘Pneumopatias Pa- renquimatosas Difusas’.

Um outro ponto importante na defini?º?úo deste gru- po de pneumopatias ?® o fato de se exclu?¡rem as cau- sas infecciosas (tais como as pneumonites intersti- ciais causadas por Mycoplasma pneumoniae, v?¡rus, Pneumocystis carinii, Mycobacterium tuberculosis) e neopl?ísicas (tais como o linfoma BALT e a linfangite carcinomatosa), que podem levar a um acometimen- to muito semelhante do par?¬nquima pulmonar. Na pr?ítica m?®dica, entretanto, estas entidades devem fazer parte da investiga?º?úo de todo paciente com infiltrado pulmonar difuso!

2. Patologia A les?úo caracter?¡stica das fases iniciais ?® a alveo- lite (ou simplesmente, pneumonite). definida como o ac??mulo de c?®lulas inflamat??rias nos septos alveolares – FIGURA 1B, que encontram-se es- pessados e edemaciados. As c?®lulas inflamat??rias tamb?®m extravasam para o l??men, formando exsu- datos alveolares. O epit?®lio do alv?®olo est?í lesado, havendo degenera?º?úo dos pneum??citos tipo I (c?®- lulas planas) e prolifera?º?úo dos pneum??citos tipo II (c?®lulas cub??ides). As c?®lulas inflamat??rias que predominam s?úo macr??fagos, linf??citos e/ou neu- Em um subgrupo de doen?ºas, o infiltrado de macr??- fagos e linf??citos forma n??dulos de granuloma na parede dos alv?®olos.

Diversas doen?ºas inclu?¡das neste grupo possuem a caracter?¡stica de n?úo se resolverem com a reconsti- tui?º?úo do par?¬nquima pulmonar. Ao inv?®s disso, o infiltrado inflamat??rio acaba se convertendo em um processo fibr??tico. A fibrose ocupa os septos al- veolares e preenche os seus espa?ºos a?®reos, levan- do ?á destrui?º?úo progressiva do par?¬nquima. Formam- se m??ltiplas ?íreas c?¡sticas com paredes fibr??ticas, que podem ser visualizadas na radiografia de t??rax ou TC, sendo descritas como ‘pulm?úo em favo de mel’ ou ‘faveolamento pulmonar’.

17 espessados, macr??fagos no espa?ºo alveolar, Algumas entidades, em particular as pneumoconio- ses col?ígenas (silicose, asbestose eta), passam qua- se que diretamente para a fase de fibrose pulmonar.

3. Principais Entidades Padr?úo Histopatol??gico: Fibrose Intersticial + Alveolite inespec?¡fica ?? Ocupa?º?úo Alveolar Etiologia Conhecida 1- Pneumoconioses (silicose, asbestose eto.) 2- Induzida por drogas 3- Radioterapia 4- Aspira?º?úo de gases ou fumos 5- Doen?ºa enxerto-versus-hospedeiro 6- SARA residual 7- Pneumonias Eosinof ?¡licas de causa conhecida

Padr?úo Histopatol??gico: Granuloma Etiologia Conhecida 1 – Pneumonite por hipersensibilidade 2- Aspergilose broncopulmonar al?®rgica 3- Beriliose

Padr?úo Histopatol??gico: Granuloma Etiologia Desconhecida 1-Sarcoidose 2- Vasculites granulomatosas 3- Histiocitose X 4- Granulomatose linfomat??ide

As pneumopatias intersticiais difusas s?úo classifi- cadas conforme o tipo de inflama?º?úo alveolar (alveo- lite inespec?¡fica versus granuloma) e de acordo com o fato de terem ou n?úo uma etiologia conhecida.

4. Fisiopatologia Vamos fazer uma revis?úo dos par?ómetros mais impor- tantes da Prova de Fun?º?úo Pulmonar. Este exame est?í indicado sempre que necessitamos avaliar a fun- ?º?úo respirat??ria de um paciente, como por exemplo quando precisamos fazer o ‘risco cir??rgico’ de um paciente com DPOC. Este exame nos fornece tr?¬s grupos de par?ómetros: (1) Volumes Pulmonares Est?í- ticos; (2) Volumes Pulmonares Din?ómicos e (3) Flu- xos Expirat??rios. O exame ?® feito da seguinte forma: o paciente inspira fundo (o m?íximo que ele pode) e logo em seguida expira todo o ar que puder, primeiro de forma lenta e depois de forma for?ºada. Esta parte do exame, chamada Espirometria, determina os Volu- mes Din?ómicos e os Fluxos Expirat??rios. Os Volumes Est?íticos s?úo determinados utilizando-se um outro recurso. Veja a tabela e a FIGURA 2 abaixo: Volumes Est?íticos: O volume total de ar nos pulm?Áes ap??s uma inspira?º?úo m?íxima ?® a Capa- cidade Pulmonar Total (CPT), enquanto que o volume de ar que fica nos pulm?Áes ap??s uma expira?º?úo m?íxima ?® o Volume Residual (VR). A Capacidade Residual Funcional (CRF) ?® o que fica nos pulm?Áes ap??s uma expira?º?úo n?úo-for- ?ºada – representa a posi?º?úo de repouso m?íximo do ciclo respirat??rio.

Volumes Din?ómicos: A Capacidade Vital (CV) ?® o volume de ar exalado ap??s uma inspira?º?úo e expira?º?úo m?íximas. A Capacidade Vital For?ºada (CVF) ?® o mesmo volume, medido com uma exa- la?º?úo for?ºada. O Volume Expirat??rio For?ºado no Io seg (VEF1,O), como o nome diz, ?® a quantida-

Principais Par?ómetros da Espirometria PAR?éMETROS Homem de 40 anos, Mulher de 40 anos, 75Kge1,75cm 60Kge1,60cm de de ar que sai no 1″ seg de uma expira?º?úo for?ºada. O ?¡ndice VEF 1,0/CVF ?® o percentual do O seu valor normal ?® de 0,75-0,80 (ou 75-80%).

Fluxos Expirat??rios: Os mais importantes s?úo o fluxo m?íximo (Vm?íx ou Peak Flow) e o fluxo m?®dio entre 25-75% do volume expirado (FEF 25-75).

Quais s?úo os padr?Áes patol??gicos da Prova de Fun?º?úo 1- PADR?âO OBSTRUTIVO: Este ?® o padr?úo da obstru?º?úo das vias a?®reas, encontrado na asma e na DPOC. ?ë caracterizado pela redu?º?úo dos fluxos expirat??rios e dos volumes din?ómicos (especial- mente o VEFl,0), e pelo aumento dos volumes est?íticos, devido ao represamento de ar no final da expira?º?úo (hiperinsufla?º?úo). Como o VEF1,O reduz muito mais do que a CVF, o ?¡ndice VEFl,0/ CVF encontra-se tipicamente baixo (< 0,75). Os volumes est?íticos (VR, CRF e CPT) est?úo eleva- dos, especialmente o VR (hiperinsufla?º?úo). 2- PADR?âO RESTRITIVO: Este ?® o padr?úo das doen?ºas pulmonares intersticiais que levam ?á fibrose parenquimatosa progressiva, restringindo a ventila- ?º?úo. ?ë caracterizado pela redu?º?úo de todos os volu- mes pulmonares - est?íticos e din?ómicos, com a ma- nuten?º?úo dos fluxos expirat??rios. O VEF1,O reduz proporcionalmente ?á CVF, ou o CVF reduz mais que o VEFl ,0, mantendo normal ou elevado o ?¡ndice de VEFl,0/CVF. Volumes Est?íticos A infiltra?º?úo e fibrose parenquimatosa progressiva - Volume residual (VR) 1,5L 1,2L reduz a complac?¬ncia est?ítica pulmonar e reduz os - Capacidade Residual Funcional (CRF) 1,6L volumes pulmonares, revelando um padr?úo - Capacidade Pulmonar Total (CPT) 6,41. 4,9L restritivo na prova de fun?º?úo pulmonar. A capaci- Volumes Din?ómicos dade vital e a capacidade pulmonar total s?úo os - Capacidade Vital (CV) 4.9L 3,7L primeiros volumes a se reduzirem. Na espirometria, - Capacidade Vital For?ºada (CVF) 4,81. 3,3L o VEFl ,0 reduz proporcionalmente ?á CVF, ou o CVF - Volume Expirat??rio For?ºado no 1 ?? segundo (VEF1,0) 3,8L 2,8L reduz mais que o VEF 1,0, mantendo normal ou ele- vado o ?¡ndice de VEF 1,0/CVF. Os fluxos expirat??ri- - ?¡ndice de Tiffenaud (VEF 1,0/CVF) 0,75-0,80 0,75-0,80 os for?ºados est?úo todos normais, se o padr?úo for ?ê Fluxos Expirat??rios restritivo puro. Com a progress?úo da doen?ºa, todos - Fluxo de pico (Vm?íx ou Peak Flow) 9,4L/s 6,1 L/s os volumes pulmonares podem se reduzir: volume - Fluxo Expirat??rio For?ºado 25-75% do volume (FEF 25-75) 3,1 L/S 2,5L/s residual, capacidade residual funcional, capacida- de pulmonar e, por fim, o volume corrente. Nas fa- "Os volumes e fluxos s?úo considerados normais se estiverem entre 80-120% do valor previsto para o sexo, idade, altura ses avan?ºadas, para manter o volume-minuto, o paciente torna-se cronicamente taquipn?¬ico. Algu- mas PID, como a silicose e a sarcoidose geralmente revelam um padr?úo misto de comprometimento - obstrutivo + restritivo. A redu?º?úo da complac?¬ncia est?ítica aumenta o tra- balho da musculatura respirat??ria, principal elemen- to que explica a dispneia desses pacientes. No in?¡cio, a hipoxemia ocorre apenas aos esfor?ºos, devido ao dist??rbio de difus?úo alv?®olo-capilar. O teste de difus?úo com CO (mon??xido de carbono) ?® um dos primeiros exames a se alterar na prova de fun?º?úo respirat??ria. Com o avan?ºar do processo, o dist??rbio V/Q torna-se cada vez mais grave, at?® que o paciente evolui para hipoxemia cr??nica e cor pulmonale. Fig. 3 - Infiltrado pulmonar intersticial difuso (ret?¡culo- nodular). , 5. Investiga?º?úo Cl?¡nica Inicial As causas mais comuns de PID s?úo a fibrose pulmo- nar idiop?ítica, as colagenoses (arterite reumat??ide, esclerodermia) e as pneumoconioses. O principal sintoma relacionado ?ás pneumopatias intersticiais difusas ?® a dispneia aos esfor?ºos, se- guida pela tosse seca. A evolu?º?úo pode variar desde um curso insidioso (anos) at?® uma forma abrupta (dias). O prot??tipo deste grupo ?® a fibrose pulmonar idiop?ítica, uma das causas mais comuns e mais gra- ves. O que chama aten?º?úo do quadro ?® o padr?úo radiol??gico que mostra um infiltrado bilateral difuso (FIGURA 3) desde o in?¡cio do quadro. Contudo, em 10% dos pacientes, a radiografia de t??rax ?® normal, com o infiltrado aparecendo apenas na TC de t??rax de alta resolu?º?úo (TCAR). Em algumas doen?ºas, os sintomas s?úo mais graves do que poderia sugerir o infiltrado radiol??gico. Como exemplos, temos a fibrose pulmonar idiop?ítica, a es- clerodermia e a silicose. Por outro lado, algumas en- tidades cursam oligossintom?íticos, apesar do acha- do de extensos infiltrados pulmonares, sendo exem- plificadas pela sarcoidose, pneumonites por hiper- sensibilidade, s?¡ndromes pulmonares eosinofflicas e a pneumonite intersticial linfoc?¡tica. Estas ??ltimas fazem diagn??stico diferencial com o linfoma BALT (bronchial associated limphoid tissue) que tamb?®m inicia-se como uma doen?ºa oligossintom?ítica. *Padr?úo Radiol??gico: O padr?úo radiol??gico pode limitar o n??mero de prov?íveis diagn??sticos: Fig. 4 - Infiltrado intersticial reticular predominando em bases. 1- Infiltrado ret?¡culo-nodular com predom?¡nio nos lo- bos inferiores (FIGURA 4) Principais: Fibrose pulmonar idiop?ítica Pneumonite instersticial descamativa Pneumonite intersticial aguda idiop?ítica Artrite reumat??ide Esclerodermia Asbestose Induzida por drogas Pneumonite act?¡nica (radioterapia) Infeccioso: Pneumonias at?¡picas Pneumocistose Neoplasia): Linfoma BALT Linfangite carcinomatosa 2- Infiltrado nodular ou ret?¡culo-nodular com pre- dom?¡nio dos 2/3s superiores (FIGURA 5) Fig. 5 - Infiltrado intersticial nodular predominando nos 2/3s superiores. Principais: Sarcoidose Pneumonite por hipersensibilidade Silicose Histiocitose X Infeccioso: Tuberculose Histoplasmose Paracococidioidomicose (peri-hilar) 3- Infiltrado pulmonar associado ?á adenomegalia hilar ou mediastinal (FIGURA 6) Principais: Sarcoidose Silicose Beriliose Induzida por fenito?¡na (pseudo-linfoma) Infeccioso: Tuberculose Histoplasmose Criptococose Paracococidioidomicose (peri-hilar) Neopl?ísico: Linfoma Linfangite carcinomatosa Sarcoma de Kaposi Fig. 6 - Infiltrado intersticial reticular com adenomegalia mediastinal bilateral. 4- Infiltrado pulmonar associado a derrame pleural Principais: Artrite reumat??ide - LES Asbestose Pneumonite act?¡nica Induzida por nitrofuranto?¡na Linfangioleiomiomatose Infeccioso: Tuberculose < ?À/ Histoplasmose Criptococose Paracococidioidomicose (peri-hilar) Neopl?ísico: Linfoma Linfangite carcinomatqsa Sarcoma de Kaposi 5- Infiltrado pulmonar com ?íreas de condensa?º?úo alveolar Principais: - BOOP S?¡ndromes hemorr?ígicas pulmonares Infeccioso: Todos Neopl?ísico: Carcinoma Bronqu?¡olo-Alveolar 6- Infiltrado pulmonar com predom?¡nio perif?®rico ("imagem negativa do edema agudo de pulm?úo") Pneumonia eosinof?¡lica cr??nica * Sinais de Doen?ºa Sist?®mica: Diversas s?úo as cau- sas de PID que, na verdade, s?úo doen?ºas multissis- t?¬micas nas quais o pulm?úo ?® apenas um dos ??r- g?úos acometidos. A sarcoidose, por exemplo, pode cursar com les?Áes cut?óneas na face, hipercalcemia, artrite, paralisia facial, diabetes insipidus etc. A ar- trite reumat??ide, o LES, a esclerodermia, a dermato- polimiosite, a doen?ºa mista do tecido conjuntivo e a s?¡ndrome de Sj?Ágren cada uma destas colageno- ses apresenta os seus sinais e sintomas caracter?¡s- ticos, bem como determinados achados sorol??gicos (ex.: FAN positivo no LES e na esclerodermia, fator reumat??ide na AR). A ange?¡te de Churg-Strauss e a granulomatose de Wegner s?úo vasculites multis- sist?¬micas que apresentam frequentemente o aco- metimento pulmonar. * Hist??ria Ocupacional: As pneumoconioses tornam- se os primeiros diagn??sticos sugeridos em caso de uma hist??ria positiva de exposi?º?úo ?á s?¡lica (silicose) e ao asbesto (asbestose). Indiv?¡duos que trabalham ou trabalharam com minera?º?úo de ouro, cobre ou esta- nho, com corte ou polimento de pedras, com jatos de areia e na ind??stria de sab?Áes abrasivos est?úo sob risco de silicose. Aqueles que tem hist??ria pr?®via de trabalhar na fabrica?º?úo de telhas, tubula?º?Áes, fabrica- ?º?úo de freios, roupas com isolamento, constru?º?úo na- val, os bombeiros encanadores e at?® os familiares de A exposi?º?úo a poeiras org?ónicas pode desenvolver pneumonite por hipersensibilidade. Os principais exem- plos s?úo os fazendeiros que se exp?Áem aos esporos de actinomicetos presentes no feno ("pulm?úo do fa- zendeiro"), os indiv?¡duos que criam p?íssaros, expos- tos a prote?¡nas presentes nas penas ou excretas des- ses animais ("pulm?úo do criador de p?íssaros") e aque- les que trabalham no conceito de ar-condicionados, expostos a bact?®rias termof?¡licas. *Hist??ria Medicamentosa: As principais drogas supostamente incrimindas na PID s?úo: nitrofuran- to?¡na, metotrexate, amiodarona, bleomicina, ciclo- fosfamida, bussulfan, procarbazina, nitrosur?®ias, fenito?¡na, sais de ouro e os AJNE. * Presen?ºa de Eosinofilia Perif?®rica: Se a contagem de eosin??filos no hemograma for maior que 5OO/mm3, deve-se pensar nas s?¡ndromes pulmonares eosinof?¡licas, especialmente a pneumonia eosinofilia cr??nica, ou ent?úo, nas pneumonites por hipersensibilidade, na aspergilose broncopulmonar al?®rgica, na pneumonite relacionada a medicamentos, na s?¡ndrome de Loeffler, nas pneumonias eosinof?¡licas idiop?íticas e na ange?¡te de Churg-Strauss. 6. Investiga?º?úo Cl?¡nica Final Se com toda essa investiga?º?úo inicial, n?úo for poss?¡vel se obter o diagn??stico etiol??gico, deve-se proceder a outros exames. O diagn??stico geralmente necessita do histopatologia). A Tomografia Computadorizada de Alta Resolu?º?úo (TCAR) deve ser sempre solicita- do neste momento da investiga?º?úo, n?úo s?? pelo fato de ter um padr?úo caracter?¡stico em determinadas doen?ºas (ex.: granulomatose de c?®lulas de Langhans, linfangiolei- omiomatose, pneumonite por hipersensibilidade), mas principalmente por orientar mais precisamente qual a melhor ?írea do pulm?úo para ser biopsiada. A Broncofibroscopia com lavado bronco-alveolar (LBA) e com bi??psia transbr??nquica pode esclarecer alguns diagn??sticos. Um LBA eosinof?¡lico indica uma s?¡ndrome pulmonar eosinof?¡lica. Um LBA linfoc?¡tico sugere sarcoidose, s?¡ndrome de Sj?Ágren, pneumonite intersticial linfoc?¡tica, granulomatose linfomat??ide ou linfoma BALT. A bi??psia transbr??nquica ?® o exame de maior acur?ícia para o diagn??stico da sarcoidose (sen- sibilidade=90%). Nos casos restantes, o diagn??stico deve ser obtido pela Bi??psia Pulmonar a C?®u-Aberto ou guiada pela V?¡deo-Toracoscopia. Doen?ºas como a fibrose pulmonar idiop?ítica, a pneumonite intersticial descamativa e a BOOP s?? podem ser diagnosticadas dessa maneira. PRINCIPAIS DOEN?çAS 1. Fibrose Pulmonar Idiop?ítica (FPI) ?ë uma importante causa de PID, acometendo pacientes entre 40-60 anos, sem prefer?¬ncia Os sintomas iniciais s?úo a dispneia aos esfor- ?ºos de instala?º?úo insidiosa (ao longo de anos ou meses), associada ?á tosse seca. Apenas alguns pacientes apresentam sintomas constitucionais. O exame f?¡sico revela classi- camente os estertores crepitantes (teleinspirat??rios em velcro) nos l/3s inferi- ores do hemit??rax. O baqueteamento digital Este achado, entretanto, pode ser encontra- do nas formas graves de outras PIDs, como nas pneumoconioses e colagenoses. A radi- ografia de t??rax tipicamente mostra um infiltrado reticular ou ret?¡culo-nodular bilate- Nas fases mais avan?ºadas, pode-se perce- ber diversas ?íreas de faveolamento pulmo- nar na radiografia, marcadas pela presen?ºa de m??ltiplos cistos medindo 0,5-1 em. A TCAR - ?® fundamental para avaliar a exten- s?úo do comprometimento pulmonar e a fase da doen?ºa. A presen?ºa de m??ltiplas ?íreas com aspecto de vidro fosco (opacifica?º?Áes que n?úo chegam a obscurecer o par?¬nquima) sig- nificam uma fase mais precoce, na qual pre- domina o processo de alveolite e exsudato mononuclear. O faveolamento visto na TCAR significa fase avan?ºada, por?®m, no mesmo paciente ?® comum encontrarmos ?íre- as de vidro fosco e outras de faveolamento. Para o diagn??stico, devemos excluir doen- ?ºas que levam a um padr?úo muito semelhan- te no histopatol??gico, como as colageno- ses artrite reumat??ide e esclerodermia e a asbestose. O que pode trazer confus?úo ?® a positividade do FAN. que pode ocorrer em 20% dos casos de FPL A confirma?º?úo obri- gatoriamente necessita de uma bi??psia pul- monar a c?®u-aberto ou guiada por toracos- copia. O padr?úo histopatol??gico ?® denomi- nado pneumonite intersticial usual (UIP), caracterizada pela presen?ºa na mesma bi??psia de tr?¬s padr?Áes concomitantes: (1) alveolite mononuclear, (2) fibrose alveolar e (3) ?íreas de faveolamento. Os tecidos br??n- quico e vascular s?úo poupados. O tratamento traz pouco ou nenhum gan- ho a maioria dos pacientes, que acabam evoluindo inexoravelmente para insufici?¬n- cia respirat??ria terminal em 3-8 anos (so- brevida m?®dia em 5 anos de 30-50%), ne- cessitando de transplante pulmonar. O uso de cortic??ide (prednisona), associado a imunossupressores (ciclofosfamida) e a drogas anti-fibrosantes (colchicina) deve ser tentado nos casos em que o exame de imagem mostra o predom?¡nio da alveolite (infiltrados com aspecto de vidro fosco). Fig. 7 ?À FPI na TCAR - infiltrado em 'vidro fosco' ou 'vidro mo?¡do', sugestivo de alveolite. Fig. 8 - FPI na TCAR - faveolamento - fibrose avan?ºada e destrui- ?º?úo pulmonar. Fig. 9 - FPI no RX - faveolamento visto na radiografia simples de t??rax. Esta entidade era considerada uma variante da fibrose pulmonar idiop?ítica, por?®m, trata-se de uma doen?ºa a parte e que apresenta extrema associa?º?úo com o taba- gismo. ?ë menos comum que a FPI, mas acomete a mes- ma faixa et?íria. O grande marco histopatologia) da doen?ºa ?® o extenso ac??mulo de macr??fagos no espa- ?ºo alveolar (exsudato mononuclear macrof?ígico) as- sociado a pouca fibrose parenquimatosa. O quadro cl?¡nico-radiol??gico ?® semelhante ao da FPI, por?®m, o progn??stico ?® muito melhor. A sobrevida in?®dia em 10 anos excede 70% e geralmente h?í resposta ?á absti- n?¬ncia ao tabaco e aos corticoster??ides sist?®micos. 3. Pneumonite Intersticial Aguda (S?¡ndrome de Hamman-Rich) Trata-se de uma rara doen?ºa, marcada por um grave comprometimento alveolar agudo, levando rapida- mente ?á insufici?¬ncia respirat??ria e necessidade de ventila?º?úo mec?ónica. O quadro ?® semelhante ?á SARA (s?¡ndrome da ang??stia respirat??ria aguda), incluindo o grave dist??rbio da troca gasosa, necessitando de PEEP e FiO2 altos para que se mantenha uma satura- ?º?úo de oxig?¬nio adequada no sangue arterial. Um pr??drome de 7-14 dias ?® comum, representado por um quadro viral, evoluindo para febre, tosse e dispneia franca. A radiografia mostra infiltrado alveolar bilate- ral difuso - o mesmo padr?úo da SARA. A mortalida- de ?® alta (> 60%), mas os 40% restantes que n?úo mor- rem podem recuperar significativamente a fun?º?úo pul- monar.

4. Sarcoidose Dada a sua import?óncia did?ítica, esta doen?ºa ser?í abordada em um cap?¡tulo ?á parte.

5. Silicose A exposi?º?úo a poeira de s?¡lica (di??xido de sil?¡cio), o elemento mais abundante na crosta terrestre, sob a forma de quartzo, leva ?á forma mais comum de pneu- moconiose existente no Brasil e no Mundo. Pneu- moconiose ?® o termo dado ?ás pneumopatias causa- das pela exposi?º?úo a poeiras inorg?ónicas e como exemplos principais temos a silicose, a pneumoconi- ose dos mineiros de carv?úo, a asbestose, a baritose (sulfato de b?írio), a siderose (??xido de ferro) e a estanose (??xido de estanho), a talcose (poeira de talco) e a beriliose. No Brasil, a exposi?º?úo ?á poeira de s?¡lica ocorre nas seguintes atividades laborativas – tabela abaixo:

Atividades de Risco para Silicose no Brasil 1 – Ind??stria extrativa: minera?º?úo subterr?ónea e de su- perf?¡cie 2- Beneficiamento de minerais: corte de pedras, britagem, moagem e lapida?º?úo 3- Ind??stria de transforma?º?úo: cer?ómicas, fundi?º?Áes, j vidros, abrasivos, marmorarias, cortes e polimento de gra- nito e cosm?®ticos 4- Atividades mistas: prof?®ticos, cavadores de po?ºos, artistas pl?ísticos, jateadores de areia e borracheiros.

Os jateadores de areia s?úo os indiv?¡duos expostos a maior quantidade de poeira de s?¡lica e s?úo aqueles que fazem as formas mais graves de silicose.

A forma mais comum ?® a Silicose Cr??nica Sim- ples – FIGURA 10, com mais de 10 anos de exposi- ?º?úo (em m?®dia 20-30 anos). A fase inicial do processo ?® marcada pela presen?ºa de m??ltiplos n??dulos pulmo- nares (com menos de lcm), levando ?á forma?º?úo de um infiltrado nodular difuso predominando nos 2/3 s su- periores. Estes s?úo os n??dulos silic??ticos da silicose simples ou cl?íssica. O histopatol??gico do n??dulo re- vela um centro acelular, com material hialino e fibr??tico, contendo part?¡culas de s?¡lica, que podem ser demons- tradas pela microscopia com luz polarizada, evolvida por um infiltrado mononuclear. O processo pode evo- luir para a forma mais grave – a Silicose Cr??nica Complicada – FIGURA 11, na qual ocorre fibrose maci?ºa, marcada pela forma?º?úo de conglomerados com di?ómetro acima de lcm que v?úo coalescendo e se tor- nando grandes massas de fibrose, predominando nos lobos superiores. Os lobos inferiores podem apresen- tar hiperinsufla?º?úo compensat??ria.

A silicose cr??nica simples muitas vezes ?® assintom?í- tica, sendo descoberta por uma radiografia de t??rax ocasional. Pode evoluir a qualquer momento para um quadro sintom?ítico. Surge dispneia aos esfor?ºos progressiva, tosse seca, com poucos ou nenhum sin-

Fig. 10 – Silicose Cr??nica Simples. Infiltrado microno- dular nos 2/3s superiores

Fig. 11 – Silicose Cr??nica Complicada. Massas con- glomeradas de fibrose. i toma constitucional. Raramente, nota-se adenome- galia hilar na radiografia. Raramente, h?í calcifica?º?úo dos linfonodos hilares, do tipo ‘casca de ovo’. O risco de tuberculose pulmonar est?í bastante aumen- tado!! A associa?º?úo silicose + tuberculose ?® chama- da Silicotuberculose. Portanto, a presen?ºa de sin- tomas constitucionais deve levar ?á suspeita deste diagn??stico. A presen?ºa de n??dulos reumat??ides associados ?á silicose define o diagn??stico da Sin-, drome de Caplan.

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