Prova ses rj 2010 comentada

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RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) – 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO – SE S RJ 1) Paciente de 60 anos, diabético, portador de estenose aórtica, desenvolve quadro de fibrilação atrial. Ecocardiograma mostra boa função ventricula r esquerda, com átrio esquerdo de 4,2 cm. Neste paciente, o fator de risco para acidente vascular encefálico é: d) Tamanho do átrio esquerdo.

Comentário: Sejam bem vindos ao portal Medicina1… Talvez muita gente tenha errado esta questão, mesmo os que estudaram o tema, pelo seu ca ráter detalhista. Uma dica para quem está estudando é: não deixe de ler as tabelas dos livros (especialmente as do Harrison)!! Tabelas com poucos itens são atrativos para os autores de quest ão de prova…

Existe uma TABELA “famosa” que lista os principais fatores de risco para AVE isquêmico cardioembólico em portadores de fibrilação atrial, a qual está reproduzida abaixo:

FATORES DE ALTO RISCO PARA AVE ISQUÊMICO NA FIBRILAÇÃO ATRIAL CRITÉRIOS CLÍNICOS: – Idade > 75 anos (entre 65-74 anos é médio risco) – História prévia de AVE isquêmico ou AIT – Estenose mitral – Insuficiência cardíaca – Hipertensão arterial – Diabetes mellitus CRITÉRIOS ECOCARDIOGRÁFICOS : – Disfunção sistólica de VE (FE < 50%) - Aumento significativo do átrio esquerdo (> 5,0 cm ) – Contraste ecogênico espontâneo no átrio esquerdo.

Já percebeu qual é a opção correta? Lembre-se que o enunciado pergunta sobre o fator de risco para AVE “neste paciente”!! Como a sua idade é < 75anos e o átrio esquerdo é < 5,0 cm, o único fator de risco certo que ele apresenta é o diabetes mellitus (opção (b) CORRETA). São dois critérios: (1) ausência de ondas P ou onda s de flutter, (2) irregularidade RR. As derivações que melhor identificam a presença ou ausência de ondas P são DII e V1. Examine o ECG abaixo (derivação DII) e perceba que NÃO há ondas P (“pequenas inscrições antes de cada QRS”) e os intervalos entre os complexos QRS (intervalos RR) são divergentes entre si (irregularidade) . Temos uma fibrilação atrial. Para estimar a frequên cia cardíaca, conte quantos intervalos RR existem em 10 cm e multiplique o resultado por 15. No ECG abaixo, teremos FC = 10 x 15 = 150 bpm. São duas medidas essenciais: (1) controlar a frequência cardíacacom drogas inibidoras do nódulo AV (beta-bloqueador, verapamil ou diltiazem), se o paciente estiver taquicárdico; (2) iniciar esquema de anticoagulação , mantendo-se o warfarim por tempo indefinido, com dose ajustada para deixar o INR entre 2-3. Atualmente, os idosos com fibrilação atrial, estáveis hemodinamicamente, não precisam necessariamente de reversão da arritmia para ritmo sinusal, contanto que se use um inibidor do nódulo AV (beta- bloqueador, verapamil ou diltiazem) capaz de controlar a frequência cardíaca (alvo: < 90 bpm). Ao se reverter a fibrilação atrial, torna-se necessária a profilaxia secundária com amiodarona ( 200 mg/dia), uma droga associada a diversos efeitos colaterais extracardíacos, a médio e longoprazos. Portanto, reserva-se o “controle de ritmo” somente nos pacientes “instáveis” e naqueles que mantêm taquicardia ou sintomas cardíacos relacionados à perda da contração atrial (isto é pa rticularmente comum na estenose aórtica), apesar do uso de doses otimizadas de inibidores do nódulo AV. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 2) Sua paciente de 38 anos, portadora de estenose mitral, refere aumento da dispnéia, agora aos pequenos esforços. Na ausculta cardíaca, você percebe uma piora da valvopatia por ter detectado: d) Sopro sistólico mais audível no ápice. Comentário: Valvulopatias cardíacas... Tema fundamental para a prova! A maioria das questões versa sobre a semiologia cardíaca associada a cada valvulopatia. A estenose mitral é a campeã dos concursos de Residência Médica... Por ser a valvulopatia mais comum no Brasil (devido à endemicidade da febre reumática), especialmente em adolescentes e adultos jovens, a estenose mitral é uma doença que não pode faltar na “cartilha” do médico generalista. Um exemplo clássico aconteceu em um hospital movimentado do Rio de Janeiro no início de 2009:Uma jovem de 21 anos havia procurado o posto de saúde queixando-se de hemoptise e dispnéia aos esforços. O médico do posto provavelmente não sabia nada sobre ausculta cardíaca e “fez o diagnóstico” de tuberculose pulmonar. A pobre paciente tomou o esquema RIP por 6 meses (lembre-se que atualmente ela seria medicada com o esquema RIPE), mas não melhorou dos sintomas, pelo contrário, piorou. Pela progressão dos sintomas, foi internada com dispnéia aos mínimos esforços e hemoptise. O médico da emergência também não fez o diagnóstico. Na enfermaria, uma si mples ausculta revelou os achados clássicos da estenose mitral, assim como o eletrocardiograma e a radiografia de tórax. A resposta clínica ao propranolol (beta-BQ) foi dramática. Felizmente, a doença não tinha progredido para a fase intratável e foi possível corrigi-la com uma valvuloplastia percutânea com balão. Este é um exemplo da “anti-medicina” (imagine se ela tivessedesenvolvido uma reação grave - ex. hepatite aguda - ao esquema anti-tuberculose?). A hiperfonese de B1 é o achado mais fácil de se not ar. O sopro da estenose mitral, denominado “ruflar diastólico”, já não é tão fácil. Por ser um sopro de baixa frequência, às vezes só é audível com a campânula do estetoscópio e na posição do dec úbito semi-lateral esquerdo. Quem já o auscultou, nunca mais esquece! Ele é descrito como um sopro médio-diastólico e a sua DURAÇÃO é proporcional ao grau de estenose valvar. Na ausência de fibrilação atrial, é comum o reforço pré- sistólico do sopro (logo antes de B1). O estalido de abertura é um som muito confundido com a terceira bulha (B3), pois é audível logo após a B2, geralmente no foco tricúspide (borda esternal esquerda baixa) e no foco mitral (ponta). Logo, sempre que encontrarmos hiperfonese de B1 + ruflar diastólico, o que parece ser uma B3 geralmente trata-se de um estalido de abertura. Aí existe uma regra: quanto mais próximo for o estalido da segunda bulha (B2), mais grave é a estenose mitral! Isto não difícil de se perceber quando acompanhamos o paciente no ambulatório. Exemplo: um som que antes era de “tum....tá-tá” passa a ser um som de “tum....trrá” ... Resumindo: Na ausculta da estenose mitral, há dois sinais de gravidade da estenose: - Maior duração do sopro diastólico - Menor intervalo entre B2 e o estalido de abertura. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 3) Homem de 55 anos é levado a um Serviço de Emergência devido à intensa dispnéia. Ao chegar, é logo observado turgência jugular patológica. Na avaliação dos sinais vitais, foi registrada uma pressão arterial sistólica de 102 mmHg na expiração e de 88 mmHg na inspiração. Este quadro é mais comumente observado no(a): d) Pericardite constrictiva. Comentário: Este paciente tem o famoso “pulso paradoxal”, definido atualmente como uma redução da PA sistólica > 10 mmHg da expiração para a inspiração (MAIOR na expiração, MENOR na inspiração). Muita gente não sabe detectá-lo na prática, mas não é difícil: – Detecção do pulso paradoxal ao exame físico:(1) insufle o manguito além da pressão sistólica provável (ou estimada pela palpação da artéria radi al), (2) desinsufle lentamente o manguito até auscultar o primeiro som de Korotkoff [memorize o valor = Pressão 1 ], (3) neste momento, feche a válvula, (4) observe o doente respirando, sem tirar o “esteto”da posição, e tente perceber se o som desaparece na inspiração, (5) se isto acontecer, desinsufle lentamente o manguito, mantendo a atenção a este fenômeno – de olho na respiração do paciente, (6) identifique em que nível de pressão arterial o som passa a ser audível tanto na inspiração quanto na expiração [memorize o novo valor = Pressão 2 ]. Se a diferença entre a Pressão 1 e a Pressão 2 u ltrapassar 10 mmHg, você está diante de um pulso paradoxal.

No caso do nosso paciente, a “Pressão 1” foi de 102mmHg e a “Pressão 2”, de 88 mmHg. Como a diferença é maior que 10 mmHg, temos um pulso paradoxal de verdade. Mas quais são as causas de pulso paradoxal na prática médica?

As duas principais são: TAMPONAMENTO CARDÍACOe crise asmática grave . Vamos entender melhor o mecanismo do pulso paradoxal no tamponamento…

– Mecanismo do pulso paradoxal: No coração normal, durante a inspiração, o retorno venoso aumenta para o ventrículo direito (VD), deslocando levemente o septo interventricular para a cavidade do ventrículo esquerdo (VE). Como não existe restrição à expansão da parede livre dos ventrículos, o retorno venoso extra simplesmente os dilata (“para fora”), sem haver redução significativa de suas cavidades. Mas quando existe derrame pericárdico hipertensivo (tamponamento), o aumento do retorno venoso inspiratório não é capaz de dilatar o VD “para fora”, devido à restrição imposta pelo líquido pericárdico . A consequência imediata é uma dilatação “para dentro” do VD, deslocando exageradamente o septo interventricular para a cavidade do VE. Isto reduz bastante o seu enchimento diastólico e, como resultado, o débito sistólico do VE. Por isso, a PA sistólica cai drasticamente durante inspiração. O pulso arterial também se torna mais fraco durante esta fase respiratória, mas geralmente este fenômeno é mais difícil de perceber. Resumindo (acompanhe pela FIGURA abaixo):

*Coração normal: Inspiração aumento do retorno venoso dilatação do VD “para fora”. *Tamponamento: Inspiração aumento do retorno venoso dilatação do VD “para dentro” redução expressiva da cavidade do VE redução do débito sistólico redução da PA sistólica e da amplitude do pulso arterial.

Na crise asmática, o pulso paradoxal é decorrente d e uma acentuada negativação da pressão intratorácica durante a inspiração (para vencer a r esistência das vias aéreas). Com isso, o aumento inspiratório do retorno venoso para o VD torna-se exagerado. Mesmo sem a restrição do líquido pericárdico, a dilatação do VD é tanta que é possív el provocar uma redução da cavidade do VE, suficiente para se registrar um “pulso paradoxal”.

Bem… É claro que agora podemos marcar, sem hesita ção, a opção (a)! Para quem marcou a opção (d), saiba que o pulso par adoxal não é um achado característico da pericardite restritiva. Neste caso, outro fenômeno aparece: o SINAL DE KUSSMAUL. Este sinal também é típico do IAM de ventrículo direito e da acrdiomiopatia restritiva. Este sinal é detectado pela inspeção da veia jugular, ou do pulso jugular, durante respiração do paciente, de preferência na posição em decúbito dorsal a zero grau. Em pesso as normais, é comum observarmos um ligeiro colapso jugular na inspiração. Na presença de peric ardite constrictiva, cardiomiopatia restritiva ou IAM de VD, o fenômeno SE INVERTE: durante a inspiração, ocorre um aumento na distensão jugular, ou da altura do pulso venoso.

miocárdico” (cardiomiopatia restritiva), ou uma grave falência ventricular direita (IAM de VD), surgirá um novo fenômeno: a pressão negativa intrat orácica, ao “puxar” o sangue da veia cava inferior (responsável pela maior parte do retorno v enoso), não é capaz de dilatar a cavidade do VD – ao invés disso, aumenta subitamente a pressão int racavitária, que se transmite de imediato para a veia cava superior e veia jugular. Isto explica o sinal de Kussmaul, o aumento da distensão jugular durante a inspiração.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) – 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO – SE S RJ 4) Em uma escola pública da rede estadual de ensino, você participa de uma campanha do Dia Nacional da Hipertensão. Entre alunos e professores , você identifica cerca de 10% da amostra com PA elevada. Você encaminha estas pessoas para seu ambulatório, visando confirmar o diagnóstico de hipertensão. Para iniciar o tratamen to com monoterapia, é correto afirmar que os indivíduos: a) De cor branca são mais resistentes aos inibidore s da ECA e bloqueadores de receptor da b) Com renina baixa são mais responsivos aos diuréticos e antagonistas de cálcio. c) Acima de 55 anos são mais responsivos aos diurét icos e betabloqueadores. d) Afrodescendentes são mais sensíveis aos betabloqueadores.

Comentário: Em primeiro lugar, precisamos confirmar a hipertensão arterial destes indivíduos. Para aqueles com a primeira PA > 180/110 mmHg, o diagnóstico está confirmado. No en tanto, os indivíduos com a primeira PA entre 140/90 mmHg e 179/109 mmHg, é possível que não sejam, na verdade, hipertensos – pode ser apenas um aumento isolado (mas não frequente) da pressão arterial (ansiedade, apreensão, exercício físico, cafeína, vasoconstrictores nasais ou outras drogas tensoras). Os critérios para o diagnóstico definitivo de hipertensão arterial, nesses casos, são dois (ambos devem estar presentes): – Quatro medidas de PA (duas na primeira e duas na segunda consulta) com uma média de PA sistólica > 140 mmHg E/OU uma média de PA diastólica > 90 mmHg. Obs.: O aparelho de pressão deve estar calibrado e a técnica de mensura ção deve ser correta. – Medidas frequentes de PA domiciliar (5x/semana durante 2 semanas) com média da PA sistólica > 135 mmHg e/ou uma média da PA diastólica > 85 mmHg. Este segundo critério serve para afastar a “hipertensão do jaleco branco”, na qual a PA eleva-se apenas no consultório, mas não se mantém elevada durante o dia-a-dia. Obs.: Em caso de discrepância entre os resultados do consultório e da PA domiciliar, está indicado um ex ame de M.A.P.A.

Uma vez confirmando-se a hipertensão arterial, quat ro condutas imediatas são fundamentais: (1) Orientação quanto à cronicidade do distúrbio e nec essidade de tratamento regular.

+ (2) Solicitação de exames iniciais (ECG, lipidograma, hemograma, K , creatinina, urinálise). (3) Estagiar a hipertensão quanto ao grau (pela PA do consultório): Obs.: Os consensos recentes retiraram o “grau 3” (ol go, o “grau 2” passa a ser PA >160/100 (4) Estabelecer o risco de evento cardiovascular, pelo estágio da HA, escore de Framingham e análise dos demais fatores aterogênicos (ex. diabet es, tabagismo, dislipidemia etc.).

ser periodicamente reforçadas e verificadas (ex. a dosagem do sódio urinário de 24 h reflete exatamente quanto o paciente ingeriu de sódio no mesmo dia).

A terapia farmacológica anti-hipertensiva está indi cada nos seguintes casos: – HA leve (estágio 1), na presença de um ou mais fa tores aterogênicos (além da hipertensão). – HA leve (estágio 1), sem resposta às mudanças no estilo de vida em no máximo 3 meses. – HA moderada/grave (novo “estágio 2”).

A monoterapia é mais eficiente no estágio 1 (contro la a PA em até 2/3 dos pacientes). No estágio 2 (PA > 160/100 mmHg), recomenda-se a terapia combinada com tiazídicos em baixas doses. Os esquemas podem ser: tiazídico + iECA, tiazídico + antagonista AT1, tiazídico + beta-BQ, tiazídico + antagonista do cálcio (em negros). O “alvo” pressórico < 140/90 mmHg deve ser atingido lentamente (ao longo de semanas), para evitar os sintomas de hipofluxo cerebral (especialmente em idosos). Em diabéticos, cardiopatas ou renais crônicos, o “alvo” pressórico deve ser mais baixo (< 130/80 mmHg), por se tratarem de um grupo de elevado risco de eventos cardiovasculares fatais. Nos diabéticos, quase sempre é necessário a terapia tripla, para conseguir atingir o “alvo” recomendado. Muito bem... Desculpe-nos pela introdução extensa.. . Vamos ao assunto específico da questão... Precisaremos analisar cada uma das opções: Opção (a) INCORRETA - Os pacientes de raça branca ( como grupo) respondem melhor do que os negros aos fármacos que inibem o sistema renina-ang iotensina, como os inibidores da ECA, os antagonistas AT1 (bloqueadores do receptor de angiotensina - ex. losartan) e os beta- bloqueadores (que inibem a produção renal de renina ). Opção (b) CORRETA - Embora não seja indicada a dosagem plasmática da renina na avaliação laboratorial da hipertensão (a não ser aqueles com suspeita de hipertensão secundária), sabemos que os hipertensos primários podem ser divididos em “renina alta”, “renina normal” e “renina baixa”. Quanto mais baixa for a atividade plasmática de ren ina, menor será a resposta aos iECA, antagonistas AT1 e beta-BQ. Os hipertensos com “renina baixa” são mais hipervolêmicos e respondem melhor aos diuréticos (tiazídicos) e aos antagonistas do cálcio, tendo resposta menos pronunciada com os iECA, antagonistas AT1 e beta-BQ. Este grupo representa a maioria dos negros e pardos hipertensos! Isto explica a preferência (mas não a obrigatorie dade) da escolha dos diuréticos e/ou antagonistas do cálcio para ini ciar o tratamento neste grupo. Opção (c) INCORRETA - Acima dos 55 anos, quanto mai s velho for o paciente hipertenso, maior será a diferença entre a PA sistólica e a PA diastó lica. Cerca de 70% dos idosos hipertensos apresentam hipertensão sistólica isolada, devido à perda da elasticidade da aorta ascendente. Embora a gênese da hipertensão nos idosos não seja bem conhecida, diversos estudos demonstraram que este grupo responde muito bem aos diuréticos tiazídicos e aos antagonistas do cálcio. Há trabalhos também mostrando benefício com os inibidores da ECA (especialmente o perindopril). Recentemente, o resultado de um 'trial' de grande porte revelou que a monoterapia com beta-bloqueadores é menos eficaz do que os demais anti-hipertensivos na prevenção de eventos cardiovasculares. mg/dl, colesterol total 250 mg/dl, triglicerídeos 145 mg/dl e HDL-col 46 mg/dl. De acordo com a I Diretriz Brasileira de Síndrome Metabólica, pode-seafirmar que, nesta paciente: b) O valor do colesterol total auxilia na definição de síndrome metabólica. c) Os níveis de PA ainda não contribuem para o diagnóstico da síndrome. d) Se, no próximo exame, o HDL-col estiver abaixo de 40 mg/dl, haverá mais um critério para síndrome metabólica. Comentário: Os consensos internacionais e nacionais diferem quanto aos critérios diagnósticos da “síndrome metabólica” (resistência insulínica). Péomr todos concordam em certos “pontos de corte”: (1) A dislipidemia é definida como HDL-col < 40 mg/dL (para homens) ou HDL-col < 50 mg/dL (para mulheres) e/ou por triglicerídeos > 150 mg/dL. Os valores do colesterol total (CT) e do LDL-col não estão entre os critérios, pois represen tam uma entidade dislipidêmica de (2) os níveis de PA estão sempre presentes entre os critérios, considerando-se positivo em caso de PA > 130/80 mmHg (ou > 130/80 mmHg).

Os níveis da glicemia de jejum sempre participam dos critérios, mas em alguns o “ponto de corte” é considerado > 100 mg/dL e, em outros, > 110 mg/dL. A avaliação da obesidade NUNCA é 2 determinada pelo IMC (índice de massa corporal = peso/altura ), mas sim pela medida da circunferência abdominal. Os “pontos de corte” varai m entre os sexos e as etnias. No Brasil, seguimos o padrão americano: > 102 cm (em homens) ou > 94 cm (em mulheres). Aliás, o consenso brasileiro adotou os critérios americanos (NCEP ATP-III).

Veja que só sabendo os princípios básicos do diagnóstico da “síndrome metabólica”, independente de qual consenso nos referimos, é fácil descartar a s três últimas opções: – Opção (c) INCORRETA: Os níveis de PA sempre participam dos critérios. – Opção (d) INCORRETA: para mulheres (como a pacien te do enunciado), define-se o critério HDL da síndrome como < 50 mg/dL (para homens é que serai < 40 mg/dL). Portanto, sobrou a opção (a)... Observe na TABELA 1 os critérios diagnósticos da I Diretriz Brasileira de Síndrome Metabólica (2005), os mesmos da NCEP ATP-III (2001). Perceba que a paciente do enunciado se encaixa no diagnóstico da síndrome: ela tem pelo três critérios positivos (circunferência abdominal > 88 cm, PA > 130/80 mmHg e HDL-col < 50 mg/dL). Aproveite também e compare a tabela do consenso brasileiro com a TABELA 2 - International Diabetes Federation (IDF) 2006. TABELA 2 - DIAGNÓSTICO DA SÍNDROME METABÓLICA International Diabetes Federation, IDA (2006) CRITÉRIO OBRIGATÓRIO : - Circunferência abdominal: > 94 (homens) ou > 80 cm (mulheres): europeus e afrodescendentes > 90 (homens) ou > 80 cm (mulheres): asiáticos > 85 (homens) ou > 90 cm (mulheres): japoneses COM PELO MENOS 02 DOS ABAIXO: – Triglicerídeos > 150 mg/dL – HDL-col < 40 mg/dL (homens) ou < 50 mg/dL (mulheres) - Glicemia de jejum > 100 mg/dL – Pressão arterial > 130 mmHg (sistólica) e/ou > 80 mmHg (diastólica)

Mas qual é a importância de se diagnosticar a síndrome metabólica? Esta síndrome reflete um distúrbio da resistência insulínica e um tipo de obesidade (abdominal) relacionada ao aumento da gordura visceral e uma adiposidade mais “nociva” para a saúde (adipócitos que produzem citoquinas pró-inflamatórias e pró-aterogênicas). Para quem tem síndrome metabólica sem critérios de diabetes, existe um risco 5-8 vezes maior de se tornar diabético num futuro próximo. Na síndrome metabólica associada ao diabetes o risco de evento cardiovascular é substancialmente mais elevado do que nos diabéticos sem os critérios da síndrome metabólica. Na prática, isto significa que os pacientes com síndrome metabólicaprecisam de uma conduta clínica contundente, visando a normalização de seus critérios, geralment e por modificações consistentes no estilo de vida. Dois estudos de coorte recentes demonstraram uma redução de 58% no risco de progressão para o diabetes em 3 anos através de um rígido protocolo de alimentação e exercício físico regular, visando uma perda ponderal de pelo menos 7%.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) – 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO – SE S RJ 6) Um homem de 52 anos faz exames laboratoriais por conta própria e a única alteração observada é uma glicemia de jejum de 110 mg/dl. Você solicita uma glicemia de duas horas após sobrecarga de glicose, e, entre os resultados abaixo, aquele que indica mais precisamente uma tolerância à glicose alterada é: d) 210 mg/dl.

Comentário: A questão é simples… É só lembrar os critérios di agnósticos atuais para o diagnóstico dos “estados pré-diabéticos”, que podemser: (1) glicemia de jejum alterada e/ou (2) tolerância à glicose alterada (intolerância à glicose) – veja a TABELA 1 abaixo: TABELA 1 – DIAGNÓSTICO DOS ESTADOS PRÉ-DIABÉTICOS Glicemia de jejum alterada: – Glicemia de jejum (8 h) entre 100-125 mg/dL (pelo menos duas dosagens), Tolerância à glicose alterada (diminuída): – TTOG-75* com glicemia entre 140-199 mg/dL após 2 h Obs.: Os “pré-diabéticos” podem ter um dos dois crtiérios acima ou ambos. *TTOG-75 = teste de tolerância oral à glicose após ingestão de 75 g.

Aproveite também e relembre os critérios para o diagnóstico de diabetes mellitus – TABELA 2: TABELA 2 – DIAGNÓSTICO DE DIABETES MELLITUS Pelo menos um dos abaixo: – Glicemia de jejum (8 h) > 126 mg/dL (pelo menos duas dosagens), e/ou – TTOG-75 com glicemia > 200 mg/dL após 2 h, ou – Glicemia aleatória > 200 mg/dL em pacientes com sinais e sintomas típicos (poliúria, polidipsia, perda ponderal)

Perceba que para que o paciente seja rotulado como “tolerância à glicose alterada (diminuída)”, a sua glicemia após 2 h no TTOG-75 deve estar na faixa de 140-199 mg/dL. Entre as opções, a única que pertence a este intervalo é a opção (c) [ 148 mg/dL] – opção (c) CORRETA.

Nas opções (a) e (b), o teste da tolerância à glicose seria normal. Na opção (d), o resultado de 210 mg/dL confirmaria o diagnóstico de diabetes mellitus, mesmo que a glicemia de jejum não esteja > 126 mg/dL! Aliás, a principal indicação atual do TT OG-75 é em pacientes com glicemia de jejum na faixa “pré-diabética (100-125 mg/dL), para verificar se o paciente realmente é pré-diabético ou se, na verdade, já é diabético.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) – 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO – SE S RJ 7) Uma mulher de 32 anos queixa-se de dor de garganta, odinofagia e episódios de febre na última semana. Ao exame, apresenta orofaringe normal e pequeno aumento da tireóide, que está levemente dolorosa. Relata quadro gripal há três se manas. Exames revelam Hb = 12,5 g/dl, 3a leucócitos = 15.000 cels/mm (0/0/1/65/30/4), VHS = 50 mm na 1 hora, TSH = 0,2 µUl/ml. Anticorpos anti-tireoideanos negativos. Baseado na principal hipótese diagnóstica, o tratamento, neste momento, deve ser feito com: d) Levotiroxina.

Comentário: É impressionante como esta doença cai nas provas! Veja: Uma questão sobre tireóide em que o paciente refere dor na glândula ou PRÓXIMO da glândula tireóide (garganta, esôfago, ouvido), especialmente se o VHS estiver aumentado, só tem um diagnóstico a se pensar: a Tireoidite de De Quervain. Esta tireoidite é também chamada de “tireoidite subaguda granulomatosa” ou “tireoidite viral” (cocksackie, cehovirus, enterovirus, caxumba). É uma desordem auto-limitada e benigna da tireóide, que desenvolve agudamente uma inflamação mononuclear com células gigantes (granulomas), tornando-se bastante dolorosa e levemente aumentada. A dor pode ser referida na garganta, esôfago ou ouvido. Febre baixa, discreta leucocitose e aumento do VHS são achados comuns. A desordem é mais comum no sexo feminino e predomina na faixa entre 30-50 anos. A doença evolui em três fases: (1) Fase tireotóxica: leve aumento do T3 + T4 livre e supressão do TSH, devido à liberação dos estoques de hormônio armazenados nos folículos (lesados pela injúria inflamatória). (2) Fase hipotireoidéia: leve redução do T3 + T4 livre e aumento do TSH, de vido à destruição das (3) Fase de recuperação: após 3-6 meses, a regeneração folicular volta a si ntetizar em quantidades normais os hormônios tireoideanos.

de De Quervain de outras tireoidites (como tireoidite linfocítica auto-imune) é a presença dos sintomas dolorosos e inflamatórios sistêmicos. Como a lesão glandular, embora difusa, não é grave, os sintomas de tireotoxicose (primeira fase) e do hipotireoidismo (segunda fase) são frequentemente subclínicos ou discretos. O diagnóstico é confirmado pela clínica, VHS elevado e captação do radioiodo de 24 h bastante reduzida (co mo em qualquer tireoidite). Em caso de sintomas de tireotoxicose, não adiantA prescrever t iouréias (PTU, metimazol), pois não se trata de hiperfunção glandular (tireotoxicose sem hipertireo idismo). A única droga indicada, neste caso, é o beta-bloqueador.

Para aliviar os quadro álgico-inflamatório, é recom endado ácido acetil-salicílico (aspirina) [dose anti-inflamatória: 600 mg a cada 4-6 h) ou antiinflamatórios não-hormonais (AINE’s). A prednisona 40-60 mg/dia é reservada para os casos mais exacerbados ou refratários à terapia inicial. A resposta é dramática. Após a resolução d os sintomas, o corticóide é retirado lentamente em 6-8 semanas. Dosagens seriadas de T4 livre e TSH são necessárias. Na fase hipotireoidéia o paciente pode precisar de reposição de levotiroxina (por período transitório).

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) – 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO – SE S RJ 8) Um jovem de 29 anos procura seu consultório referindo tosse e dispnéia leve a moderada. Na avaliação complementar, hemograma e bioquímica sérica normais, mas radiografia de tórax mostra-se com alterações. Você, então, solicita tom ografia computadorizada (TC) de tórax. Após novos exames inconclusivos, foi submetido a broncoscopia com biópsia transbrônquica, que revelou presença de granulomas não caseosos. De aco rdo com a principal hipótese diagnóstica e considerando que a doença encontra-se no estágio 3, o laudo da TC de tórax revelou: d) Pequeno derrame pleural.

Comentário: Antes de tudo, precisamos saber qual é o diagnóstico… Se você der uma olhada no enunciado e também nas opções, verá que que não é t uberculose – até por que tuberculose não tem estadiamento! Depois da tuberculose (e talvez das micoses profundas), qual é a doença granulomatosa mais comum que afeta os pulmões? É a SARCOIDOSE.

miocárdico, hipertensão arterial pulmonar, neurosar coidose, hipercalcemia persistente, nefrocalcinose, acometimento cutâneo (exceto o eritema nodoso), osteoarticular e hepato- esplênico. Outro fator importante é o estadiamento radiológico da doença (QUADRO), feito através do radiograma simples de tórax e complementado pela TCAR de tórax:

– Estágio 1: Adenopatia hilar e/ou mediastinal, sem infiltrado pulmonar. – Estágio 2: Adenopatia hilar e/ou mediastinal, com infiltrado pulmonar. – Estágio 4: Fibrose pulmonar extensa (faveolamento).

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) – 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO – SE S RJ 9) Durante uma conversa informal, uma jovem deixa escapar que tem episódios frequentes de palpitação. Mais como curioso, você ausculta o prec órdio da moça e se surpreende com um sopro telessistólico. Entre as hipóteses diagnósticas, você pensa inicialmente em: d) Valva aórtica bicúspide.

Comentário: A causa clássica de sopro telessistólico é o PROLAPSO DE VÁLVULA MITRAL ! Na prática, podemos dizer que é a única causa. Calma, já vamos ver por quê… Primeiramente, devemos ressaltar que o prolapso mitral ocorre em 3% da população, sendo a maioria assintomática e sem sopro sistólico. O sopro ocorre em menos de 20% dos casos, contemplando somente o subgrupo em cujo prolapso provoca regurgitação mitral.

prolapso mitral sem regurgitação e prolapso mitral com regurgitação (a linha vermelha representa o plano do anel mitral):

A síndrome prolapso mitral é decorrente de uma degeneração mixomatosa do tecido valvar e subvalvar, que se torna frouxo e redundante. Nos casos em que ocorre regurgitação mitral, esta pode ser leve, moderada ou grave. Às vezes, a regur gitação mitral surge abruptamente, devido a uma ruptura de uma cordoália tendínea, causando sintomas agudos de insuficiência cardíaca descompensada. Na regurgitação mitral leve a modera da, de instalação insidiosa, o primeiro sopro que aparece é o telessistólico (no fim da sístole, terminando em B2) – isto por que o prolapso só acontece do meio ao final da sístole, momento em que ocorre a regurgitação. Muitas vezes se ausculta um click mesossistólico no exato instante em que se dá o prolapso. Este cl ick também é audível nos portadores de prolapso mitral sem regurgitação (e sem sopro). Aliás, o click mesossistólico é o achado no exame físico mais comum da síndrome.

– Uma informação que pode cair em prova: Os sons audíveis na síndrome do prolapso mitral se modificam com as manobras semiológicas. As manobras que reduzem abruptamente o retorno venoso (Valsalva) ANTECIPAM o instante do prolapso na sístole, e as manobras que aumentam subitamente o retorno venoso (agachamento) RETARDAM o instante do prolapso na sístole cardíaca. Isto significa que:

Valsalva MENOR retorno venoso antecipação do prolapso click se aproxima de B1 Agachamento MENOR retorno venoso retardo do prolapso click se aproxima de B2

Quando existe sopro telessistólico, pelo mesmo motivo supracitado, na manobra de Valsalva [menor retorno venoso] o sopro começa mais precocemente, aumentando a sua DURAÇÃO (fica mais perceptível – meso-telessistólico), enquanto que no agachamento [maior retorno venoso], o sopro inicia-se mais tarde na sístole, diminuindo a sua duração e tornando-se ainda mais telessistólico (e menos perceptível).

Valsalva MENOR retorno venoso antecipação do prolapso sopro meso-tele-sistólico Agachamento MENOR retorno venoso retardo do prolapso sopro tele-sistólico

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) – 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO – SE S RJ

desde que engravidou. A conduta mais adequada neste caso será: d) Repetir exame físico após o parto.

Comentário: Temos uma gestante na 16ª semana que apresenta um nódulo endurecido de 1,5 cm no quadrante superior externo da mama esquerda. Quando perguntada, a paciente refere não ter conhecimento do mesmo antes desta consulta (talvez por nunca ter realizado o auto-exame das mamas). Pergunta-se qual a conduta mais adequada para o caso.

Bem, um nódulo de mama é a queixa mais comum nos consultórios de mastologia, respondendo por até 50% dos casos. Na maioria das vezes, trata-se de alteração benigna, mas o câncer de mama pode estar presente em até 30% dos casos (TABELA 1). A principal afecção responsável pelo achado são as chamadas alterações fibrocísticas (variações normais da ecotextura mamária), que geralmente são transitórias e relacionam-se com o ciclo menstrual. Dentre os nódulos realmente existentes, as causas mais comuns são os cistos, os fibroadenomas, a esteatonecrose e TABELA 1 – DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DOS NÓDULOS DE M AMA Nódulo Característica clínica Cisto simples Flácido e bem delimitado. Pode ser doloroso. Em ger al dos 40 aos 50 anos. Fibroadenoma Fibroelástico, bem delimitado. Em geral, até 2 cm e em pacientes jovens. Tumor filóide Semelhante ao fibroadenoma, mas de crescimento rápi do, atingindo tamanhos maiores. Lesão rara que pode ocorrer na 4ª e 5ª décadas de vida. Carcinoma de Esteatonecrose Semelhante ao câncer. Secundário a inflamações ou c irurgias.

Os cistos de mama são estruturas em geral unilocula das, com conteúdo apócrino, e apresentam baixa relação com o carcinoma de mama (0,1%). Costu mam ocorrer em mulheres pré- menopausadas acima de 40 anos, sendo a causa de apenas 10% dos nódulos em pacientes jovens. São relativamente incomuns na pós-menopausa .

Já os fibroadenomas são estruturas sólidas, decorre ntes de hiperplasia celular mediada pelo estrogênio. Ocorrem geralmente na 2ª e 3ª décadas de vida. Geralmente não passam de 2 cm de diâmetro e involuem após a menopausa. O câncer de mama é mais incidente na 5ª e 6ª décadas de vida. Pode se manifestar por lesão palpável em q ualquer área da mama, sendo mais frequente no quadrante superolateral (superior externo). Vale lembrar que o tumor pode não ser palpável, portanto, um exame clínico normal não exclui o diagnóstico.

Já a esteatonecrose é alteração pouco frequente que aparece após processo infeccioso, traumatismo, cirurgias ou radioterapia das mamas. Tem importância por ser clinicamente indistinguível do câncer de mama.

Os principais exames na avaliação de nódulos de mam a são a ultra-sonografia, a mamografia e a punção-biópsia. Apesar de não ser eficaz para rastr eamento, a ultra-sonografia apresenta melhores resultados que a mamografia na avaliação d e lesões palpáveis, além de ser um exame bem tolerado. Obrigatório na diferenciação de lesõe s sólidas de císticas, esse exame também fornece importantes informações sobre a natureza dos nódulos. As principais características ultra- sonográficas de benignidade são listadas na TABELA 2.

TABELA 2 – CARACTERÍSTICAS ULTRA-SONOGRÁFICAS DE BE NIGNIDADE Característica Padrão de benignidade Forma Redonda, elipsóide ou com até 3 lobulações Margens Bem definidas Distorção arquitetural Ausente Relação altura/largura Menor que 1

A mamografia tem importância na avaliação do nódulo e também na pesquisa de alterações nas outras áreas da mesma mama e da contralateral. Deve ser solicitada para todas as pacientes acima de 40 anos. O estudo comparativo com exames anteriores é útil na avaliação de lesões preexistentes. Esse exame tem pouca utilidade na avaliação de pacientes com menos de 35 anos e sem fatores de risco elevados, pois a mama jovem é constituída por tecido glandular denso e Outros exames de imagem têm menor importância na avaliação do nódulo de mama. A ressonância nuclear magnética tem uma alta sensibilidade, mas uma baixa especificidade, sendo utilizada apenas em casos selecionados.

A punção-biópsia é etapa fundamental na avaliação d e nódulos de mama. Associada ao exame clínico e ao de imagem, forma o chamado diagnósticotríplice, tido como padrão de referência no manejo dessas pacientes. A punção pode ser realizad a com agulha fina ou grossa: A punção aspirativa com agulha fina (21-22 gauge) f ornece material para exame citológico. Tem a vantagem de poder ser realizada em consultório e sem anestesia. Diferencia as lesões sólidas das císticas, chegando a ser curativa no segundo caso.Nas mãos de médicos experientes, apresenta sensibilidade e especificidade elevadas. Apesar de poder ser feita facilmente, sugere-se a realização de exame ultra-sonográfico prévio para d iferenciar os cistos complexos.

A punção com agulha grossa cortante, assim como a m amotomia (MMT), fornece material para exame histológico. Deve ser feita geralmente associada a método de imagem e necessita de anestesia local. Para uma boa avaliação, são necess ários, em geral, 4 a 5 fragmentos. Trata-se de um método mais invasivo e, portanto, mais desconfortável para a paciente, porém é mais confiável do que a citologia para diagnóstico de neoplasia.

Outros métodos disponíveis para avaliação histológica são a biópsia cirúrgica incisional (que retira parte da lesão) e excisional (que retira toda a les ão). A primeira deve sempre que possível ser evitada. Já a segunda pode ser realizada em determi nados casos e é, ao mesmo tempo, diagnóstica e curativa para as lesões benignas.

Assim, no caso da questão, o ideal seria solicitar um exame ultra-sonográfico da mama e, em seguida, realizar a punção do nódulo, para análise por patologista (opção (c) CORRETA).

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) – 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO – SE S RJ 11) Homem de 72 anos apresenta insuficiência renal aguda após realização de cateterismo cardíaco. Ao exame físico, apresenta redução dos pulsos periféricos, livedo reticular, epigastralgia e confusão mental. Seus exames laboratoriais mostra m uréia de 260 mg%, creatinina de 5,2 mg%, fósforo de 9,5 mEq/L. EAS mostra 10 a 15 leucócitos por campo, 5 a 10 hemácias por campo e 1 cilindro hialino por campo. O diagnóstico mais provável para o paciente é: b) Necrose tubular aguda.

Comentário: Na avaliação inicial de uma paciente com insuficiên cia renal aguda, o mais importante é (1) tratar as emergências médicas (choque, edema agudo de pulmão, distúrbios eletrolíticos, síndrome urêmica grave),(2) checar se há a necessidade imediata de diálise e (3) investigar a etiologia. Qualquer droga possivelmente nefrotóxica deve ser suspensa. Com os dados do enunciado (diga-se de passagem, incompletos – como estão os sinais vitais? A insuficiência renal é oligúrica?), podemos juntar somente os seguintes dados clínicos: – Livedo reticular (rash cutâneo eritêmato-purpúrico de aspecto reticulado) – Epigastralgia – História de cateterismo cardíaco recente – Hiperfosfatemia grave – Exame de urina relativamente inocente.

A hiperfosfatemia grave é um achado típico da rabdomiólise, mas pode ocorrer em qualquer causa de insuficiência renal grave oligúrica. O sedimento urinário inocente fala contra as glomerulonefrites, vasculites e nefrite intersticial aguda. O fato de a insuficiência renal ter sido precipitada pelo exame de cateterismo cardíaco nos trás à tona duas hipóteses: ateroembolismo por colesterol e nefropatia por contraste iodado (esta última tem como mecanismos básicos a vasocontricção arteriolar e a necrose tubular aguda ). A combinação de livedo reticular, epigastralgia e insuficiência renal aguda grave, ocorrendo após um cateterismo cardíaco sugere bastante a síndrome doATEROEMBOLISMO POR COLESTEROL. Não há dúvidas de que este é o diagnóstico que mais se encaixa nos dados do paciente! – Ateroembolismo por colesterol: É uma entidade mais comum do que se suspeita, deco rrente dos micro-êmbolos de colesterol liberados por uma placa aterosclerótica, geralmente localizada na aorta abdominal. Quase sempre a síndrome é desencadeada por um procedimento invasivo percutâneo por cateter – lembre-se que o cateterismo cardíaco pode ser feito por acesso femoral, sendo, portanto uma causa importante! Na sua forma exuberante, a síndrome assume um caráter multissistêmico, acometendo os rins, a pele, os músculos, a retina, o cérebro e o trato gastrointestinal. Os principais achados clínicos são: – Insuficiência renal aguda oligúrica – Livedo reticular – Gangrena assimétrica de dígitos (“síndrome do dedo azul”) – Dor abdominal + hemorragia digestiva – Mialgia e lesão muscular – Distúrbios visuais (placa de Hollenhorst na fundoscopia) – Eosinofilia e eosinofilúria – Sedimento urinário inocente.

Apesar de todas as evidências a favor do ateroembolismo, infelizmente o gabarito oficial da questão foi a opção (b) – necrose tubular aguda (NT A). É claro que na prática médica nada é impossível, mas pelos dados do enunciado, não há co mo pensarmos na NTA como hipótese diagnóstica mais provável! A NTA pode ser causada p or sepse, choque prolongado, rabdomiólise e nefrotoxinas, incluindo o contraste iodado. Contudo, não explica o livedo reticular nem a epigastralgia; o sedimento urinário na NTA frequent emente demonstra múltiplos cilindros granulares pigmentados e epiteliais. A NTA da nefropatia por contraste raramente produz uma insuficiência renal tão grave (a não ser se o pacie nte já tivesse insuficiência renal crônica prévia). Se você ler o Harrison, o Cecil, ou qualquer livro de referência, ou mesmo um artigo, concluirá a mesma coisa.

DISCORDAMOS DO GABARITO OFICIAL! EM NOSSO ENTENDIMENTO, CONSIDERAMOS CORRETA A ALTERNATIVA (a).

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) – 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO – SE S RJ 12) Mulher de 45 anos apresenta, há cinco anos, epi sódios de fenômeno de Raynaud, em uso de nifedipina. Evolui nos últimos três meses com disfagia, edema com sinais flogísticos nos quirodáctilos, artrite de pequenas articulações das mãos com rigidez pós-repouso de 30 minutos e dispnéia a esforços. Seu exame físico revela dedos em salsicha, telangiectasias em tórax e P2 hiperfonética com choque valvar em área pulmonar. O marcador sorológico mais específico para o quadro descrito é o anticorpo: d) Anti-Sm.

Comentário: Vamos direto aos dados “chave” do enunciado: fenômeno de Raynoud, disfagia, dedos em salsicha e telangiectasias. Não há dúvida que estamos diante da forma limitada da esclerodermia, conhecida como síndrome CREST (TABELA). A presença de dispnéia aos esforços e P2 hiperfonética com choque valvar em área pulmon ar sugerem hipertensão arterial pulmonar, SÍNDROME CREST C Calcinose R Raynaud E Esofagopatia S Esclerodactilia T Telangectasia

Agora, então, vamos traduzir a pergunta: qual é o marcador sorológico mais específico para a síndrome CREST? Para respondermos a essa questão vamos rever cada um dos marcadores citados nas opções.

Anti-RNP – Os auto-anticorpos anti-RNP (AAN positivo padrão salpicado) são encontrados em altos títulos na doença mista do tecido conjuntivo (DMTC), tendo, dessa maneira, especificidade para esse diagnóstico. Até 90% dos pacientes com DMTC podem apresentar anti- RNP positivo. Podem ser positivos também, porém com menos freqüência, no lúpus eritematoso sistêmico (LES), síndrome de Sjögren, artrite reumatóide e polimiosite. Nos pacientes com LES, os auto-anticorpos anti-RNP apresentam-se positivos em cerca de 26 a 40% dos casos, geralmente com outros anticorpos antinucleares também positivos. Sua presença no LES é considerada indício de bom prognóstico, pois indica menor probabilidade de lesão renal.

Anti-Sm – Os auto-anticorpos anti-Sm (“Smith”) estão presentes em 20 a 30% de pacientes com LES, geralmente acompanhados de positividade para outros anticorpos, entre eles o anti-RNP. Em contraste com os auto-anticorpos anti-DNA de dupla hélice, que tendem a apresentar níveis flutuantes em paralelo à atividade da doença, os auto-anticorpos anti-Sm não variam muito com o passar do tempo. Sua presença correlaciona-se com o padrão pontilhado grosso na pesquisa de AAN por imunofluorescência indireta. Podem ser encontrados também, embora mais raramente, em outras doenças do tecido conjuntivo, como a DMTC. É considerado o marcador diagnóstico mais especifico do LES. Sua positividade em outras doenças que não as do tecido conjuntivo tem sido descrita em alguns estudos que relatam sua presença em gamopatias monoclonais e uveítes.

das articulações e danos detectados por meio radiológico na fase inicial de artrite reumatóide (AR). Anticorpos Anti-CCP podem ser detectados precocemente, anos antes do desenvolvimento dos sintomas clínicos. Uma análise global de 8 estudos com pacientes europeus e norte-americanos evidenciou sensibilidade de 78% e especificidade de 98% do anti-CCP no diagnóstico da AR, comparados com uma sensibilidade de 74% e especificidade de 65% para o fator reumatóide IgM. Um estudo prospectivo revelou também que 93% dos pacientes estudados, anti-CCP positivos e com artrite não diferenciada finalmente desenvolver am artrite reumatóide, o que demonstra o valor preditivo excepcional destes anticorpos.

Anticentrômero – Os anticorpos anticentrômero (AAC) são um subgrupo distinto dos anticorpos antinucleares detectáveis, utilizando como substrat o células de cultura de tecidos. Pacientes anticentrômero-positivos não apresentam as caracter ísticas mais graves da esclerose sistêmica progressiva, como a doença renal. Por isso, a positividade parece indicar um prognóstico mais favorável. São encontrados em cerca de 22% dos paci entes com esclerose sistêmica progressiva e estão positivos em cerca de 70% dos casos de síndrome de CREST com 99,5% de especificidade para esse diagnóstico (opção (a) CORRETA), ainda que seja positivo em cerca de 12% dos pacientes com cirrose biliar primária, dos quais aproximadamente 50% apresentam características de esclerodermia. Por outro lado, a esclerodermia, sob a forma da síndrome de CREST, está presente em cerca de 4% dos casos de ci rrose biliar primária.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) – 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO – SE S RJ 13) Paciente diabético insulino-dependente, de 20 anos, tem histórico de diarréia sem sangue ou pus, distensão abdominal, perda ponderal não quanti ficada e flatulência iniciados quatro meses antes. Exames solicitados pelo médico do posto de saúde mostraram hematócrito de 25%, hemoglobina de 7 g%, VCM de 67 e ferritina de 3 ng/dl. A pesquisa de gordura fecal quantitativa é de 10 g. De acordo com sua principal hipótese diagnóstica, o próximo exame laboratorial a ser solicitado é: d) Teste de Schilling.

Comentário: Pra começar devemos concluir que estamos diante de um caso de síndrome disabsortiva. A dosagem quantitativa de gordura fecal > 7 g/dia confirma esteatorréia, apesar do enunciado não descrever características esteatorrêicas das fezes, tais como fezes que grudam no vaso.

Num segundo momento, podemos avaliar as alternativas para chegarmos a nossa resposta correta. A cultura de aspirado de delgado é o exame “padrão ouro” para o diagnóstico de supercrescimento bacteriano (que classicamente cursa com má absorção de vitamina B12), enquanto que o teste de Schilling tem como objetivo verificar se há má absorção de B12. Mas, espere aí! Se repararmos, os exames fornecidos mostram anemia microcítica com ferritina baixa, sugerindo fortemente anemia ferropriva e não anemia megaloblástica – padrão esperado caso tivéssemos deficiência de vitamina B12. Logo essas opções estão descartadas (opções (b) e (d) INCORRETAS).

principalmente, da biópsia, fazer o diagnóstico de doenças intestinais inflamatórias e de diversas outras causas de diarréia (opção (c) INCORRETA).

Ficamos então com a dosagem de anticorpos antitrans glutaminase (ATG). Esses anticorpos têm alta sensibilidade e especificidade (aproximadamente 95%) para o diagnóstico de doença celíaca. Essa doença tem caráter auto-imune desencadeado pel a presença do glúten na dieta (alimentos a base de trigo, aveia, centeio e cevada). O quadro clínico é marcado pela síndrome disabsortiva, cólicas abdominais e deficiências de nutrientes, marcadamente ferro (por isso a anemia ferropriva) e vitamina D (até 70% dos pacientes apresentam osteopenia) – opção (a) CORRETA.

O diagnóstico da doença celíaca é baseado em positvi idade dos testes sorológicos específicos (além do ATG temos o antiendomísio) e, principalmente pela presença de lesões características na mucosa do intestino delgado (FIGURA) observadas à microscopia a partir de biópsia obtida através de endoscopia digestiva alta. Na presença dos autoanticorpos e biópsia compatível, o desaparecimento do quadro clínico quando da dieta ilvre de glúten sela o diagnóstico de doença celíaca. Vale ainda lembrar a associação da doença celíaca com outras doenças de base autoimune, marcadamente o diabetes mellitus tipo I (como sugerido na questão), a deficiência seletiva de IgA e a dermatite herpetiforme.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) – 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO – SE S RJ 14) Paciente jovem apresenta úlcera duodenal refratária, após tratamento pleno com bloqueador de bomba de prótons. Os dados clínicos abaixo sugerem a presença da síndrome de Zolliger- Ellison, exceto: d) Perda ponderal.

Comentário: A síndrome de Zollinger-Ellison (SZE) consiste num tumor de células pancreáticas secretor de gastrina, na maioria das vezes localizadas na parede do duodeno, associado com hipersecreção ácida e doença ulcerosa péptica (DUP) grave. Embora a úlcera péptica associada ao gastrinoma possa ser indistinguível da DUP usua,l vários aspectos, quando presentes, devem levantar sua suspeita clínica:TABELA 1.

TABELA 1 – SUSPEITA CLÍNICA DE SÍNDROME DE ZOLLIGER-ELLISON Úlceras múltiplas Úlcera péptica refratária ao trat amento clínico Úlceras pós-bulbares Úlcera péptica recorrente pós- cirúrgica Ampla história familiar de úlcera péptica Úlcera péptica associada à esofagite erosiva grave Úlcera péptica associada com diarréia Úlcera péptica associada com hipercalcemia ou litíase renal Úlcera péptica com H. Pylori negativo e sem história de uso de AINH’s

A presença de diarréia se justifica pela presença de grande quantidade de secreção ácida no intestino delgado, levando à alteração nas suas fun ções secretoras, digestivas (inativação da lipase e precipitação de sais biliares) e absortiva s, podendo haver inclusive esteatorréia. A perda ponderal ocorre em função da presença do tumor com liberação de citocinas e da dificuldade de alimentação em função das erosões na mucosa do trat o gastrointestinal superior.

A presença de nefrolitíase sugere fortementehipercalcemia (opção (c) INCORRETA) e, portanto, associação da SZE à neoplasia endócrina múltipla ti po I (NEM I ou síndrome se Wermer), onde temos: tumor endócrino do pâncreas, adenoma hipofisario e hiperparatireoidismo. Aproveitemos TABELA 2 – TIPOS DE NEOPLASIA ENDÓCRINA MÚLTIPLA (N EM)

NEM 1 (Síndrome Wermer) – Hiperplasia paratireóide – Tumores neuroendócrinos do pâncreas e duodeno – Adenomas da hipófise anterior

NEM 2A (Síndrome de Sipple) – Carcinoma medular da tireóide – Feocromocitoma – Hiperplasia paratireóide NEM 2B – Carcinoma medular da tireóide – Feocromocitoma – Neuromas mucosos – Aspecto marfanóide

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) – 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO – SE S RJ 15) Homem de 47 anos, portador de cirrose alcoólica, dá entrada em setor de emergência com quadro de oligúria, aumento do volume abdominal e edema ascendente de MMII até a raiz da coxa e região sacral. Seu exame físico revela icteríciade escleróticas +/4, ascite tensa e edema de MMII 3 4+/4. Exames laboratoriais mostram leucograma normal, plaquetas = 59.000/mm , uréia = 90 mg%, creatinina = 1,8 mg%, bilirrubina = 3,0 mg%, INR = 2,2 e albumina = 2,5 g%. É realizada paracentese, e análise do líquido ascítico mostra celularidade = 650 células com 80% PMN e proteína total = 0,9 g% (albumina = 0,5 g%). EAS mostra cilindros hialinos, pH = 6,0, ausência de proteínas e hemácias e sódio de 9 mEq/l. Frente ao quadro clínico acima, a medida terapêutica que não está indicada, é: d) Albumina.

cujo tratamento pode ser feito com ceftriaxona (opção (b) INCORRETA). Já a albumina também sempre está indicada nesses casos como terapia adju vante, na tentativa de reduzir a incidência de insuficiência renal e síndrome hepatorrenal, uma vez que repõe o volume intravascular perdido pela formação da ascite (opção (d) INCORRETA).

Bem, ficamos então com a furosemida versus midodrina. Obviamente, neste paciente, cirrótico descompensado por PBE, em franca insuficiência renal (uréia = 90 mg% e creatinina = 1,8 mg%), uma das primeiras medidas a ser tomada é a suspensã o de qualquer diurético que esse paciente venha a estar usando e jamais iniciar tratamento com tal classe de droga nesse momento. A ausência do diurético é, inclusive, critério obrigatório para um possível diagnóstico de síndrome hepatorrenal, sugerida no caso pela presença de sódio urinário < 10 mEq/l (opção (a) CORRETA). E a midodrina, pra que serve? A midodrina é um derivado da etanolamina, agonista alfa- adrenérgico. É utilizado como agente vasoconstritor que deve ser associado à infusão de albumina nos casos de síndrome hepatorrenal. Como citado anteriormente, ainda que não tenhamos dados suficientes no enunciado para fechar esse diagnóstico, ele é sugerido dentro do contexto clínico e laboratorial apresentado (opção (c) INCORRETA). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 16) Homem de 45 anos procura emergência na madrugada com quadro de cefaléia hemicraniana periorbitária esquerda há duas horas, associada a f otofobia, fonofobia e hiperemia conjuntival, além de congestão nasal. História prévia de tabagis mo (carga tabágica-46 maços/ano). Ao exame físico, evidenciamos paciente agitado, com ptose palpebral, miose e hiperidrose homolaterais. Refere episódios similares, autolimitados, nos últimos seis meses, não investigados. O diagnóstico mais provável para o caso é: d) Tumor de Pancoast com síndrome de Horner. Opção (b) INCORRETA - Neuralgia do trigêmeo - Também conhecida como “tic douloureux” (em francês, tique doloroso), a neuralgia do trigêmeo corresponde a uma dor associada a espasmos musculares faciais típicos, acometendo teritório de um dos ramos do V par craniano (FIGURA). A neuralgia do trigêmeo causa episódios de dor facial súbita, intensa que normalmente dura poucos minutos, reconhecida como uma das formas mais terríveis de dor conhecida. A causa geralmente não é estabelecida, mas a dor acaba resu mindo toda a enfermidade. A descrição da dor pode ser tão variada quanto: fina, lancinante, em “punhalada", tipo choque elétrico, “perfurando" ou “queimando". Na maioria dos casos,só um lado da mandíbula ou da face é afetado. A dor é ativada freqüentemente pelos movimentos faciais ou estímulos não dolorosos como falar, comer, lavar o rosto, escovar os dentes, passar o fio dental, raspar a barba, passar maquiagem, engolir, tocar levemente a face ou ficar exposto a uma mudança brusca de temperatura. Em alguns casos, uma sensação de formigamento precede a dor. Os ataques de neuralgia do trigêmeo podem variar significativamente, e podem ser repetitivos, com vários episódios ao longo do dia, e quase nunca aco ntece à noite, quando a pessoa está dormindo. Um leve tremor da bochecha, espasmos ou tremores musculares, rubor facial, lacrimejamento dos olhos ou salivação no mesmo lado da face são os sintomas associados. N ão há fotofobia, ptose, miose ou outros achados descritos no enunciado. Opção (c) INCORRETA - Enxaqueca complicada - Inicialmente observe os critérios para o TABELA 1 - ENXAQUECA OU MIGRÂNEA SEM AURA B. Crise de cefaléia durando quatro a 72 h (não tra tada ou tratada sem sucesso). C. A cefaléia tem no mínimo dois dos seguintes:localização unilateral; qualidade pulsátil (latejante); intensidade moderada ou forte (incapacitante); agravamento por subir degraus D. Durante a cefaléia pelo menos 1 dos seguintes: náuseas e/ou vômitos; fotofobia e fonofobia. TABELA 2 - ENXAQUECA OU MIGRÂNEA COM AURA B. Aura consistindo em pelo menos um dos seguintes, mas nenhuma paresia: sintomas visuais completamente reversíveis incluindo características positivas (p.ex. luzes tremulantes, manchas ou linhas) e/ou características negativas (perda de visão); sintomas sensitivos completamente reversíveis incluindo características positivas (formigamento) e/ou características negativas (dormência); disfasia completamente reversível. C. Pelo menos dois dos seguintes: sintomas visuais homônimos e/ou sintomas sensitivos unilaterais; pelo menos um sintoma de aura desenvolve-se gradualmente em > 5 minutos e/ou deferentes sintomas de aura ocorrem em sucessã o em > 5 minutos; cada sintoma dura D. Cefaléia preenchendo critérios de B a D para Migrânea sem aura, que começa durante a aura ou a sucede com intervalo de até 60 minutos.

A Sociedade Internacional de Cefaléia enumera as diversas enxaquecas. Cerca de 80% dos pacientes apresentam a enxaqueca sem aura, quase 20%, a enxaqueca com aura, que pode se associar a crises sem aura. As demais formas são ra ras. A chamada enxaqueca complicada é dividida em: migrânea crônica; estado migranoso; aura persistente sem infarto; infarto migranoso; crises desencadeadas por migrânea.

Como vemos, ainda que a cefaléia descrita no enunciado tenha algumas características compatíveis com enxaqueca (em negrito nas tabelas), não temos dados suficientes para fechar esse diagnóstico, muito menos o de alguma síndromeclínica de enxaqueca complicada.

Opção (d) INCORRETA – Tumor de Pancoast com síndrome de Horner – PEGADINHA PURA! Muita gente boa deve ter caído. Sabemos que ptose palpebral e miose quando associadas devem nos fazer lembrar da síndrome de Claude-Bernard-Horner, que fica completa na presença de enoftalmia (afundamento anormal do globo ocular na órbita) e anidrose (redução da sudorese – e não hiperidrose – aumento da sudorese) acometendo u ma hemiface. O autor ainda é ‘cruel’ relatando um paciente com alta carga tabágica, indu zindo assim a suspeita de tumor de sulco superior do pulmão (tumor da Pancoast), causa recon hecida da síndrome de Horner, que ocorre por compressão de gânglio simpático cervical. A apr esentação aguda é outro dado que falaria contra essa hipótese.

Opção (a) CORRETA – Cefaléia em salvas – Como sempre, deixamos o melhor para o final… A cefaléia em salvas é rara, sua prevalência varia de 0,05% a 0,4%, podendo-se dizer que há uma cefaléia em salvas para cada 100 enxaquecas. Acomete preferentemente o sexo masculino em proporção estimada entre 4:1 a 9:1, com idade média de início usualmente entre 20 e 40 anos de idade (cerca de dez anos mais tarde que a enxaqueca). Veja na TABELA 3 os critérios TABELA 3 – CEFALÉIA EM SALVAS B. Dor forte e muito forte unilateral, orbitária, supra-orbitária e/ou temporal, durando de C. A cefaléia acompanha-se de pelo menos um dos seguintes: hiperemia conjuntival e/ou lacrimejamento ipsilaterais; congestão nasal e/ou rinorréia ipsilaterais; edema palpebral ipsilateral; sudorese frontal e facial ipsilateral; miose e/ou ptose ipsilateral; E. Não atribuída a outro transtorno

Repare que, agora sim, os dados do enunciado fecham os critérios diagnósticos. Observe as alterações em negrito na tabela 3. Todas estão pres entes. A questão só não é perfeita porque refere foto e fonofobia, que não costumam estarem p resentes nas crises de cefaléia em salvas. Entretanto, pelos demais apresentado, essa é a melhor alternativa de resposta.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) – 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO – SE S RJ 17) Paciente feminina de 43 anos procura médico por quadro de vertigem e visão dupla, desencadeadas na mirada lateral, sem outros sintomas associados. Exame neurológico mostra dificuldade de adução do olho esquerdo e nistagmo n a abdução do olho direito, sem alteração no restante da motricidade ocular extrínseca ou intrínseca; o reflexo de convergência é normal, bem como as pupilas. O diagnóstico principal para este caso é: d) Neurossífilis.

Opção (a) INCORRETA – A paralisia do terceiro par craniano (oculomotor) cursa com: ptose palpebral (perda da inervação do músculo elevador d a pálpebra superior), midríase paralítica (perda da inervação do músculo constrictor da pupil a), estrabismo divergente (perda da inervação do músculo reto medial com predomínio da ação do reto lateral inervado pelo nervo abduscente – par craniano IV) e impossibilidade de elevar, abaixar e aduzir o globo ocular (perda da inervação dos músculos reto superior, reto inferior e obliquo inferior). Sendo assim, não condiz com o quadro apresentado.

Opção (c) INCORRETA – A miastenia gravis realmente pode cursar com ptose, diplopia e estrabismo por enfraquecimento da musculatura ocular, entretanto, é infreqüente a ocorrência de vertigem e nistagmo. Normalmente evolui com disfagia, disfonia e outros achados associados.

Opção (d) INCORRETA – A neurossífilis ou sífilis terciária pode cursar com diversas apresentações neurológicas, como síndrome meningoencefálica, síndrome demencial, síndrome cordonal posterior (“tabes dorsalis”) e síndrome do primeiro neorônio motor (neurossíilifs parética). Na parte ocular pode ocorrer ainda atrofia óptica com perda gradual da visão, anomalias pupilares com presença de pupilas de Argyll-Robertson (pupilas nã o reagentes ao estímulo luminoso, porém com reflexo de acomodação – miose quando da aproximação de objetos – preservado) e síndrome de terceiro par craniano (descrita anteriormente). Mais uma vez não reflete o quadro do enunciado.

Opção (b) CORRETA – Por definição a oftalmoplegia internuclear traduz u ma lesão a nível da fita longitudinal posterior que compreende os interneurônios que associam o núcleo do VI par craniano ao subnúcleo do III que comanda o músculo reto medial e as fibras vestibulares que alimentam os núcleos do III e IV pares. Classicamente cursa com paralisia homolateral da adução ocular e nistagmo contralateral. O diagnóstico é firmado na eletronistagmografia/ videonistagmografia que apontam diminuição da velocidade das miradas de adu ção. As principais causas são a esclerose múltipla e a insuficiência vértebro-basilar.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) – 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO – SE S RJ 18) Você examina uma mulher de 20 anos com perda ponderal significativa e observa a presença de candidíase oral. Exames imunológícos revelam ani-tHIV +, HBsAg +, anti-HAV +, anti-HCV -, IgM anti-CMV -, lgG anti CMV +, IgM antitoxoplasma -, lgG antitoxoplasma +. Contagem de CD4 = 3 88 céIs/mm e carga viral = 160.000 cópias. Neste caso, deve-se prescrever profilaxia primária para Pneumocystis jiroveci e alguns outros patógenos, exceto: d) Vírus influenza.

Comentário: O termo “profilaxia primária” (em `medicina do HIV’) refere-se aos esquemas de prevenção contra agentes infecciosos específicos, instituídos antes que o paciente tenha desenvolvido a infecção ou doença infecciosa. De ac ordo com diversos estudos, o benefício clínico da profilaxia primária em soropositivos deve ser gu iado pela contagem de linfócitos T-CD4+. Podemos também subdividir a “profilaxia primária” em (1) quimioprofilaxia primária e (2) imunizações. Abaixo estão as TABELAS do Ministério da Saúde – MS (2008) com as indicações de quimioprofilaxia primária e as imunizações específicas.

sendo adequadamente fornecida pelo MS. Contra o toxoplasma, a quimioprofilaxia primária deve 3 ser iniciada quando temos CD4 < 100/mm ("por sorte", é o mesmo esquema recomendado contra a pneumocistose - SMZ-TMP). Observe na primeira tabela que não se recomenda a quimioprofilaxia contra CMV (citomegalovírus) - opção (c) CORRETA. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 19) Paciente de 42 anos descobriu ser hipertenso há uma semana em consulta de rotina, sendo- lhe prescrito pelo cardiologista maleato de enalapril. Em consulta de revisão após três semanas, apresentava-se normotenso, porém sua medicação foi alterada para losartan potássico. Dos paraefeitos abaixo, aquele não condizente com esta conduta, é: d) Hiperpotassemia. Comentário: O enalapril é um inibidor da enzima conversora da angiotensina (iECA), inibe a conversão de angiotensina I em angiotensina II, que tem ação vasoconstritora e ação estimulante na secreção de aldosterona em nível adrenal. O losartan é um antagonista competitivo dos receptores de angiotensina II; Não interfere na deg radação da bradicinina, a provável causa da tosse com iECA. Rash cutâneo e angioedema são parae feitos clássicos dos iECA's. Sendo assim, o único paraefeito que não justificaria a troca de classe seria a hiperpotassemia, uma vez que essas duas drogas agem, em última análise, no bloqu eio da ação da aldosterona, podendo ambas, portanto, cursar com tal complicação. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 20) Na investigação diagnóstica da hiponatremia, a presença de uma dosagem alta de sódio urinário pode excluir a seguinte causa: d) Síndrome de secreção inadequada de ADH. Comentário: O sódio é livremente filtrado pelos glomérulos, sendo que cerca de 60% do sódio filtrado são reabsorvidos no túbulo proximal. També m ocorre reabsorção de sódio ao longo dos outros segmentos do néfron. Receptores localizados nas células justaglomerulares são sensíveis a diminuição da pressão arteriolar ou da concentração de sódio no filtrado e estimulam a secreção de renina. A renina estimula as supra-renais a produzirem aldosterona, que regula a reabsorção de sódio e a secreção de potássio. podem existir na desidratação (que ocorre na gastroenterite aguda), na insuficiência cardíaca congestiva, nas hepatopatias, na síndrome nefrótica, em situações que levem à diminuição da taxa de filtração glomerular e em dietas pobres em sódio . RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 21) Os marcadores tumorais são indicadores de alter ações celulares, genéticas, bioquímicas ou moleculares que permitem o reconhecimento de uma neoplasia. E correto dizer que o marcador tumoral ideal tem como característica mais importante: d) Sua presença, ausência ou concentração oferecem uma base prognóstica. Comentário: Os marcadores tumorais (ou marcadores biológicos) são macromoléculas presentes no tumor, no sangue ou em outros líquidos biológicos, cujo aparecimento e ou alterações em suas concentrações estão relacionados com a gênese e o c rescimento de células neoplásicas. Tais substâncias funcionam como indicadores da presença de determinado câncer, e podem ser produzidas diretamente pelo tumor ou pelo organismo, em resposta à presença do tumor. Os marcadores tumorais, em sua maioria, são proteínas ou fragmentos de proteínas, incluindo antígenos de superfície celular, proteínas citoplamsáticas, enzimas e hormônios. Esses marcadores podem ser úteis no manejo clínico dos pacientes com câncer, auxiliando nos processos de diagnóstico, estadiamento, avaliação d e resposta terapêutica, detecção de recidivas e prognóstico, além de auxiliar no desenvolvimento de novas modalidades de tratamento. Podem ser caracterizados ou quantificados por meios bioquímicos ou imunohistoquímicos nos tecidos ou no sangue, e por testes genéticos para pesquisas de oncogenes, genes supressores de tumores e alterações genéticas. Cada marcador tumoral tem um valor de referência determinado; taxas acima do valor de referência, apresentadas por pacientes, devem ser sempre investigadas. Entre os principais marcadores tumorais atuais encontram-se a AFP (alfafetoproteína); MCA (antígeno mucóide associado ao carcinoma); Cromogranina A; BTA (antígeno tumoral da bexiga); Telomerase; NMP22 (proteína da matriz nuclear); Cyfra 21.1; PAP (Fosfatase Ácida Prostática); CA 72.4; ß-hCG (gonadotrofina coriônica humana); CA 125; CA 15.3; CA 19.9; CA 27.29; CA 50; Calcitonina; Catepsina D; CEA (antígeno carcinoembrionário); C- erbB-2 (oncogene); LDH (desidrogenase lática); K- ras; NSE (Enolase Neurônio-Específica); PSA (antígeno prostático específico); p53 e ß2-Microglobulina. O marcador ideal reúne as características de diagnóstico precoce de neoplasias e de sua origem (ou seja, é exclusivo de um determinado tumor), estabelecimento da extensão da doença, monitorização da resposta terapêutica e detecção pr ecoce de recidiva, além de ser órgão-sítio específico e ter meia-vida curta, permitindo acompanhar temporariamente as mudanças do tumor. Este marcador infelizmente ainda não existe, e a ma ioria dos marcadores disponíveis peca pela falta de especificidade e sensibilidade. a) É um marcador tumoral produzido por mutações específicas em oncogenes. b) Mais da metade dos pacientes com câncer pancreát ico têm níveis elevados. c) Sua utilização principal reside no diagnóstico d o carcinoma hepatocelular. d) É sintetizado por hepatócitos e tecidos derivado s do ectoderma. Comentário: A alfa-fetoproteína (AFP) é sintetizada apenas pelofígado (opção (d) INCORRETA). Seus níveis se elevam durante a 14ª semana de gestação, atingindo os índices normais do adulto em 6 a 10 meses após o nascimento. Em adultos, está presente em níveis baixos em homens e em mulheres não-grávidas saudáveis. A maior indicação da determinação de AFP é o monito ramento do tratamento de carcinomas hepatocelulares e de tumores testiculares não-semin omas e de suas recidivas (opção (c) CORRETA). Após o tratamento, os valores retornam ao normal dentro de 4 a 6 semanas. O aumento após esse período ou a permanência de valores elevados indica, respectivamente, recidiva e persistência da doença. Valores elevados também podem ser encontrados em cerca de 20% dos carcinomas gástricos e pancreáticos e em um pequeno percentual de carcinomas de pulmão e de cólon (opção (b) INCORRETA). Os níveis de AFP estão correlacionados ao tamanho do tumor. Nos tumores testiculares, é utilizada em associação com a beta-gonadotrofina co riônica (bHCG), sendo extremamente útil no diagnóstico diferencial. Os seminomas cursam com AFP negativa e bHCG elevada; nos não- seminomas, ambas se elevam. Nem sempre as elevações de AFP estão associadas à m alignidade. Os níveis podem estar elevados em doenças inflamatórias do fígado, como hepatite viral, hepatite crônica e cirrose hepática. Níveis altos de AFP também podem estar presentes em doenças inflamatórias intestinais, como a doença de Crohn, e na colite ulcerativa, que também produzem elevações de antígeno carcinoembrionário - CEA (opção (a) INCORRETA). RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 23) Em um paciente com queimaduras de face e tórax, sofridas no decorrer de um incêndio, e que apresenta chamuscamento de vibrissas nasais, suspeitou-se de lesão inalatória por fumaça. A broncoscopia solicitada revelou apenas hiperemia das vias aéreas e presença de fuligem infraglótica. A gasometria mostrou PaO2 = 90 mmHg e PaCO2 = 30 mmHg. A conduta inicial, nesse caso, deve incluir: d) Realizar traqueostomia imediata. TABELA 1 - CARACTERÍSTICAS DOS DIFERENTES TIPOS DELESÃO POR INALAÇÃO Lesão térmica direta Lesão por agentes químicos Causada normalmente por calor e vapor do Causada pela inalação de produtos de combustão Usualmente está limitada à região supraglótica (vias aéreas superiores). Acomete as vias aéreas inferiores. Pode ser dividido em: (A) intoxicação por agentes (A) Os maiores representantes são o monóxido de Representam as causas de morte imediata mais (B) Representados pelos aldeídos, amônia, óxido de Estes agentes causam dano epitelial direto na árvore traqueobrônquica, iniciando uma intensa resposta inflamatória local (efeito citotóxico direto). No caso em apreço, temos um paciente que apresenta queimaduras de face e tórax e que apresenta chamuscamento de vibrissas nasais. A broncoscopia solicitada revelou apenas hiperemia das vias aéreas e presença de fuligem infraglótica. Esses dados falam a favor de queimadura por lesão térmica direta. Já a gasometria arterial revelou PaO 2 = 90 mmHg e PaCO2 = 30 mmHg, parâmetros que falam contra lesão por agentes químicos. Agora que sabemos o provável mecanismo da lesão por inalação, qual será a conduta? Em primeiro lugar, você deverá saber que o tratamento das lesões por inalação é voltado à manutenção da patência das vias aéreas e à maximiza ção das trocas gasosas enquanto o 'pulmão cicatriza'. Assim, a primeira medida nesses pacientes é avaliar a patência das vias aéreas e oferecer oxigênio a 100%, seja através de máscara o u tubo. Mas como identificar os pacientes que devem ser intubados? De uma forma geral, a necessidade de intubação dep enderá das condições clínicas apresentadas pelo paciente e de parâmetrosgasométricos (TABELA 2). TABELA 2 - INDICAÇÕES DE INTUBAÇÃO NAS LESÕES POR INALAÇÃO Critérios Parâmetros PaO2 < 60 mmHg PaCO2 > 50 mmHg (agudamente) Relação PaO2/FiO2 < 200 Insuficiência ventilatória/respiratória Iminente Edema das vias aéreas superiores Grave Na menor suspeita de oclusão das vias aéreas superi ores, a intubação orotraqueal deve ser realizada. Nestes casos, fisioterapia torácica e as pirações freqüentes (para uma melhor toalete pulmonar) fazem parte do tratamento, assim como o uso de prótese ventilatória. Como podemos observar pelos dados contidos na tabela e pela gasometria e quadro clínico do paciente do caso, a intubação orotraqueal não está indicada (opção (c) INCORRETA). Por analogia, se a intubação não está indicada, quem dirá a traqueostomia, um pr ocedimento muito mais invasivo... (opção (d) INCORRETA). Dependendo do caso, outras medidas podem ser implementadas, tais como: (1) Utilização de agentes inalatórios ( TABELA 3), que têm se mostrado eficazes na melhora da depuração de secreções traqueobrônquicas e na dimin uição do broncoespasmo; (2) Hidratação venosa, que se implementada adequada mente, pode inclusive ajudar na redução do TABELA 3 - AGENTES INALATÓRIOS UTILIZADOS NA LESÃO POR INALAÇÃO Agente Posologia Broncodilatadores (albuterol) A cada 2 horas Heparina nebulizada 5.000 a 10.000 U com 3 ml de NaCl 0,9% a cada 4 horas Acetilcisteína nebulizada A 20% com 3 ml de NaCl 0,9% a cada 4 horas Antibióticos profiláticos não devem ser utilizados nestes pacientes, exceto nos casos em que exista infecção pulmonar documentada (por lavado broncoalv eolar, por exemplo). Opções empíricas para o tratamento da pneumonia, antes do resultado da cultura, devem cobrir Staphylococcus aureus e microorganismos Gram-negativos (especialmente Pseudomonas) - opção (a) INCORRETA. RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 24) Em um paciente com pneumonia e pequeno derrame pleural cuja toracocentese revela líquido de baixa viscosidade e pouca celularidade, com um valor de LDH no líquido pleural aproximadamente 1,5 vezes o valor sanguíneo, podemos afirmar que apresenta empiema: d) Fibrinopurulento. Comentário: Cerca de 40% das pneumonias bacterianas cursam com derrame pleural, ao que chamamos “derrame parapneumônico”. Em grande parte das vezes, trata-se apenas de uma reação inflamatória exsudativa da pleura adjacente, sem a presença de bactérias na cavidade pleural (derrame parapneumônico simples ou não-comp licado). Neste caso, o derrame resolve-se com a antibioticoterapia, sem a necessidade de intervenção invasiva. Quando ocorre invasão bacteriana do espaço pleural, teremos um derrame parapneumônico complicado, que logo se transformará num empiema pleural. O derrame parapneumônico complicado tem como principais características: pH < 7,10 (analisado no aparelho de gasometria), glicose < 40 mg/dL ou relação glicose pleural e plasmática < 0,5, LDH > 1.000 U/L e um aumento progressivo do número de células, com predomínio de polimorfonucleares. O aumento da concentração de ne utrófilos (polimorfonucleares – PMN) e a proliferação bacteriana justificam o consumo de gli cose e a acidificação do líquido pleural (anaerobiose). A lise de neutrófilos explica o aumento exagerado do LDH pleural. A bacteriologia nem sempre revela a presença das bactérias, já que estas são freqüentemente depuradas do espaço pleural. A presença de pus ou a positividade da bacteriologia caracteriza o empiema pleural.

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