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Prova ses rj 2010 comentada

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 1) Paciente de 60 anos, diabético, portador de estenose aórtica, desenvolve quadro de fibrilação atrial. Ecocardiograma mostra boa função ventricula r esquerda, com átrio esquerdo de 4,2 cm. Neste paciente, o fator de risco para acidente vascular encefálico é: d) Tamanho do átrio esquerdo.

Comentário: Sejam bem vindos ao portal Medicina1... Talvez muita gente tenha errado esta questão, mesmo os que estudaram o tema, pelo seu ca ráter detalhista. Uma dica para quem está estudando é: não deixe de ler as tabelas dos livros (especialmente as do Harrison)!! Tabelas com poucos itens são atrativos para os autores de quest ão de prova...

Existe uma TABELA ?famosa? que lista os principais fatores de risco para AVE isquêmico cardioembólico em portadores de fibrilação atrial, a qual está reproduzida abaixo:

FATORES DE ALTO RISCO PARA AVE ISQUÊMICO NA FIBRILAÇÃO ATRIAL CRITÉRIOS CLÍNICOS: - Idade > 75 anos (entre 65-74 anos é médio risco) - História prévia de AVE isquêmico ou AIT - Estenose mitral - Insuficiência cardíaca - Hipertensão arterial - Diabetes mellitus CRITÉRIOS ECOCARDIOGRÁFICOS : - Disfunção sistólica de VE (FE < 50%) - Aumento significativo do átrio esquerdo (> 5,0 cm ) - Contraste ecogênico espontâneo no átrio esquerdo.

Já percebeu qual é a opção correta? Lembre-se que o enunciado pergunta sobre o fator de risco para AVE ?neste paciente?!! Como a sua idade é < 75anos e o átrio esquerdo é < 5,0 cm, o único fator de risco certo que ele apresenta é o diabetes mellitus (opção (b) CORRETA).

São dois critérios: (1) ausência de ondas P ou onda s de flutter, (2) irregularidade RR. As derivações que melhor identificam a presença ou ausência de ondas P são DII e V1.

Examine o ECG abaixo (derivação DII) e perceba que NÃO há ondas P (?pequenas inscrições antes de cada QRS?) e os intervalos entre os complexos QRS (intervalos RR) são divergentes entre si (irregularidade) . Temos uma fibrilação atrial. Para estimar a frequên cia cardíaca, conte quantos intervalos RR existem em 10 cm e multiplique o resultado por 15. No ECG abaixo, teremos FC = 10 x 15 = 150 bpm.

São duas medidas essenciais: (1) controlar a frequência cardíacacom drogas inibidoras do nódulo AV (beta-bloqueador, verapamil ou diltiazem), se o paciente estiver taquicárdico; (2) iniciar esquema de anticoagulação , mantendo-se o warfarim por tempo indefinido, com dose ajustada para deixar o INR entre 2-3. Atualmente, os idosos com fibrilação atrial, estáveis hemodinamicamente, não precisam necessariamente de reversão da arritmia para ritmo sinusal, contanto que se use um inibidor do nódulo AV (beta- bloqueador, verapamil ou diltiazem) capaz de controlar a frequência cardíaca (alvo: < 90 bpm). Ao se reverter a fibrilação atrial, torna-se necessária a profilaxia secundária com amiodarona ( 200 mg/dia), uma droga associada a diversos efeitos colaterais extracardíacos, a médio e longoprazos. Portanto, reserva-se o ?controle de ritmo? somente nos pacientes ?instáveis? e naqueles que mantêm taquicardia ou sintomas cardíacos relacionados à perda da contração atrial (isto é pa rticularmente comum na estenose aórtica), apesar do uso de doses otimizadas de inibidores do nódulo AV.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 2) Sua paciente de 38 anos, portadora de estenose mitral, refere aumento da dispnéia, agora aos pequenos esforços. Na ausculta cardíaca, você percebe uma piora da valvopatia por ter detectado: d) Sopro sistólico mais audível no ápice.

Comentário: Valvulopatias cardíacas... Tema fundamental para a prova! A maioria das questões versa sobre a semiologia cardíaca associada a cada valvulopatia. A estenose mitral é a campeã dos concursos de Residência Médica...

Por ser a valvulopatia mais comum no Brasil (devido à endemicidade da febre reumática), especialmente em adolescentes e adultos jovens, a estenose mitral é uma doença que não pode faltar na ?cartilha? do médico generalista. Um exemplo clássico aconteceu em um hospital movimentado do Rio de Janeiro no início de 2009:Uma jovem de 21 anos havia procurado o posto de saúde queixando-se de hemoptise e dispnéia aos esforços. O médico do posto provavelmente não sabia nada sobre ausculta cardíaca e ?fez o diagnóstico? de tuberculose pulmonar. A pobre paciente tomou o esquema RIP por 6 meses (lembre-se que atualmente ela seria medicada com o esquema RIPE), mas não melhorou dos sintomas, pelo contrário, piorou. Pela progressão dos sintomas, foi internada com dispnéia aos mínimos esforços e hemoptise. O médico da emergência também não fez o diagnóstico. Na enfermaria, uma si mples ausculta revelou os achados clássicos da estenose mitral, assim como o eletrocardiograma e a radiografia de tórax. A resposta clínica ao propranolol (beta-BQ) foi dramática. Felizmente, a doença não tinha progredido para a fase intratável e foi possível corrigi-la com uma valvuloplastia percutânea com balão. Este é um exemplo da ?anti-medicina? (imagine se ela tivessedesenvolvido uma reação grave - ex. hepatite aguda - ao esquema anti-tuberculose?).

A hiperfonese de B1 é o achado mais fácil de se not ar. O sopro da estenose mitral, denominado ?ruflar diastólico?, já não é tão fácil. Por ser um sopro de baixa frequência, às vezes só é audível com a campânula do estetoscópio e na posição do dec úbito semi-lateral esquerdo. Quem já o auscultou, nunca mais esquece! Ele é descrito como um sopro médio-diastólico e a sua DURAÇÃO é proporcional ao grau de estenose valvar. Na ausência de fibrilação atrial, é comum o reforço pré- sistólico do sopro (logo antes de B1). O estalido de abertura é um som muito confundido com a terceira bulha (B3), pois é audível logo após a B2, geralmente no foco tricúspide (borda esternal esquerda baixa) e no foco mitral (ponta). Logo, sempre que encontrarmos hiperfonese de B1 + ruflar diastólico, o que parece ser uma B3 geralmente trata-se de um estalido de abertura. Aí existe uma regra: quanto mais próximo for o estalido da segunda bulha (B2), mais grave é a estenose mitral! Isto não difícil de se perceber quando acompanhamos o paciente no ambulatório. Exemplo: um som que antes era de ?tum....tá-tá? passa a ser um som de ?tum....trrá? ...

Resumindo: Na ausculta da estenose mitral, há dois sinais de gravidade da estenose: - Maior duração do sopro diastólico - Menor intervalo entre B2 e o estalido de abertura.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 3) Homem de 55 anos é levado a um Serviço de Emergência devido à intensa dispnéia. Ao chegar, é logo observado turgência jugular patológica. Na avaliação dos sinais vitais, foi registrada uma pressão arterial sistólica de 102 mmHg na expiração e de 88 mmHg na inspiração. Este quadro é mais comumente observado no(a): d) Pericardite constrictiva.

Comentário: Este paciente tem o famoso ?pulso paradoxal?, definido atualmente como uma redução da PA sistólica > 10 mmHg da expiração para a inspiração (MAIOR na expiração, MENOR na inspiração). Muita gente não sabe detectá-lo na prática, mas não é difícil: - Detecção do pulso paradoxal ao exame físico:(1) insufle o manguito além da pressão sistólica provável (ou estimada pela palpação da artéria radi al), (2) desinsufle lentamente o manguito até auscultar o primeiro som de Korotkoff [memorize o valor = Pressão 1 ], (3) neste momento, feche a válvula, (4) observe o doente respirando, sem tirar o ?esteto?da posição, e tente perceber se o som desaparece na inspiração, (5) se isto acontecer, desinsufle lentamente o manguito, mantendo a atenção a este fenômeno - de olho na respiração do paciente, (6) identifique em que nível de pressão arterial o som passa a ser audível tanto na inspiração quanto na expiração [memorize o novo valor = Pressão 2 ]. Se a diferença entre a Pressão 1 e a Pressão 2 u ltrapassar 10 mmHg, você está diante de um pulso paradoxal.

No caso do nosso paciente, a ?Pressão 1? foi de 102mmHg e a ?Pressão 2?, de 88 mmHg. Como a diferença é maior que 10 mmHg, temos um pulso paradoxal de verdade. Mas quais são as causas de pulso paradoxal na prática médica?

As duas principais são: TAMPONAMENTO CARDÍACOe crise asmática grave . Vamos entender melhor o mecanismo do pulso paradoxal no tamponamento...

- Mecanismo do pulso paradoxal: No coração normal, durante a inspiração, o retorno venoso aumenta para o ventrículo direito (VD), deslocando levemente o septo interventricular para a cavidade do ventrículo esquerdo (VE). Como não existe restrição à expansão da parede livre dos ventrículos, o retorno venoso extra simplesmente os dilata (?para fora?), sem haver redução significativa de suas cavidades. Mas quando existe derrame pericárdico hipertensivo (tamponamento), o aumento do retorno venoso inspiratório não é capaz de dilatar o VD ?para fora?, devido à restrição imposta pelo líquido pericárdico . A consequência imediata é uma dilatação ?para dentro? do VD, deslocando exageradamente o septo interventricular para a cavidade do VE. Isto reduz bastante o seu enchimento diastólico e, como resultado, o débito sistólico do VE. Por isso, a PA sistólica cai drasticamente durante inspiração. O pulso arterial também se torna mais fraco durante esta fase respiratória, mas geralmente este fenômeno é mais difícil de perceber. Resumindo (acompanhe pela FIGURA abaixo):

*Coração normal: Inspiração aumento do retorno venoso dilatação do VD ?para fora?. *Tamponamento: Inspiração aumento do retorno venoso dilatação do VD ?para dentro? redução expressiva da cavidade do VE redução do débito sistólico redução da PA sistólica e da amplitude do pulso arterial.

Na crise asmática, o pulso paradoxal é decorrente d e uma acentuada negativação da pressão intratorácica durante a inspiração (para vencer a r esistência das vias aéreas). Com isso, o aumento inspiratório do retorno venoso para o VD torna-se exagerado. Mesmo sem a restrição do líquido pericárdico, a dilatação do VD é tanta que é possív el provocar uma redução da cavidade do VE, suficiente para se registrar um ?pulso paradoxal?.

Bem... É claro que agora podemos marcar, sem hesita ção, a opção (a)! Para quem marcou a opção (d), saiba que o pulso par adoxal não é um achado característico da pericardite restritiva. Neste caso, outro fenômeno aparece: o SINAL DE KUSSMAUL. Este sinal também é típico do IAM de ventrículo direito e da acrdiomiopatia restritiva. Este sinal é detectado pela inspeção da veia jugular, ou do pulso jugular, durante respiração do paciente, de preferência na posição em decúbito dorsal a zero grau. Em pesso as normais, é comum observarmos um ligeiro colapso jugular na inspiração. Na presença de peric ardite constrictiva, cardiomiopatia restritiva ou IAM de VD, o fenômeno SE INVERTE: durante a inspiração, ocorre um aumento na distensão jugular, ou da altura do pulso venoso.

miocárdico? (cardiomiopatia restritiva), ou uma grave falência ventricular direita (IAM de VD), surgirá um novo fenômeno: a pressão negativa intrat orácica, ao ?puxar? o sangue da veia cava inferior (responsável pela maior parte do retorno v enoso), não é capaz de dilatar a cavidade do VD - ao invés disso, aumenta subitamente a pressão int racavitária, que se transmite de imediato para a veia cava superior e veia jugular. Isto explica o sinal de Kussmaul, o aumento da distensão jugular durante a inspiração.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 4) Em uma escola pública da rede estadual de ensino, você participa de uma campanha do Dia Nacional da Hipertensão. Entre alunos e professores , você identifica cerca de 10% da amostra com PA elevada. Você encaminha estas pessoas para seu ambulatório, visando confirmar o diagnóstico de hipertensão. Para iniciar o tratamen to com monoterapia, é correto afirmar que os indivíduos: a) De cor branca são mais resistentes aos inibidore s da ECA e bloqueadores de receptor da b) Com renina baixa são mais responsivos aos diuréticos e antagonistas de cálcio. c) Acima de 55 anos são mais responsivos aos diurét icos e betabloqueadores. d) Afrodescendentes são mais sensíveis aos betabloqueadores.

Comentário: Em primeiro lugar, precisamos confirmar a hipertensão arterial destes indivíduos. Para aqueles com a primeira PA > 180/110 mmHg, o diagnóstico está confirmado. No en tanto, os indivíduos com a primeira PA entre 140/90 mmHg e 179/109 mmHg, é possível que não sejam, na verdade, hipertensos - pode ser apenas um aumento isolado (mas não frequente) da pressão arterial (ansiedade, apreensão, exercício físico, cafeína, vasoconstrictores nasais ou outras drogas tensoras). Os critérios para o diagnóstico definitivo de hipertensão arterial, nesses casos, são dois (ambos devem estar presentes): - Quatro medidas de PA (duas na primeira e duas na segunda consulta) com uma média de PA sistólica > 140 mmHg E/OU uma média de PA diastólica > 90 mmHg. Obs.: O aparelho de pressão deve estar calibrado e a técnica de mensura ção deve ser correta. - Medidas frequentes de PA domiciliar (5x/semana durante 2 semanas) com média da PA sistólica > 135 mmHg e/ou uma média da PA diastólica > 85 mmHg. Este segundo critério serve para afastar a ?hipertensão do jaleco branco?, na qual a PA eleva-se apenas no consultório, mas não se mantém elevada durante o dia-a-dia. Obs.: Em caso de discrepância entre os resultados do consultório e da PA domiciliar, está indicado um ex ame de M.A.P.A.

Uma vez confirmando-se a hipertensão arterial, quat ro condutas imediatas são fundamentais: (1) Orientação quanto à cronicidade do distúrbio e nec essidade de tratamento regular.

+ (2) Solicitação de exames iniciais (ECG, lipidograma, hemograma, K , creatinina, urinálise). (3) Estagiar a hipertensão quanto ao grau (pela PA do consultório): Obs.: Os consensos recentes retiraram o ?grau 3? (ol go, o ?grau 2? passa a ser PA >160/100 (4) Estabelecer o risco de evento cardiovascular, pelo estágio da HA, escore de Framingham e análise dos demais fatores aterogênicos (ex. diabet es, tabagismo, dislipidemia etc.).

ser periodicamente reforçadas e verificadas (ex. a dosagem do sódio urinário de 24 h reflete exatamente quanto o paciente ingeriu de sódio no mesmo dia).

A terapia farmacológica anti-hipertensiva está indi cada nos seguintes casos: - HA leve (estágio 1), na presença de um ou mais fa tores aterogênicos (além da hipertensão). - HA leve (estágio 1), sem resposta às mudanças no estilo de vida em no máximo 3 meses. - HA moderada/grave (novo ?estágio 2?).

A monoterapia é mais eficiente no estágio 1 (contro la a PA em até 2/3 dos pacientes). No estágio 2 (PA > 160/100 mmHg), recomenda-se a terapia combinada com tiazídicos em baixas doses. Os esquemas podem ser: tiazídico + iECA, tiazídico + antagonista AT1, tiazídico + beta-BQ, tiazídico + antagonista do cálcio (em negros). O ?alvo? pressórico < 140/90 mmHg deve ser atingido lentamente (ao longo de semanas), para evitar os sintomas de hipofluxo cerebral (especialmente em idosos). Em diabéticos, cardiopatas ou renais crônicos, o ?alvo? pressórico deve ser mais baixo (< 130/80 mmHg), por se tratarem de um grupo de elevado risco de eventos cardiovasculares fatais. Nos diabéticos, quase sempre é necessário a terapia tripla, para conseguir atingir o ?alvo? recomendado.

Muito bem... Desculpe-nos pela introdução extensa.. . Vamos ao assunto específico da questão... Precisaremos analisar cada uma das opções: Opção (a) INCORRETA - Os pacientes de raça branca ( como grupo) respondem melhor do que os negros aos fármacos que inibem o sistema renina-ang iotensina, como os inibidores da ECA, os antagonistas AT1 (bloqueadores do receptor de angiotensina - ex. losartan) e os beta- bloqueadores (que inibem a produção renal de renina ).

Opção (b) CORRETA - Embora não seja indicada a dosagem plasmática da renina na avaliação laboratorial da hipertensão (a não ser aqueles com suspeita de hipertensão secundária), sabemos que os hipertensos primários podem ser divididos em ?renina alta?, ?renina normal? e ?renina baixa?. Quanto mais baixa for a atividade plasmática de ren ina, menor será a resposta aos iECA, antagonistas AT1 e beta-BQ. Os hipertensos com ?renina baixa? são mais hipervolêmicos e respondem melhor aos diuréticos (tiazídicos) e aos antagonistas do cálcio, tendo resposta menos pronunciada com os iECA, antagonistas AT1 e beta-BQ. Este grupo representa a maioria dos negros e pardos hipertensos! Isto explica a preferência (mas não a obrigatorie dade) da escolha dos diuréticos e/ou antagonistas do cálcio para ini ciar o tratamento neste grupo.

Opção (c) INCORRETA - Acima dos 55 anos, quanto mai s velho for o paciente hipertenso, maior será a diferença entre a PA sistólica e a PA diastó lica. Cerca de 70% dos idosos hipertensos apresentam hipertensão sistólica isolada, devido à perda da elasticidade da aorta ascendente. Embora a gênese da hipertensão nos idosos não seja bem conhecida, diversos estudos demonstraram que este grupo responde muito bem aos diuréticos tiazídicos e aos antagonistas do cálcio. Há trabalhos também mostrando benefício com os inibidores da ECA (especialmente o perindopril). Recentemente, o resultado de um 'trial' de grande porte revelou que a monoterapia com beta-bloqueadores é menos eficaz do que os demais anti-hipertensivos na prevenção de eventos cardiovasculares.

mg/dl, colesterol total 250 mg/dl, triglicerídeos 145 mg/dl e HDL-col 46 mg/dl. De acordo com a I Diretriz Brasileira de Síndrome Metabólica, pode-seafirmar que, nesta paciente: b) O valor do colesterol total auxilia na definição de síndrome metabólica. c) Os níveis de PA ainda não contribuem para o diagnóstico da síndrome. d) Se, no próximo exame, o HDL-col estiver abaixo de 40 mg/dl, haverá mais um critério para síndrome metabólica.

Comentário: Os consensos internacionais e nacionais diferem quanto aos critérios diagnósticos da ?síndrome metabólica? (resistência insulínica). Péomr todos concordam em certos ?pontos de corte?: (1) A dislipidemia é definida como HDL-col < 40 mg/dL (para homens) ou HDL-col < 50 mg/dL (para mulheres) e/ou por triglicerídeos > 150 mg/dL. Os valores do colesterol total (CT) e do LDL-col não estão entre os critérios, pois represen tam uma entidade dislipidêmica de (2) os níveis de PA estão sempre presentes entre os critérios, considerando-se positivo em caso de PA > 130/80 mmHg (ou > 130/80 mmHg).

Os níveis da glicemia de jejum sempre participam dos critérios, mas em alguns o ?ponto de corte? é considerado > 100 mg/dL e, em outros, > 110 mg/dL. A avaliação da obesidade NUNCA é 2 determinada pelo IMC (índice de massa corporal = peso/altura ), mas sim pela medida da circunferência abdominal. Os ?pontos de corte? varai m entre os sexos e as etnias. No Brasil, seguimos o padrão americano: > 102 cm (em homens) ou > 94 cm (em mulheres). Aliás, o consenso brasileiro adotou os critérios americanos (NCEP ATP-III).

Veja que só sabendo os princípios básicos do diagnóstico da ?síndrome metabólica?, independente de qual consenso nos referimos, é fácil descartar a s três últimas opções: - Opção (c) INCORRETA: Os níveis de PA sempre participam dos critérios. - Opção (d) INCORRETA: para mulheres (como a pacien te do enunciado), define-se o critério HDL da síndrome como < 50 mg/dL (para homens é que serai < 40 mg/dL).

Portanto, sobrou a opção (a)... Observe na TABELA 1 os critérios diagnósticos da I Diretriz Brasileira de Síndrome Metabólica (2005), os mesmos da NCEP ATP-III (2001). Perceba que a paciente do enunciado se encaixa no diagnóstico da síndrome: ela tem pelo três critérios positivos (circunferência abdominal > 88 cm, PA > 130/80 mmHg e HDL-col < 50 mg/dL). Aproveite também e compare a tabela do consenso brasileiro com a TABELA 2 - International Diabetes Federation (IDF) 2006.

TABELA 2 - DIAGNÓSTICO DA SÍNDROME METABÓLICA International Diabetes Federation, IDA (2006) CRITÉRIO OBRIGATÓRIO : - Circunferência abdominal: > 94 (homens) ou > 80 cm (mulheres): europeus e afrodescendentes > 90 (homens) ou > 80 cm (mulheres): asiáticos > 85 (homens) ou > 90 cm (mulheres): japoneses COM PELO MENOS 02 DOS ABAIXO: - Triglicerídeos > 150 mg/dL - HDL-col < 40 mg/dL (homens) ou < 50 mg/dL (mulheres) - Glicemia de jejum > 100 mg/dL - Pressão arterial > 130 mmHg (sistólica) e/ou > 80 mmHg (diastólica)

Mas qual é a importância de se diagnosticar a síndrome metabólica? Esta síndrome reflete um distúrbio da resistência insulínica e um tipo de obesidade (abdominal) relacionada ao aumento da gordura visceral e uma adiposidade mais ?nociva? para a saúde (adipócitos que produzem citoquinas pró-inflamatórias e pró-aterogênicas). Para quem tem síndrome metabólica sem critérios de diabetes, existe um risco 5-8 vezes maior de se tornar diabético num futuro próximo. Na síndrome metabólica associada ao diabetes o risco de evento cardiovascular é substancialmente mais elevado do que nos diabéticos sem os critérios da síndrome metabólica. Na prática, isto significa que os pacientes com síndrome metabólicaprecisam de uma conduta clínica contundente, visando a normalização de seus critérios, geralment e por modificações consistentes no estilo de vida. Dois estudos de coorte recentes demonstraram uma redução de 58% no risco de progressão para o diabetes em 3 anos através de um rígido protocolo de alimentação e exercício físico regular, visando uma perda ponderal de pelo menos 7%.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 6) Um homem de 52 anos faz exames laboratoriais por conta própria e a única alteração observada é uma glicemia de jejum de 110 mg/dl. Você solicita uma glicemia de duas horas após sobrecarga de glicose, e, entre os resultados abaixo, aquele que indica mais precisamente uma tolerância à glicose alterada é: d) 210 mg/dl.

Comentário: A questão é simples... É só lembrar os critérios di agnósticos atuais para o diagnóstico dos ?estados pré-diabéticos?, que podemser: (1) glicemia de jejum alterada e/ou (2) tolerância à glicose alterada (intolerância à glicose) - veja a TABELA 1 abaixo: TABELA 1 - DIAGNÓSTICO DOS ESTADOS PRÉ-DIABÉTICOS Glicemia de jejum alterada: - Glicemia de jejum (8 h) entre 100-125 mg/dL (pelo menos duas dosagens), Tolerância à glicose alterada (diminuída): - TTOG-75* com glicemia entre 140-199 mg/dL após 2 h Obs.: Os ?pré-diabéticos? podem ter um dos dois crtiérios acima ou ambos. *TTOG-75 = teste de tolerância oral à glicose após ingestão de 75 g.

Aproveite também e relembre os critérios para o diagnóstico de diabetes mellitus - TABELA 2: TABELA 2 - DIAGNÓSTICO DE DIABETES MELLITUS Pelo menos um dos abaixo: - Glicemia de jejum (8 h) > 126 mg/dL (pelo menos duas dosagens), e/ou - TTOG-75 com glicemia > 200 mg/dL após 2 h, ou - Glicemia aleatória > 200 mg/dL em pacientes com sinais e sintomas típicos (poliúria, polidipsia, perda ponderal)

Perceba que para que o paciente seja rotulado como ?tolerância à glicose alterada (diminuída)?, a sua glicemia após 2 h no TTOG-75 deve estar na faixa de 140-199 mg/dL. Entre as opções, a única que pertence a este intervalo é a opção (c) [ 148 mg/dL] - opção (c) CORRETA.

Nas opções (a) e (b), o teste da tolerância à glicose seria normal. Na opção (d), o resultado de 210 mg/dL confirmaria o diagnóstico de diabetes mellitus, mesmo que a glicemia de jejum não esteja > 126 mg/dL! Aliás, a principal indicação atual do TT OG-75 é em pacientes com glicemia de jejum na faixa ?pré-diabética (100-125 mg/dL), para verificar se o paciente realmente é pré-diabético ou se, na verdade, já é diabético.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 7) Uma mulher de 32 anos queixa-se de dor de garganta, odinofagia e episódios de febre na última semana. Ao exame, apresenta orofaringe normal e pequeno aumento da tireóide, que está levemente dolorosa. Relata quadro gripal há três se manas. Exames revelam Hb = 12,5 g/dl, 3a leucócitos = 15.000 cels/mm (0/0/1/65/30/4), VHS = 50 mm na 1 hora, TSH = 0,2 µUl/ml. Anticorpos anti-tireoideanos negativos. Baseado na principal hipótese diagnóstica, o tratamento, neste momento, deve ser feito com: d) Levotiroxina.

Comentário: É impressionante como esta doença cai nas provas! Veja: Uma questão sobre tireóide em que o paciente refere dor na glândula ou PRÓXIMO da glândula tireóide (garganta, esôfago, ouvido), especialmente se o VHS estiver aumentado, só tem um diagnóstico a se pensar: a Tireoidite de De Quervain. Esta tireoidite é também chamada de ?tireoidite subaguda granulomatosa? ou ?tireoidite viral? (cocksackie, cehovirus, enterovirus, caxumba). É uma desordem auto-limitada e benigna da tireóide, que desenvolve agudamente uma inflamação mononuclear com células gigantes (granulomas), tornando-se bastante dolorosa e levemente aumentada. A dor pode ser referida na garganta, esôfago ou ouvido. Febre baixa, discreta leucocitose e aumento do VHS são achados comuns. A desordem é mais comum no sexo feminino e predomina na faixa entre 30-50 anos. A doença evolui em três fases: (1) Fase tireotóxica: leve aumento do T3 + T4 livre e supressão do TSH, devido à liberação dos estoques de hormônio armazenados nos folículos (lesados pela injúria inflamatória). (2) Fase hipotireoidéia: leve redução do T3 + T4 livre e aumento do TSH, de vido à destruição das (3) Fase de recuperação: após 3-6 meses, a regeneração folicular volta a si ntetizar em quantidades normais os hormônios tireoideanos.

de De Quervain de outras tireoidites (como tireoidite linfocítica auto-imune) é a presença dos sintomas dolorosos e inflamatórios sistêmicos. Como a lesão glandular, embora difusa, não é grave, os sintomas de tireotoxicose (primeira fase) e do hipotireoidismo (segunda fase) são frequentemente subclínicos ou discretos. O diagnóstico é confirmado pela clínica, VHS elevado e captação do radioiodo de 24 h bastante reduzida (co mo em qualquer tireoidite). Em caso de sintomas de tireotoxicose, não adiantA prescrever t iouréias (PTU, metimazol), pois não se trata de hiperfunção glandular (tireotoxicose sem hipertireo idismo). A única droga indicada, neste caso, é o beta-bloqueador.

Para aliviar os quadro álgico-inflamatório, é recom endado ácido acetil-salicílico (aspirina) [dose anti-inflamatória: 600 mg a cada 4-6 h) ou antiinflamatórios não-hormonais (AINE's). A prednisona 40-60 mg/dia é reservada para os casos mais exacerbados ou refratários à terapia inicial. A resposta é dramática. Após a resolução d os sintomas, o corticóide é retirado lentamente em 6-8 semanas. Dosagens seriadas de T4 livre e TSH são necessárias. Na fase hipotireoidéia o paciente pode precisar de reposição de levotiroxina (por período transitório).

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 8) Um jovem de 29 anos procura seu consultório referindo tosse e dispnéia leve a moderada. Na avaliação complementar, hemograma e bioquímica sérica normais, mas radiografia de tórax mostra-se com alterações. Você, então, solicita tom ografia computadorizada (TC) de tórax. Após novos exames inconclusivos, foi submetido a broncoscopia com biópsia transbrônquica, que revelou presença de granulomas não caseosos. De aco rdo com a principal hipótese diagnóstica e considerando que a doença encontra-se no estágio 3, o laudo da TC de tórax revelou: d) Pequeno derrame pleural.

Comentário: Antes de tudo, precisamos saber qual é o diagnóstico... Se você der uma olhada no enunciado e também nas opções, verá que que não é t uberculose - até por que tuberculose não tem estadiamento! Depois da tuberculose (e talvez das micoses profundas), qual é a doença granulomatosa mais comum que afeta os pulmões? É a SARCOIDOSE.

miocárdico, hipertensão arterial pulmonar, neurosar coidose, hipercalcemia persistente, nefrocalcinose, acometimento cutâneo (exceto o eritema nodoso), osteoarticular e hepato- esplênico. Outro fator importante é o estadiamento radiológico da doença (QUADRO), feito através do radiograma simples de tórax e complementado pela TCAR de tórax:

- Estágio 1: Adenopatia hilar e/ou mediastinal, sem infiltrado pulmonar. - Estágio 2: Adenopatia hilar e/ou mediastinal, com infiltrado pulmonar. - Estágio 4: Fibrose pulmonar extensa (faveolamento).

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 9) Durante uma conversa informal, uma jovem deixa escapar que tem episódios frequentes de palpitação. Mais como curioso, você ausculta o prec órdio da moça e se surpreende com um sopro telessistólico. Entre as hipóteses diagnósticas, você pensa inicialmente em: d) Valva aórtica bicúspide.

Comentário: A causa clássica de sopro telessistólico é o PROLAPSO DE VÁLVULA MITRAL ! Na prática, podemos dizer que é a única causa. Calma, já vamos ver por quê... Primeiramente, devemos ressaltar que o prolapso mitral ocorre em 3% da população, sendo a maioria assintomática e sem sopro sistólico. O sopro ocorre em menos de 20% dos casos, contemplando somente o subgrupo em cujo prolapso provoca regurgitação mitral.

prolapso mitral sem regurgitação e prolapso mitral com regurgitação (a linha vermelha representa o plano do anel mitral):

A síndrome prolapso mitral é decorrente de uma degeneração mixomatosa do tecido valvar e subvalvar, que se torna frouxo e redundante. Nos casos em que ocorre regurgitação mitral, esta pode ser leve, moderada ou grave. Às vezes, a regur gitação mitral surge abruptamente, devido a uma ruptura de uma cordoália tendínea, causando sintomas agudos de insuficiência cardíaca descompensada. Na regurgitação mitral leve a modera da, de instalação insidiosa, o primeiro sopro que aparece é o telessistólico (no fim da sístole, terminando em B2) - isto por que o prolapso só acontece do meio ao final da sístole, momento em que ocorre a regurgitação. Muitas vezes se ausculta um click mesossistólico no exato instante em que se dá o prolapso. Este cl ick também é audível nos portadores de prolapso mitral sem regurgitação (e sem sopro). Aliás, o click mesossistólico é o achado no exame físico mais comum da síndrome.

- Uma informação que pode cair em prova: Os sons audíveis na síndrome do prolapso mitral se modificam com as manobras semiológicas. As manobras que reduzem abruptamente o retorno venoso (Valsalva) ANTECIPAM o instante do prolapso na sístole, e as manobras que aumentam subitamente o retorno venoso (agachamento) RETARDAM o instante do prolapso na sístole cardíaca. Isto significa que:

Valsalva MENOR retorno venoso antecipação do prolapso click se aproxima de B1 Agachamento MENOR retorno venoso retardo do prolapso click se aproxima de B2

Quando existe sopro telessistólico, pelo mesmo motivo supracitado, na manobra de Valsalva [menor retorno venoso] o sopro começa mais precocemente, aumentando a sua DURAÇÃO (fica mais perceptível - meso-telessistólico), enquanto que no agachamento [maior retorno venoso], o sopro inicia-se mais tarde na sístole, diminuindo a sua duração e tornando-se ainda mais telessistólico (e menos perceptível).

Valsalva MENOR retorno venoso antecipação do prolapso sopro meso-tele-sistólico Agachamento MENOR retorno venoso retardo do prolapso sopro tele-sistólico

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desde que engravidou. A conduta mais adequada neste caso será: d) Repetir exame físico após o parto.

Comentário: Temos uma gestante na 16ª semana que apresenta um nódulo endurecido de 1,5 cm no quadrante superior externo da mama esquerda. Quando perguntada, a paciente refere não ter conhecimento do mesmo antes desta consulta (talvez por nunca ter realizado o auto-exame das mamas). Pergunta-se qual a conduta mais adequada para o caso.

Bem, um nódulo de mama é a queixa mais comum nos consultórios de mastologia, respondendo por até 50% dos casos. Na maioria das vezes, trata-se de alteração benigna, mas o câncer de mama pode estar presente em até 30% dos casos (TABELA 1). A principal afecção responsável pelo achado são as chamadas alterações fibrocísticas (variações normais da ecotextura mamária), que geralmente são transitórias e relacionam-se com o ciclo menstrual. Dentre os nódulos realmente existentes, as causas mais comuns são os cistos, os fibroadenomas, a esteatonecrose e TABELA 1 - DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DOS NÓDULOS DE M AMA Nódulo Característica clínica Cisto simples Flácido e bem delimitado. Pode ser doloroso. Em ger al dos 40 aos 50 anos. Fibroadenoma Fibroelástico, bem delimitado. Em geral, até 2 cm e em pacientes jovens. Tumor filóide Semelhante ao fibroadenoma, mas de crescimento rápi do, atingindo tamanhos maiores. Lesão rara que pode ocorrer na 4ª e 5ª décadas de vida. Carcinoma de Esteatonecrose Semelhante ao câncer. Secundário a inflamações ou c irurgias.

Os cistos de mama são estruturas em geral unilocula das, com conteúdo apócrino, e apresentam baixa relação com o carcinoma de mama (0,1%). Costu mam ocorrer em mulheres pré- menopausadas acima de 40 anos, sendo a causa de apenas 10% dos nódulos em pacientes jovens. São relativamente incomuns na pós-menopausa .

Já os fibroadenomas são estruturas sólidas, decorre ntes de hiperplasia celular mediada pelo estrogênio. Ocorrem geralmente na 2ª e 3ª décadas de vida. Geralmente não passam de 2 cm de diâmetro e involuem após a menopausa. O câncer de mama é mais incidente na 5ª e 6ª décadas de vida. Pode se manifestar por lesão palpável em q ualquer área da mama, sendo mais frequente no quadrante superolateral (superior externo). Vale lembrar que o tumor pode não ser palpável, portanto, um exame clínico normal não exclui o diagnóstico.

Já a esteatonecrose é alteração pouco frequente que aparece após processo infeccioso, traumatismo, cirurgias ou radioterapia das mamas. Tem importância por ser clinicamente indistinguível do câncer de mama.

Os principais exames na avaliação de nódulos de mam a são a ultra-sonografia, a mamografia e a punção-biópsia. Apesar de não ser eficaz para rastr eamento, a ultra-sonografia apresenta melhores resultados que a mamografia na avaliação d e lesões palpáveis, além de ser um exame bem tolerado. Obrigatório na diferenciação de lesõe s sólidas de císticas, esse exame também fornece importantes informações sobre a natureza dos nódulos. As principais características ultra- sonográficas de benignidade são listadas na TABELA 2.

TABELA 2 - CARACTERÍSTICAS ULTRA-SONOGRÁFICAS DE BE NIGNIDADE Característica Padrão de benignidade Forma Redonda, elipsóide ou com até 3 lobulações Margens Bem definidas Distorção arquitetural Ausente Relação altura/largura Menor que 1

A mamografia tem importância na avaliação do nódulo e também na pesquisa de alterações nas outras áreas da mesma mama e da contralateral. Deve ser solicitada para todas as pacientes acima de 40 anos. O estudo comparativo com exames anteriores é útil na avaliação de lesões preexistentes. Esse exame tem pouca utilidade na avaliação de pacientes com menos de 35 anos e sem fatores de risco elevados, pois a mama jovem é constituída por tecido glandular denso e Outros exames de imagem têm menor importância na avaliação do nódulo de mama. A ressonância nuclear magnética tem uma alta sensibilidade, mas uma baixa especificidade, sendo utilizada apenas em casos selecionados.

A punção-biópsia é etapa fundamental na avaliação d e nódulos de mama. Associada ao exame clínico e ao de imagem, forma o chamado diagnósticotríplice, tido como padrão de referência no manejo dessas pacientes. A punção pode ser realizad a com agulha fina ou grossa: A punção aspirativa com agulha fina (21-22 gauge) f ornece material para exame citológico. Tem a vantagem de poder ser realizada em consultório e sem anestesia. Diferencia as lesões sólidas das císticas, chegando a ser curativa no segundo caso.Nas mãos de médicos experientes, apresenta sensibilidade e especificidade elevadas. Apesar de poder ser feita facilmente, sugere-se a realização de exame ultra-sonográfico prévio para d iferenciar os cistos complexos.

A punção com agulha grossa cortante, assim como a m amotomia (MMT), fornece material para exame histológico. Deve ser feita geralmente associada a método de imagem e necessita de anestesia local. Para uma boa avaliação, são necess ários, em geral, 4 a 5 fragmentos. Trata-se de um método mais invasivo e, portanto, mais desconfortável para a paciente, porém é mais confiável do que a citologia para diagnóstico de neoplasia.

Outros métodos disponíveis para avaliação histológica são a biópsia cirúrgica incisional (que retira parte da lesão) e excisional (que retira toda a les ão). A primeira deve sempre que possível ser evitada. Já a segunda pode ser realizada em determi nados casos e é, ao mesmo tempo, diagnóstica e curativa para as lesões benignas.

Assim, no caso da questão, o ideal seria solicitar um exame ultra-sonográfico da mama e, em seguida, realizar a punção do nódulo, para análise por patologista (opção (c) CORRETA).

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 11) Homem de 72 anos apresenta insuficiência renal aguda após realização de cateterismo cardíaco. Ao exame físico, apresenta redução dos pulsos periféricos, livedo reticular, epigastralgia e confusão mental. Seus exames laboratoriais mostra m uréia de 260 mg%, creatinina de 5,2 mg%, fósforo de 9,5 mEq/L. EAS mostra 10 a 15 leucócitos por campo, 5 a 10 hemácias por campo e 1 cilindro hialino por campo. O diagnóstico mais provável para o paciente é: b) Necrose tubular aguda.

Comentário: Na avaliação inicial de uma paciente com insuficiên cia renal aguda, o mais importante é (1) tratar as emergências médicas (choque, edema agudo de pulmão, distúrbios eletrolíticos, síndrome urêmica grave),(2) checar se há a necessidade imediata de diálise e (3) investigar a etiologia. Qualquer droga possivelmente nefrotóxica deve ser suspensa. Com os dados do enunciado (diga-se de passagem, incompletos - como estão os sinais vitais? A insuficiência renal é oligúrica?), podemos juntar somente os seguintes dados clínicos: - Livedo reticular (rash cutâneo eritêmato-purpúrico de aspecto reticulado) - Epigastralgia - História de cateterismo cardíaco recente - Hiperfosfatemia grave - Exame de urina relativamente inocente.

A hiperfosfatemia grave é um achado típico da rabdomiólise, mas pode ocorrer em qualquer causa de insuficiência renal grave oligúrica. O sedimento urinário inocente fala contra as glomerulonefrites, vasculites e nefrite intersticial aguda. O fato de a insuficiência renal ter sido precipitada pelo exame de cateterismo cardíaco nos trás à tona duas hipóteses: ateroembolismo por colesterol e nefropatia por contraste iodado (esta última tem como mecanismos básicos a vasocontricção arteriolar e a necrose tubular aguda ). A combinação de livedo reticular, epigastralgia e insuficiência renal aguda grave, ocorrendo após um cateterismo cardíaco sugere bastante a síndrome doATEROEMBOLISMO POR COLESTEROL. Não há dúvidas de que este é o diagnóstico que mais se encaixa nos dados do paciente! - Ateroembolismo por colesterol: É uma entidade mais comum do que se suspeita, deco rrente dos micro-êmbolos de colesterol liberados por uma placa aterosclerótica, geralmente localizada na aorta abdominal. Quase sempre a síndrome é desencadeada por um procedimento invasivo percutâneo por cateter - lembre-se que o cateterismo cardíaco pode ser feito por acesso femoral, sendo, portanto uma causa importante! Na sua forma exuberante, a síndrome assume um caráter multissistêmico, acometendo os rins, a pele, os músculos, a retina, o cérebro e o trato gastrointestinal. Os principais achados clínicos são: - Insuficiência renal aguda oligúrica - Livedo reticular - Gangrena assimétrica de dígitos (?síndrome do dedo azul?) - Dor abdominal + hemorragia digestiva - Mialgia e lesão muscular - Distúrbios visuais (placa de Hollenhorst na fundoscopia) - Eosinofilia e eosinofilúria - Sedimento urinário inocente.

Apesar de todas as evidências a favor do ateroembolismo, infelizmente o gabarito oficial da questão foi a opção (b) - necrose tubular aguda (NT A). É claro que na prática médica nada é impossível, mas pelos dados do enunciado, não há co mo pensarmos na NTA como hipótese diagnóstica mais provável! A NTA pode ser causada p or sepse, choque prolongado, rabdomiólise e nefrotoxinas, incluindo o contraste iodado. Contudo, não explica o livedo reticular nem a epigastralgia; o sedimento urinário na NTA frequent emente demonstra múltiplos cilindros granulares pigmentados e epiteliais. A NTA da nefropatia por contraste raramente produz uma insuficiência renal tão grave (a não ser se o pacie nte já tivesse insuficiência renal crônica prévia). Se você ler o Harrison, o Cecil, ou qualquer livro de referência, ou mesmo um artigo, concluirá a mesma coisa.

DISCORDAMOS DO GABARITO OFICIAL! EM NOSSO ENTENDIMENTO, CONSIDERAMOS CORRETA A ALTERNATIVA (a).

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 12) Mulher de 45 anos apresenta, há cinco anos, epi sódios de fenômeno de Raynaud, em uso de nifedipina. Evolui nos últimos três meses com disfagia, edema com sinais flogísticos nos quirodáctilos, artrite de pequenas articulações das mãos com rigidez pós-repouso de 30 minutos e dispnéia a esforços. Seu exame físico revela dedos em salsicha, telangiectasias em tórax e P2 hiperfonética com choque valvar em área pulmonar. O marcador sorológico mais específico para o quadro descrito é o anticorpo: d) Anti-Sm.

Comentário: Vamos direto aos dados ?chave? do enunciado: fenômeno de Raynoud, disfagia, dedos em salsicha e telangiectasias. Não há dúvida que estamos diante da forma limitada da esclerodermia, conhecida como síndrome CREST (TABELA). A presença de dispnéia aos esforços e P2 hiperfonética com choque valvar em área pulmon ar sugerem hipertensão arterial pulmonar, SÍNDROME CREST C Calcinose R Raynaud E Esofagopatia S Esclerodactilia T Telangectasia

Agora, então, vamos traduzir a pergunta: qual é o marcador sorológico mais específico para a síndrome CREST? Para respondermos a essa questão vamos rever cada um dos marcadores citados nas opções.

Anti-RNP - Os auto-anticorpos anti-RNP (AAN positivo padrão salpicado) são encontrados em altos títulos na doença mista do tecido conjuntivo (DMTC), tendo, dessa maneira, especificidade para esse diagnóstico. Até 90% dos pacientes com DMTC podem apresentar anti- RNP positivo. Podem ser positivos também, porém com menos freqüência, no lúpus eritematoso sistêmico (LES), síndrome de Sjögren, artrite reumatóide e polimiosite. Nos pacientes com LES, os auto-anticorpos anti-RNP apresentam-se positivos em cerca de 26 a 40% dos casos, geralmente com outros anticorpos antinucleares também positivos. Sua presença no LES é considerada indício de bom prognóstico, pois indica menor probabilidade de lesão renal.

Anti-Sm - Os auto-anticorpos anti-Sm ("Smith") estão presentes em 20 a 30% de pacientes com LES, geralmente acompanhados de positividade para outros anticorpos, entre eles o anti-RNP. Em contraste com os auto-anticorpos anti-DNA de dupla hélice, que tendem a apresentar níveis flutuantes em paralelo à atividade da doença, os auto-anticorpos anti-Sm não variam muito com o passar do tempo. Sua presença correlaciona-se com o padrão pontilhado grosso na pesquisa de AAN por imunofluorescência indireta. Podem ser encontrados também, embora mais raramente, em outras doenças do tecido conjuntivo, como a DMTC. É considerado o marcador diagnóstico mais especifico do LES. Sua positividade em outras doenças que não as do tecido conjuntivo tem sido descrita em alguns estudos que relatam sua presença em gamopatias monoclonais e uveítes.

das articulações e danos detectados por meio radiológico na fase inicial de artrite reumatóide (AR). Anticorpos Anti-CCP podem ser detectados precocemente, anos antes do desenvolvimento dos sintomas clínicos. Uma análise global de 8 estudos com pacientes europeus e norte-americanos evidenciou sensibilidade de 78% e especificidade de 98% do anti-CCP no diagnóstico da AR, comparados com uma sensibilidade de 74% e especificidade de 65% para o fator reumatóide IgM. Um estudo prospectivo revelou também que 93% dos pacientes estudados, anti-CCP positivos e com artrite não diferenciada finalmente desenvolver am artrite reumatóide, o que demonstra o valor preditivo excepcional destes anticorpos.

Anticentrômero - Os anticorpos anticentrômero (AAC) são um subgrupo distinto dos anticorpos antinucleares detectáveis, utilizando como substrat o células de cultura de tecidos. Pacientes anticentrômero-positivos não apresentam as caracter ísticas mais graves da esclerose sistêmica progressiva, como a doença renal. Por isso, a positividade parece indicar um prognóstico mais favorável. São encontrados em cerca de 22% dos paci entes com esclerose sistêmica progressiva e estão positivos em cerca de 70% dos casos de síndrome de CREST com 99,5% de especificidade para esse diagnóstico (opção (a) CORRETA), ainda que seja positivo em cerca de 12% dos pacientes com cirrose biliar primária, dos quais aproximadamente 50% apresentam características de esclerodermia. Por outro lado, a esclerodermia, sob a forma da síndrome de CREST, está presente em cerca de 4% dos casos de ci rrose biliar primária.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 13) Paciente diabético insulino-dependente, de 20 anos, tem histórico de diarréia sem sangue ou pus, distensão abdominal, perda ponderal não quanti ficada e flatulência iniciados quatro meses antes. Exames solicitados pelo médico do posto de saúde mostraram hematócrito de 25%, hemoglobina de 7 g%, VCM de 67 e ferritina de 3 ng/dl. A pesquisa de gordura fecal quantitativa é de 10 g. De acordo com sua principal hipótese diagnóstica, o próximo exame laboratorial a ser solicitado é: d) Teste de Schilling.

Comentário: Pra começar devemos concluir que estamos diante de um caso de síndrome disabsortiva. A dosagem quantitativa de gordura fecal > 7 g/dia confirma esteatorréia, apesar do enunciado não descrever características esteatorrêicas das fezes, tais como fezes que grudam no vaso.

Num segundo momento, podemos avaliar as alternativas para chegarmos a nossa resposta correta. A cultura de aspirado de delgado é o exame ?padrão ouro? para o diagnóstico de supercrescimento bacteriano (que classicamente cursa com má absorção de vitamina B12), enquanto que o teste de Schilling tem como objetivo verificar se há má absorção de B12. Mas, espere aí! Se repararmos, os exames fornecidos mostram anemia microcítica com ferritina baixa, sugerindo fortemente anemia ferropriva e não anemia megaloblástica - padrão esperado caso tivéssemos deficiência de vitamina B12. Logo essas opções estão descartadas (opções (b) e (d) INCORRETAS).

principalmente, da biópsia, fazer o diagnóstico de doenças intestinais inflamatórias e de diversas outras causas de diarréia (opção (c) INCORRETA).

Ficamos então com a dosagem de anticorpos antitrans glutaminase (ATG). Esses anticorpos têm alta sensibilidade e especificidade (aproximadamente 95%) para o diagnóstico de doença celíaca. Essa doença tem caráter auto-imune desencadeado pel a presença do glúten na dieta (alimentos a base de trigo, aveia, centeio e cevada). O quadro clínico é marcado pela síndrome disabsortiva, cólicas abdominais e deficiências de nutrientes, marcadamente ferro (por isso a anemia ferropriva) e vitamina D (até 70% dos pacientes apresentam osteopenia) - opção (a) CORRETA.

O diagnóstico da doença celíaca é baseado em positvi idade dos testes sorológicos específicos (além do ATG temos o antiendomísio) e, principalmente pela presença de lesões características na mucosa do intestino delgado (FIGURA) observadas à microscopia a partir de biópsia obtida através de endoscopia digestiva alta. Na presença dos autoanticorpos e biópsia compatível, o desaparecimento do quadro clínico quando da dieta ilvre de glúten sela o diagnóstico de doença celíaca. Vale ainda lembrar a associação da doença celíaca com outras doenças de base autoimune, marcadamente o diabetes mellitus tipo I (como sugerido na questão), a deficiência seletiva de IgA e a dermatite herpetiforme.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 14) Paciente jovem apresenta úlcera duodenal refratária, após tratamento pleno com bloqueador de bomba de prótons. Os dados clínicos abaixo sugerem a presença da síndrome de Zolliger- Ellison, exceto: d) Perda ponderal.

Comentário: A síndrome de Zollinger-Ellison (SZE) consiste num tumor de células pancreáticas secretor de gastrina, na maioria das vezes localizadas na parede do duodeno, associado com hipersecreção ácida e doença ulcerosa péptica (DUP) grave. Embora a úlcera péptica associada ao gastrinoma possa ser indistinguível da DUP usua,l vários aspectos, quando presentes, devem levantar sua suspeita clínica:TABELA 1.

TABELA 1 - SUSPEITA CLÍNICA DE SÍNDROME DE ZOLLIGER-ELLISON Úlceras múltiplas Úlcera péptica refratária ao trat amento clínico Úlceras pós-bulbares Úlcera péptica recorrente pós- cirúrgica Ampla história familiar de úlcera péptica Úlcera péptica associada à esofagite erosiva grave Úlcera péptica associada com diarréia Úlcera péptica associada com hipercalcemia ou litíase renal Úlcera péptica com H. Pylori negativo e sem história de uso de AINH's

A presença de diarréia se justifica pela presença de grande quantidade de secreção ácida no intestino delgado, levando à alteração nas suas fun ções secretoras, digestivas (inativação da lipase e precipitação de sais biliares) e absortiva s, podendo haver inclusive esteatorréia. A perda ponderal ocorre em função da presença do tumor com liberação de citocinas e da dificuldade de alimentação em função das erosões na mucosa do trat o gastrointestinal superior.

A presença de nefrolitíase sugere fortementehipercalcemia (opção (c) INCORRETA) e, portanto, associação da SZE à neoplasia endócrina múltipla ti po I (NEM I ou síndrome se Wermer), onde temos: tumor endócrino do pâncreas, adenoma hipofisario e hiperparatireoidismo. Aproveitemos TABELA 2 - TIPOS DE NEOPLASIA ENDÓCRINA MÚLTIPLA (N EM)

NEM 1 (Síndrome Wermer) - Hiperplasia paratireóide - Tumores neuroendócrinos do pâncreas e duodeno - Adenomas da hipófise anterior

NEM 2A (Síndrome de Sipple) - Carcinoma medular da tireóide - Feocromocitoma - Hiperplasia paratireóide NEM 2B - Carcinoma medular da tireóide - Feocromocitoma - Neuromas mucosos - Aspecto marfanóide

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 15) Homem de 47 anos, portador de cirrose alcoólica, dá entrada em setor de emergência com quadro de oligúria, aumento do volume abdominal e edema ascendente de MMII até a raiz da coxa e região sacral. Seu exame físico revela icteríciade escleróticas +/4, ascite tensa e edema de MMII 3 4+/4. Exames laboratoriais mostram leucograma normal, plaquetas = 59.000/mm , uréia = 90 mg%, creatinina = 1,8 mg%, bilirrubina = 3,0 mg%, INR = 2,2 e albumina = 2,5 g%. É realizada paracentese, e análise do líquido ascítico mostra celularidade = 650 células com 80% PMN e proteína total = 0,9 g% (albumina = 0,5 g%). EAS mostra cilindros hialinos, pH = 6,0, ausência de proteínas e hemácias e sódio de 9 mEq/l. Frente ao quadro clínico acima, a medida terapêutica que não está indicada, é: d) Albumina.

cujo tratamento pode ser feito com ceftriaxona (opção (b) INCORRETA). Já a albumina também sempre está indicada nesses casos como terapia adju vante, na tentativa de reduzir a incidência de insuficiência renal e síndrome hepatorrenal, uma vez que repõe o volume intravascular perdido pela formação da ascite (opção (d) INCORRETA).

Bem, ficamos então com a furosemida versus midodrina. Obviamente, neste paciente, cirrótico descompensado por PBE, em franca insuficiência renal (uréia = 90 mg% e creatinina = 1,8 mg%), uma das primeiras medidas a ser tomada é a suspensã o de qualquer diurético que esse paciente venha a estar usando e jamais iniciar tratamento com tal classe de droga nesse momento. A ausência do diurético é, inclusive, critério obrigatório para um possível diagnóstico de síndrome hepatorrenal, sugerida no caso pela presença de sódio urinário < 10 mEq/l (opção (a) CORRETA).

E a midodrina, pra que serve? A midodrina é um derivado da etanolamina, agonista alfa- adrenérgico. É utilizado como agente vasoconstritor que deve ser associado à infusão de albumina nos casos de síndrome hepatorrenal. Como citado anteriormente, ainda que não tenhamos dados suficientes no enunciado para fechar esse diagnóstico, ele é sugerido dentro do contexto clínico e laboratorial apresentado (opção (c) INCORRETA).

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 16) Homem de 45 anos procura emergência na madrugada com quadro de cefaléia hemicraniana periorbitária esquerda há duas horas, associada a f otofobia, fonofobia e hiperemia conjuntival, além de congestão nasal. História prévia de tabagis mo (carga tabágica-46 maços/ano). Ao exame físico, evidenciamos paciente agitado, com ptose palpebral, miose e hiperidrose homolaterais. Refere episódios similares, autolimitados, nos últimos seis meses, não investigados. O diagnóstico mais provável para o caso é: d) Tumor de Pancoast com síndrome de Horner.

Opção (b) INCORRETA - Neuralgia do trigêmeo - Também conhecida como ?tic douloureux? (em francês, tique doloroso), a neuralgia do trigêmeo corresponde a uma dor associada a espasmos musculares faciais típicos, acometendo teritório de um dos ramos do V par craniano (FIGURA).

A neuralgia do trigêmeo causa episódios de dor facial súbita, intensa que normalmente dura poucos minutos, reconhecida como uma das formas mais terríveis de dor conhecida. A causa geralmente não é estabelecida, mas a dor acaba resu mindo toda a enfermidade. A descrição da dor pode ser tão variada quanto: fina, lancinante, em ?punhalada", tipo choque elétrico, ?perfurando" ou ?queimando". Na maioria dos casos,só um lado da mandíbula ou da face é afetado.

A dor é ativada freqüentemente pelos movimentos faciais ou estímulos não dolorosos como falar, comer, lavar o rosto, escovar os dentes, passar o fio dental, raspar a barba, passar maquiagem, engolir, tocar levemente a face ou ficar exposto a uma mudança brusca de temperatura. Em alguns casos, uma sensação de formigamento precede a dor.

Os ataques de neuralgia do trigêmeo podem variar significativamente, e podem ser repetitivos, com vários episódios ao longo do dia, e quase nunca aco ntece à noite, quando a pessoa está dormindo.

Um leve tremor da bochecha, espasmos ou tremores musculares, rubor facial, lacrimejamento dos olhos ou salivação no mesmo lado da face são os sintomas associados. N ão há fotofobia, ptose, miose ou outros achados descritos no enunciado.

Opção (c) INCORRETA - Enxaqueca complicada - Inicialmente observe os critérios para o TABELA 1 - ENXAQUECA OU MIGRÂNEA SEM AURA B. Crise de cefaléia durando quatro a 72 h (não tra tada ou tratada sem sucesso). C. A cefaléia tem no mínimo dois dos seguintes:localização unilateral; qualidade pulsátil (latejante); intensidade moderada ou forte (incapacitante); agravamento por subir degraus D. Durante a cefaléia pelo menos 1 dos seguintes: náuseas e/ou vômitos; fotofobia e fonofobia.

TABELA 2 - ENXAQUECA OU MIGRÂNEA COM AURA B. Aura consistindo em pelo menos um dos seguintes, mas nenhuma paresia: sintomas visuais completamente reversíveis incluindo características positivas (p.ex. luzes tremulantes, manchas ou linhas) e/ou características negativas (perda de visão); sintomas sensitivos completamente reversíveis incluindo características positivas (formigamento) e/ou características negativas (dormência); disfasia completamente reversível. C. Pelo menos dois dos seguintes: sintomas visuais homônimos e/ou sintomas sensitivos unilaterais; pelo menos um sintoma de aura desenvolve-se gradualmente em > 5 minutos e/ou deferentes sintomas de aura ocorrem em sucessã o em > 5 minutos; cada sintoma dura D. Cefaléia preenchendo critérios de B a D para Migrânea sem aura, que começa durante a aura ou a sucede com intervalo de até 60 minutos.

A Sociedade Internacional de Cefaléia enumera as diversas enxaquecas. Cerca de 80% dos pacientes apresentam a enxaqueca sem aura, quase 20%, a enxaqueca com aura, que pode se associar a crises sem aura. As demais formas são ra ras. A chamada enxaqueca complicada é dividida em: migrânea crônica; estado migranoso; aura persistente sem infarto; infarto migranoso; crises desencadeadas por migrânea.

Como vemos, ainda que a cefaléia descrita no enunciado tenha algumas características compatíveis com enxaqueca (em negrito nas tabelas), não temos dados suficientes para fechar esse diagnóstico, muito menos o de alguma síndromeclínica de enxaqueca complicada.

Opção (d) INCORRETA - Tumor de Pancoast com síndrome de Horner - PEGADINHA PURA! Muita gente boa deve ter caído. Sabemos que ptose palpebral e miose quando associadas devem nos fazer lembrar da síndrome de Claude-Bernard-Horner, que fica completa na presença de enoftalmia (afundamento anormal do globo ocular na órbita) e anidrose (redução da sudorese - e não hiperidrose - aumento da sudorese) acometendo u ma hemiface. O autor ainda é 'cruel' relatando um paciente com alta carga tabágica, indu zindo assim a suspeita de tumor de sulco superior do pulmão (tumor da Pancoast), causa recon hecida da síndrome de Horner, que ocorre por compressão de gânglio simpático cervical. A apr esentação aguda é outro dado que falaria contra essa hipótese.

Opção (a) CORRETA - Cefaléia em salvas - Como sempre, deixamos o melhor para o final... A cefaléia em salvas é rara, sua prevalência varia de 0,05% a 0,4%, podendo-se dizer que há uma cefaléia em salvas para cada 100 enxaquecas. Acomete preferentemente o sexo masculino em proporção estimada entre 4:1 a 9:1, com idade média de início usualmente entre 20 e 40 anos de idade (cerca de dez anos mais tarde que a enxaqueca). Veja na TABELA 3 os critérios TABELA 3 - CEFALÉIA EM SALVAS B. Dor forte e muito forte unilateral, orbitária, supra-orbitária e/ou temporal, durando de C. A cefaléia acompanha-se de pelo menos um dos seguintes: hiperemia conjuntival e/ou lacrimejamento ipsilaterais; congestão nasal e/ou rinorréia ipsilaterais; edema palpebral ipsilateral; sudorese frontal e facial ipsilateral; miose e/ou ptose ipsilateral; E. Não atribuída a outro transtorno

Repare que, agora sim, os dados do enunciado fecham os critérios diagnósticos. Observe as alterações em negrito na tabela 3. Todas estão pres entes. A questão só não é perfeita porque refere foto e fonofobia, que não costumam estarem p resentes nas crises de cefaléia em salvas. Entretanto, pelos demais apresentado, essa é a melhor alternativa de resposta.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 17) Paciente feminina de 43 anos procura médico por quadro de vertigem e visão dupla, desencadeadas na mirada lateral, sem outros sintomas associados. Exame neurológico mostra dificuldade de adução do olho esquerdo e nistagmo n a abdução do olho direito, sem alteração no restante da motricidade ocular extrínseca ou intrínseca; o reflexo de convergência é normal, bem como as pupilas. O diagnóstico principal para este caso é: d) Neurossífilis.

Opção (a) INCORRETA - A paralisia do terceiro par craniano (oculomotor) cursa com: ptose palpebral (perda da inervação do músculo elevador d a pálpebra superior), midríase paralítica (perda da inervação do músculo constrictor da pupil a), estrabismo divergente (perda da inervação do músculo reto medial com predomínio da ação do reto lateral inervado pelo nervo abduscente - par craniano IV) e impossibilidade de elevar, abaixar e aduzir o globo ocular (perda da inervação dos músculos reto superior, reto inferior e obliquo inferior). Sendo assim, não condiz com o quadro apresentado.

Opção (c) INCORRETA - A miastenia gravis realmente pode cursar com ptose, diplopia e estrabismo por enfraquecimento da musculatura ocular, entretanto, é infreqüente a ocorrência de vertigem e nistagmo. Normalmente evolui com disfagia, disfonia e outros achados associados.

Opção (d) INCORRETA - A neurossífilis ou sífilis terciária pode cursar com diversas apresentações neurológicas, como síndrome meningoencefálica, síndrome demencial, síndrome cordonal posterior (?tabes dorsalis?) e síndrome do primeiro neorônio motor (neurossíilifs parética). Na parte ocular pode ocorrer ainda atrofia óptica com perda gradual da visão, anomalias pupilares com presença de pupilas de Argyll-Robertson (pupilas nã o reagentes ao estímulo luminoso, porém com reflexo de acomodação - miose quando da aproximação de objetos - preservado) e síndrome de terceiro par craniano (descrita anteriormente). Mais uma vez não reflete o quadro do enunciado.

Opção (b) CORRETA - Por definição a oftalmoplegia internuclear traduz u ma lesão a nível da fita longitudinal posterior que compreende os interneurônios que associam o núcleo do VI par craniano ao subnúcleo do III que comanda o músculo reto medial e as fibras vestibulares que alimentam os núcleos do III e IV pares. Classicamente cursa com paralisia homolateral da adução ocular e nistagmo contralateral. O diagnóstico é firmado na eletronistagmografia/ videonistagmografia que apontam diminuição da velocidade das miradas de adu ção. As principais causas são a esclerose múltipla e a insuficiência vértebro-basilar.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 18) Você examina uma mulher de 20 anos com perda ponderal significativa e observa a presença de candidíase oral. Exames imunológícos revelam ani-tHIV +, HBsAg +, anti-HAV +, anti-HCV -, IgM anti-CMV -, lgG anti CMV +, IgM antitoxoplasma -, lgG antitoxoplasma +. Contagem de CD4 = 3 88 céIs/mm e carga viral = 160.000 cópias. Neste caso, deve-se prescrever profilaxia primária para Pneumocystis jiroveci e alguns outros patógenos, exceto: d) Vírus influenza.

Comentário: O termo ?profilaxia primária? (em `medicina do HIV') refere-se aos esquemas de prevenção contra agentes infecciosos específicos, instituídos antes que o paciente tenha desenvolvido a infecção ou doença infecciosa. De ac ordo com diversos estudos, o benefício clínico da profilaxia primária em soropositivos deve ser gu iado pela contagem de linfócitos T-CD4+. Podemos também subdividir a ?profilaxia primária? em (1) quimioprofilaxia primária e (2) imunizações. Abaixo estão as TABELAS do Ministério da Saúde - MS (2008) com as indicações de quimioprofilaxia primária e as imunizações específicas.

sendo adequadamente fornecida pelo MS. Contra o toxoplasma, a quimioprofilaxia primária deve 3 ser iniciada quando temos CD4 < 100/mm ("por sorte", é o mesmo esquema recomendado contra a pneumocistose - SMZ-TMP). Observe na primeira tabela que não se recomenda a quimioprofilaxia contra CMV (citomegalovírus) - opção (c) CORRETA.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 19) Paciente de 42 anos descobriu ser hipertenso há uma semana em consulta de rotina, sendo- lhe prescrito pelo cardiologista maleato de enalapril. Em consulta de revisão após três semanas, apresentava-se normotenso, porém sua medicação foi alterada para losartan potássico. Dos paraefeitos abaixo, aquele não condizente com esta conduta, é: d) Hiperpotassemia.

Comentário: O enalapril é um inibidor da enzima conversora da angiotensina (iECA), inibe a conversão de angiotensina I em angiotensina II, que tem ação vasoconstritora e ação estimulante na secreção de aldosterona em nível adrenal. O losartan é um antagonista competitivo dos receptores de angiotensina II; Não interfere na deg radação da bradicinina, a provável causa da tosse com iECA. Rash cutâneo e angioedema são parae feitos clássicos dos iECA's. Sendo assim, o único paraefeito que não justificaria a troca de classe seria a hiperpotassemia, uma vez que essas duas drogas agem, em última análise, no bloqu eio da ação da aldosterona, podendo ambas, portanto, cursar com tal complicação.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 20) Na investigação diagnóstica da hiponatremia, a presença de uma dosagem alta de sódio urinário pode excluir a seguinte causa: d) Síndrome de secreção inadequada de ADH.

Comentário: O sódio é livremente filtrado pelos glomérulos, sendo que cerca de 60% do sódio filtrado são reabsorvidos no túbulo proximal. També m ocorre reabsorção de sódio ao longo dos outros segmentos do néfron. Receptores localizados nas células justaglomerulares são sensíveis a diminuição da pressão arteriolar ou da concentração de sódio no filtrado e estimulam a secreção de renina. A renina estimula as supra-renais a produzirem aldosterona, que regula a reabsorção de sódio e a secreção de potássio.

podem existir na desidratação (que ocorre na gastroenterite aguda), na insuficiência cardíaca congestiva, nas hepatopatias, na síndrome nefrótica, em situações que levem à diminuição da taxa de filtração glomerular e em dietas pobres em sódio .

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 21) Os marcadores tumorais são indicadores de alter ações celulares, genéticas, bioquímicas ou moleculares que permitem o reconhecimento de uma neoplasia. E correto dizer que o marcador tumoral ideal tem como característica mais importante: d) Sua presença, ausência ou concentração oferecem uma base prognóstica.

Comentário: Os marcadores tumorais (ou marcadores biológicos) são macromoléculas presentes no tumor, no sangue ou em outros líquidos biológicos, cujo aparecimento e ou alterações em suas concentrações estão relacionados com a gênese e o c rescimento de células neoplásicas. Tais substâncias funcionam como indicadores da presença de determinado câncer, e podem ser produzidas diretamente pelo tumor ou pelo organismo, em resposta à presença do tumor. Os marcadores tumorais, em sua maioria, são proteínas ou fragmentos de proteínas, incluindo antígenos de superfície celular, proteínas citoplamsáticas, enzimas e hormônios.

Esses marcadores podem ser úteis no manejo clínico dos pacientes com câncer, auxiliando nos processos de diagnóstico, estadiamento, avaliação d e resposta terapêutica, detecção de recidivas e prognóstico, além de auxiliar no desenvolvimento de novas modalidades de tratamento. Podem ser caracterizados ou quantificados por meios bioquímicos ou imunohistoquímicos nos tecidos ou no sangue, e por testes genéticos para pesquisas de oncogenes, genes supressores de tumores e alterações genéticas. Cada marcador tumoral tem um valor de referência determinado; taxas acima do valor de referência, apresentadas por pacientes, devem ser sempre investigadas.

Entre os principais marcadores tumorais atuais encontram-se a AFP (alfafetoproteína); MCA (antígeno mucóide associado ao carcinoma); Cromogranina A; BTA (antígeno tumoral da bexiga); Telomerase; NMP22 (proteína da matriz nuclear); Cyfra 21.1; PAP (Fosfatase Ácida Prostática); CA 72.4; ß-hCG (gonadotrofina coriônica humana); CA 125; CA 15.3; CA 19.9; CA 27.29; CA 50; Calcitonina; Catepsina D; CEA (antígeno carcinoembrionário); C- erbB-2 (oncogene); LDH (desidrogenase lática); K- ras; NSE (Enolase Neurônio-Específica); PSA (antígeno prostático específico); p53 e ß2-Microglobulina.

O marcador ideal reúne as características de diagnóstico precoce de neoplasias e de sua origem (ou seja, é exclusivo de um determinado tumor), estabelecimento da extensão da doença, monitorização da resposta terapêutica e detecção pr ecoce de recidiva, além de ser órgão-sítio específico e ter meia-vida curta, permitindo acompanhar temporariamente as mudanças do tumor. Este marcador infelizmente ainda não existe, e a ma ioria dos marcadores disponíveis peca pela falta de especificidade e sensibilidade.

a) É um marcador tumoral produzido por mutações específicas em oncogenes. b) Mais da metade dos pacientes com câncer pancreát ico têm níveis elevados. c) Sua utilização principal reside no diagnóstico d o carcinoma hepatocelular. d) É sintetizado por hepatócitos e tecidos derivado s do ectoderma.

Comentário: A alfa-fetoproteína (AFP) é sintetizada apenas pelofígado (opção (d) INCORRETA). Seus níveis se elevam durante a 14ª semana de gestação, atingindo os índices normais do adulto em 6 a 10 meses após o nascimento. Em adultos, está presente em níveis baixos em homens e em mulheres não-grávidas saudáveis.

A maior indicação da determinação de AFP é o monito ramento do tratamento de carcinomas hepatocelulares e de tumores testiculares não-semin omas e de suas recidivas (opção (c) CORRETA). Após o tratamento, os valores retornam ao normal dentro de 4 a 6 semanas. O aumento após esse período ou a permanência de valores elevados indica, respectivamente, recidiva e persistência da doença. Valores elevados também podem ser encontrados em cerca de 20% dos carcinomas gástricos e pancreáticos e em um pequeno percentual de carcinomas de pulmão e de cólon (opção (b) INCORRETA).

Os níveis de AFP estão correlacionados ao tamanho do tumor. Nos tumores testiculares, é utilizada em associação com a beta-gonadotrofina co riônica (bHCG), sendo extremamente útil no diagnóstico diferencial. Os seminomas cursam com AFP negativa e bHCG elevada; nos não- seminomas, ambas se elevam.

Nem sempre as elevações de AFP estão associadas à m alignidade. Os níveis podem estar elevados em doenças inflamatórias do fígado, como hepatite viral, hepatite crônica e cirrose hepática. Níveis altos de AFP também podem estar presentes em doenças inflamatórias intestinais, como a doença de Crohn, e na colite ulcerativa, que também produzem elevações de antígeno carcinoembrionário - CEA (opção (a) INCORRETA).

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 23) Em um paciente com queimaduras de face e tórax, sofridas no decorrer de um incêndio, e que apresenta chamuscamento de vibrissas nasais, suspeitou-se de lesão inalatória por fumaça. A broncoscopia solicitada revelou apenas hiperemia das vias aéreas e presença de fuligem infraglótica. A gasometria mostrou PaO2 = 90 mmHg e PaCO2 = 30 mmHg. A conduta inicial, nesse caso, deve incluir: d) Realizar traqueostomia imediata.

TABELA 1 - CARACTERÍSTICAS DOS DIFERENTES TIPOS DELESÃO POR INALAÇÃO Lesão térmica direta Lesão por agentes químicos Causada normalmente por calor e vapor do Causada pela inalação de produtos de combustão Usualmente está limitada à região supraglótica (vias aéreas superiores). Acomete as vias aéreas inferiores.

Pode ser dividido em: (A) intoxicação por agentes (A) Os maiores representantes são o monóxido de Representam as causas de morte imediata mais (B) Representados pelos aldeídos, amônia, óxido de Estes agentes causam dano epitelial direto na árvore traqueobrônquica, iniciando uma intensa resposta inflamatória local (efeito citotóxico direto).

No caso em apreço, temos um paciente que apresenta queimaduras de face e tórax e que apresenta chamuscamento de vibrissas nasais. A broncoscopia solicitada revelou apenas hiperemia das vias aéreas e presença de fuligem infraglótica. Esses dados falam a favor de queimadura por lesão térmica direta.

Já a gasometria arterial revelou PaO 2 = 90 mmHg e PaCO2 = 30 mmHg, parâmetros que falam contra lesão por agentes químicos.

Agora que sabemos o provável mecanismo da lesão por inalação, qual será a conduta? Em primeiro lugar, você deverá saber que o tratamento das lesões por inalação é voltado à manutenção da patência das vias aéreas e à maximiza ção das trocas gasosas enquanto o 'pulmão cicatriza'. Assim, a primeira medida nesses pacientes é avaliar a patência das vias aéreas e oferecer oxigênio a 100%, seja através de máscara o u tubo. Mas como identificar os pacientes que devem ser intubados? De uma forma geral, a necessidade de intubação dep enderá das condições clínicas apresentadas pelo paciente e de parâmetrosgasométricos (TABELA 2).

TABELA 2 - INDICAÇÕES DE INTUBAÇÃO NAS LESÕES POR INALAÇÃO Critérios Parâmetros PaO2 < 60 mmHg PaCO2 > 50 mmHg (agudamente) Relação PaO2/FiO2 < 200 Insuficiência ventilatória/respiratória Iminente Edema das vias aéreas superiores Grave

Na menor suspeita de oclusão das vias aéreas superi ores, a intubação orotraqueal deve ser realizada. Nestes casos, fisioterapia torácica e as pirações freqüentes (para uma melhor toalete pulmonar) fazem parte do tratamento, assim como o uso de prótese ventilatória. Como podemos observar pelos dados contidos na tabela e pela gasometria e quadro clínico do paciente do caso, a intubação orotraqueal não está indicada (opção (c) INCORRETA). Por analogia, se a intubação não está indicada, quem dirá a traqueostomia, um pr ocedimento muito mais invasivo... (opção (d) INCORRETA).

Dependendo do caso, outras medidas podem ser implementadas, tais como: (1) Utilização de agentes inalatórios ( TABELA 3), que têm se mostrado eficazes na melhora da depuração de secreções traqueobrônquicas e na dimin uição do broncoespasmo; (2) Hidratação venosa, que se implementada adequada mente, pode inclusive ajudar na redução do TABELA 3 - AGENTES INALATÓRIOS UTILIZADOS NA LESÃO POR INALAÇÃO Agente Posologia Broncodilatadores (albuterol) A cada 2 horas Heparina nebulizada 5.000 a 10.000 U com 3 ml de NaCl 0,9% a cada 4 horas Acetilcisteína nebulizada A 20% com 3 ml de NaCl 0,9% a cada 4 horas

Antibióticos profiláticos não devem ser utilizados nestes pacientes, exceto nos casos em que exista infecção pulmonar documentada (por lavado broncoalv eolar, por exemplo). Opções empíricas para o tratamento da pneumonia, antes do resultado da cultura, devem cobrir Staphylococcus aureus e microorganismos Gram-negativos (especialmente Pseudomonas) - opção (a) INCORRETA.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 24) Em um paciente com pneumonia e pequeno derrame pleural cuja toracocentese revela líquido de baixa viscosidade e pouca celularidade, com um valor de LDH no líquido pleural aproximadamente 1,5 vezes o valor sanguíneo, podemos afirmar que apresenta empiema: d) Fibrinopurulento.

Comentário: Cerca de 40% das pneumonias bacterianas cursam com derrame pleural, ao que chamamos ?derrame parapneumônico?. Em grande parte das vezes, trata-se apenas de uma reação inflamatória exsudativa da pleura adjacente, sem a presença de bactérias na cavidade pleural (derrame parapneumônico simples ou não-comp licado). Neste caso, o derrame resolve-se com a antibioticoterapia, sem a necessidade de intervenção invasiva. Quando ocorre invasão bacteriana do espaço pleural, teremos um derrame parapneumônico complicado, que logo se transformará num empiema pleural.

O derrame parapneumônico complicado tem como principais características: pH < 7,10 (analisado no aparelho de gasometria), glicose < 40 mg/dL ou relação glicose pleural e plasmática < 0,5, LDH > 1.000 U/L e um aumento progressivo do número de células, com predomínio de polimorfonucleares. O aumento da concentração de ne utrófilos (polimorfonucleares - PMN) e a proliferação bacteriana justificam o consumo de gli cose e a acidificação do líquido pleural (anaerobiose). A lise de neutrófilos explica o aumento exagerado do LDH pleural. A bacteriologia nem sempre revela a presença das bactérias, já que estas são freqüentemente depuradas do espaço pleural. A presença de pus ou a positividade da bacteriologia caracteriza o empiema pleural.

A história natural do empiema segue três fases: (1) aguda; (2) fibrino-purulenta; e (3) organizada (TABELA).

TABELA - FASES DO EMPIEMA PLEURAL DE ACORDO COM A CRONICIDADE DO PROCESSO PATOLÓGICO Fase Características Fase aguda Também denominada precoce, caracterizada por um derrame pleural de Fase transicional Também denominada fibrinopurulenta, caracteriza-se por elevação dos leucócitos no derrame pleural. O derrame é turvo, começa a locular-se e está associado com a deposição de fibrina sobre as pleur as visceral e parietal e um progressivo aprisionamento pulmonar. Inicia-se, normalmente, 48 horas Fase organizada Também denominada crônica, tem início após 1-2 semanas, e está associada ao crescimento de capilares e fibroblastos para dentro da borda pleural, onde caracteriza-se a inexpansibilidade pulmonar, diminuição volumétrica do pulmão acometido e estreitamento dos espaços intercostais, com encarceramento estabelecido.

A videotoracoscopia é indicada em alguns casos de empiema. Na apresentação aguda ajuda na lavagem e evacuação da cavidade pleural, removendo a fibrina que impede a reexpansão pulmonar. No empiema loculado permite a ruptura de septos e remoção de debris fibropurulentos. Após a evolução para o estágio fibrótico, a chance de sucesso cai pela metade.

Retornando ao que é perguntado no enunciado, como vimos na tabela acima, em um paciente com pneumonia e pequeno derrame pleural cuja toracocentese revela líquido de baixa viscosidade e pouca celularidade, com um valor de LDH no líquido pleural aproximadamente 1,5 vezes o valor sanguíneo, podemos afirmar que apresenta empiema emfase aguda (opção (c) CORRETA).

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 25) O resultado da contagem da Escala de Glasgow de um paciente com traumatismo cranioencefálico, que abre os olhos apenas com estímulo verbal, responde a perguntas de maneira inadequada e retrai braços e pernas quando estimulada com uma agulha, é: d) 13.

Comentário: É inadmissível que a esta altura do campeonato um candidato a residência médica deixe de acertar este tipo de questão! Mas iremos a proveitá-la para revisar alguns aspectos importantes acerca da escala de coma de Glasgow (ECG). Nela são analisados três parâmetros: abertura ocular, resposta verbal e resposta motora (TABELA). Quanto menor a pontuação mais grave é a lesão e quanto maior a pontuação, melhor é o estado da vítima. A vítima é considerada em estado de coma quando sua pontuação é menor ou i gual a 8, estando inclusive indicada a intubação orotraqueal para proteção da via aérea.

ESCALA DE COMA DE GLASGOW Parâmetros Resposta Pontos O que significa ABERTURA Ao comando verbal 3 Abre os olhos só quando se fala À dor 2 Abre os olhos só com algum Sem resposta 1 Não abre os olhos de forma MELHOR RESPOSTA VERBAL Orientada 5 Sabe o nome, a idade, o dia da Confusa 4 Confusão de idéias, ainda que Palavras desconexas 3 Articula palavras inteiras, mas Emite sons 2 Não fala nenhuma palavra Sem resposta 1 Não emite nenhuma palavra ou MELHOR RESPOSTA MOTORA Obedece a comandos 6 Diante de um pedido, consegue Localiza a dor 5 Não move o membro, mas sabe Flexão normal 4 Diante de estimulo doloroso, Flexão anormal 3 Decorticação: braços em flexão, Extensão anormal 2 Descerebração: braços em Alteração leve: > 13, moderada 9 a 12 e grave < 8.

Vamos agora calcular a pontuação de Glasgow do paci ente do enunciado: ele abre os olhos apenas com estímulo verbal (nota 3), responde a perguntas de maneira inadequada (nota 3) e retrai braços e pernas quando estimulada com uma agulha (nota 4) - Total = 10 (opção (c) CORRETA).

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 26) Uma senhora de 45 anos veio ao ambulatório de cirurgia encaminhada pelo urologista. Segundo o encaminhamento, a paciente estava investigando litíase renal e fez ultrassonografia abdominal, que evidenciou cálculo único de vesícula biliar, com 3,1 cm de diâmetro. Questionada sobre sintomatologia biliar, referiu ser totalmente assintomática. A conduta mais adequada neste momento é: c) Colangiorressonância.

Comentário: Estamos diante de uma questão que encerra um assun to extremamente controverso na prática médica. Apesar de boa parte da literatur a internacional não recomendar a abordagem cirúrgica em casos como este, muitos Serviços de Cirurgia nacionais e internacionais indicam o procedimento operatório eletivo. Mas qual o motivo dessa discordância? Procure entender...

Os que defendem a abordagem conservadora - Baseiam-se nos dados da literatura que apontam que apenas 1-2% dos indivíduos com colelitíase assnitomática confirmada por exame de imagem (USG) desenvolvem complicações relacionadas aos cál culos biliares por ano. Assim, em um período de 20 anos, 2/3 dos pacientes assintomáticos permanecem sem sintomas. Além disso, foi observado que quanto maior é o tempo sem a presença de sintomas, menos provável é o surgimento dos mesmos. Transferindo essas informações para o caso do enunciado, nossa paciente apresenta cerca de 67% de probabilidade de chegar aos 65 anos sem nunca ter apresentado, sequer, uma cólica biliar. Logo, a seguinte pergunta se faz necessária: para quê operar esta paciente, visto que a operação, mesmo e letiva, não é isenta de risco?

Os que defendem a operação eletiva - Apesar do exposto no parágrafo acima, muitos cir urgiões indicam a operação eletivas nesses casos. O argumen to utilizado é, pelo menos, plausível, e exposto a seguir: Segundo eles, é preferível operar estes pacientes eletivamente, quando ainda apresentam bom risco operatório, do que operá-los n a vigência de uma complicação, que apesar de ser pouco provável em termos estatísticos, pode vir a ocorrer (aumentando sobremaneira o risco da operação). Este é o ponto de vista, por ex emplo, de algumas das referências bibliográficas dos principais concursos de residência (mas não de todos), incluindo-se, nesta lista, o Tratado de Cirurgia do Sabiston, 18ª edição (referência deste concurso)...

E então, em que corrente de pensamento você se enquadra? Infelizmente, qualquer que seja sua opinião, a resposta correta é a que se encontra na referência bibliográfica do concurso... Portanto, opção (d) CORRETA. Vale mencionar que não é a primeira vez que esta controvérsia da literatura é abordada em provas e que, inclusive, em algumas delas o gabarito considerado pela banca do concurso foi diferente (equivalente a opção (b) des ta questão). Portanto, é sempre importante que o candidato tenha conhecimento das referências bibliográficas utilizadas nos concursos do seu interesse, pois, infelizmente, a medicina é uma ciência inexata...

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 27) Dentre os marcadores tumorais protéicos em uso na atualidade, aquele que pode mostrar-se elevado na doença ovariana maligna é: d) CA-123.

Comentário: O CA-125 tem um papel controverso no rastreio do câncer de ovário; alguns autores defendendo sua dosagem periódica em pacientes de risco, outros apenas sua utilização no follow- up (acompanhamento pós-tratamento) do câncer (opção ( b) CORRETA). Apesar de ser normalmente feita de rotina, seu valor diagnóstico é discutível, pois várias condições benignas (leiomiomas uterinos, doença inflamatória pélvica, doença hepática, ovulação, insuficiência renal, carcinoma de endométrio, trompas, endocérvice, cólon, vias biliares, pulmão, mama, estômago, pâncreas, fígado, rins, adenomiose, diverticulite, após cirurgias, gravidez e endometriose) podem causar a sua elevação e assim levar à intervenção c irúrgica desnecessária.

Por outro lado, a sua dosagem, quando associada à ultra-sonografia transvaginal, tem grande especificidade para lesões malignas ovarianas. Cabe ressaltar que este marcador tem menos valor na forma mucinosa dos tumores epiteliais, onde os falso-negativos chegam a ultrapassar 20%. Outro grande problema são os resultados falso-negat ivos (próximos a 50%) dos tumores no estádio I; o valor de referência mais adotado para câncer é acima de 65 U/mL, embora ele esteja aumentado a partir de 35 U/mL, sendo este último valor para rastreio de doenças benignas, como a endometriose.

Opção (a) INCORRETA - O antígeno carcinoembrionário (CEA) pode ser detectado em pacientes com neoplasia do trato gastrointestinal e de outros sítios como pulmão e mama, sendo usualmente utilizado como marcador tumoral de neoplasias gastrointestinais, especialmente as colorretais. Devido a sua baixa especificidade, não é utilizado como teste diagnóstico, sendo atualmente mais aplicado na monitorização pós-operatória ou avaliaç ão do tratamento quimioterápico. O valor prognóstico das dosagens pré-operatórias ainda é controverso, embora alguns estudos mostrem associação entre níveis elevados e prognóstico desfavorável (níveis > 6 ng/ml estão envolvidos com recidiva tumoral após a colectomia {e não surgi mento de metástases}, independente do estadiamento). Ocasionalmente, um título elevado detecta metástases metacrônicas potencialmente ressecáveis no folow-up destes pacientes.

Opção (c) INCORRETA - Este marcador tumoral é indic ado no auxílio ao estadiamento e ao acompanhamento quimioterápico do câncer de pâncreas e trato biliar e, em segunda escolha, no câncer colorretal. O CA 19.9 possui sensibilidade variável com a localização do tumor: pâncreas 70% a 94%, vesícula biliar 60% a 79%, hepatocelular30% a 50%, gástrico 40% a 60% e colorretal 30% a 40%. Em menor freqüência, positiva-se também no câncer de mama, de pulmão e de cabeça e pescoço. Algumas doenças como cirrose hepática, pancreatite, doença inflamatória intestinal e doenças auto-imunes podem elevar o CA 19.9, sem ultrapassar 120 U/mL. No câncer de pâncreas, o CA 19.9 tem especificidade de 81% a 94%, sendo utilizado no diagnóstico diferencial entre câncer de pâncreas e pancreatite. Há um aumento de CA 19.9 em cerca de 99% dos casos de câncer de pâncreas, enquanto nas pancreatites crônicas em apenas 4%-10% e nas pancreatites agudas, 23%. Atualmente, parece ser um dos marcadores mais sensíveis e específicos utilizados para o diagnóstico diferencai l do câncer de pâncreas e de vesícula, apresentando 79,4% de sensibilidade e 79,2% de especificidade quando maior do que 20 U/mL. No momento, a maior aplicabilidade de uso do CA 19.9 é a de avaliar resposta à quimioterapia do câncer de pâncreas, já que a utilização de métodos de imagem é bastante limitada para este fim. No tocante ao câncer colorretal, dados atuais são i nsuficientes para recomendar o uso rotineiro do CA 19.9 para rastreamento, diagnóstico e para monitorização do tratamento de pacientes portadores desta neoplasia.

Opção (d) INCORRETA - Curiosamente este mesmo supos to marcador se fez presente na prova específica (R3) de cirurgia da UERJ 2008. O problema é que não há dados na literatura acerca deste marcador? GABARITO OFICIAL: (b).

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 28) Com relação aos tumores malignos do pâncreas, p odemos afirmar que teria melhor prognóstico, após sua ressecção cirúrgica, o: d) Tumor rabdoide.

Comentário: Certamente um dia o autor desta questão leu sobre os cistoadenocarcinomas pancreáticos... Ele descobriu que os cistoadenocarc inomas, em geral, se apresentam como grandes massas e têm um prognóstico melhor em comparação com o do adenocarcinoma e outro subtipos histológicos (opção (a) CORRETA e demais opções INCORRETAS). Viu também que esses tumores são mais comuns na faixa etária que v ai dos 60 aos 80 anos de idade e que podem localizar-se na cabeça / processo uncinado ou no corpo / cauda pancreática, apresentando formação cística em seu interior e envolvendo parte do órgão. A TC confirma esses achados.

Como você já está cansado de saber sobre o adenocar cinoma de pâncreas, vamos apenas abordar os dois outros tipos histológicos mencionados...

O carcinosarcoma de pâncreas é muito raro e possui um prognóstico sombrio, não respondendo adequadamente a qualquer modalidade terapêutica. Em geral, carcinosarcomas são neoplasias mistas (daí a denominação de tumor misto maligno), apresentando elementos de carcinomas e sarcomas. Existem muito poucos dados na literatura acerca deste tipo histológico (existem apenas 6 casos na literatura de carcinosarcomas pancreátic as comprovados pela imuno-histoquímica e / ou microscopia eletrônica), sendo ainda alvo de pesquisas.

Os tumores rabdóides pancreáticos são ainda menos c omuns que os carcinosarcomas, mas seu comportamento é extremamente agressivo. Este tipo histológico é mais comum nos rins e SNC, havendo, até o momento, 3 casos relatados na literatura mundial. Na realidade, nesta questão a intenção do autor foi de abordar o cistadenocarcino ma (e compará-lo ao adenocarcinoma, tipo histológico mais comum no pâncreas), visto que os tumores listados nas opções (c) e (d) são raríssimos.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 29) Com frequência, a doença renal crônica exige a confecção de uma fístula arteriovenosa para permitir a realização de sessões de hemodiálise. Es sas fístulas devem ser observadas diariamente em busca das possíveis complicações que as tornam ni adequadas, sendo correto dizer que a complicação mais comum é: d) Estenose do componente venoso proximal.

Comentário: Assunto pouco comum em provas, mas vamos aproveitá -la para aprender um pouco mais sobre o assunto... Um fácil acesso à corrente sangüínea é essencial para que o sangue possa circular até o dialisador (filtro ou capilar) e deste para o vaso, novamente. A fístula arteriovenosa (fístula AV) usada para diálise nada mais é que uma anastomose entre uma artéria e uma veia. A alteração no fluxo sanguíneo faz com que a veia se torne mais larga e mais resistente, permitindo, então, um fluxo de sangue rápido e a re alização de várias punções. Para que a veia da fístula esteja em boas condições para ser puncionada, ou como dizemos, para que a fístula 'amadureça', é necessário que a mesma seja confecci onada algumas semanas antes de ser utilizada.

As fístulas AV podem ser naturais (quando confeccionadas pelos vasos do próprio paciente) ou sintéticas (com a utilização de enxertos). As fístulas naturais dividem-se ainda em diferentes tipos, de acordo com as variadas possibilidades anastomóticas, sendo que o padrão mais utilizado é o de Brescia-Cimino (TABELA 1).

TABELA 1 - TIPOS DE FÍSTULAS NATURAIS AV Tipo Descrição Taxa de perviedade em 2 anos Brescia-Cimino Fístula radiocefálica autógena direta no punho 55-89% Fístula da tabaqueira anatômica Acesso direto autógeno do ramo posterior da artéria radial para a veia cefálica direita - - Transposição da artéria ulnar para a veia cefálica no antebraço - Fístula Braquicefálica Acesso direto autógeno braquicefálico no braço (entre a veia antecubital e a artéria braquial) 80% Transposição da veia Basílica Transposição autógena braquiobasílica no braço 73%

De uma forma geral, independentemente do tipo de fístula AV natual, os vasos (artéria e veia) podem ser anastomosados de diversas maneiras, incluindo anastomose látero-lateral, término- lateral (entre a artéria e a veia), término-lateral (entre a veia e a artéria) ou término-terminal.

Quanto às complicações deste tipo de fístula, a considerada mais comum é a falência na maturação (isto é, fazer com que a veia se torne ad equada para que possa ser utilizada). Nas fístulas maduras, a complicação mais comum é a estenose da extremidade venosa proximal (48% dos casos), seguida da trombose (9%) e dos aneurismas (7%). A síndrome do roubo arterial e a isquemia decorrente da síndrome ocorrem somente emcerca de 1,6% dos pacientes.

Já as fístulas sintéticas se diferenciam não apenas pelo local da anastomose, mas também quanto ao material utilizado nas próteses. De uma forma geral, as fístulas sintéticas apresentam maior tendência à trombose que as fístulas naturais, independentemente do tipo de enxerto utilizado. O material mais amplamente aceito é o PTFE (politetrafluoroetileno), sendo que recentemente o enxerto de poliuretano (Vectra), com características similares ao PTFE, vem sendo cada vez mais usado, com a vantagem de poder ser acessado dentro de 24 horas do implante. Quanto a taxa de perviedade em dois anos, esta se mostra inferior ao das fístulas naturais, sendo em média de 69%.

Quanto às complicações, estas podem ser recentes ou tardias (TABELA 2). TABELA 2 - COMPLICAÇÕES DAS FÍSTULAS AV SINTÉTICAS Recentes Tardias - Hemorragia no local da anastomose - Trombose por estreitamento de fluxo - Hemorragia secundária à punção com agulha - Trombose secundária à hiperplasia da íntima - Infecção (considerado o principal problema) - Falsos aneurismas, secundários à laceração do material do enxerto pela agulha de diálise - Síndrome do roubo vascular

Bem, após esta completa revisão, voltemos ao que o enunciado deseja saber: qual a complicação mais comum das fístulas? Apesar de a questão deixar claro que a pergunta se refere às fístulas maduras, ela não deixa claro o tipo de fístula a que o autor se refere (se natural ou sintética). Mas de acordo com as opções de resposta oferecidas, facilmente identificamos que a pergunta é sobre as fístulas AV naturais. Assim, de acordo com o exposto acima, não temos dúvida que a resposta CORRETA é a estenose da extremidade venosa proximal [opção (d)].

devemos lembrar que existem contra-indicações absolutas ao procedimento, sendo certo incluir nestas a do tipo: d) Insuficiência respiratória.

Comentário: A superfície exata e o mecanismo responsável pela hemofiltração na diálise peritonial são ainda desconhecidos. Grande parte da nossa comp reensão atual sobre a difusão na membrana peritonial vem da comparação com a hemodiá lise, um processo amplamente conhecido. Um dos pontos alvo de comparação é quant o a depuração de várias moléculas, que são bastante diferentes nas duas técnicas. Para voc ê ter uma idéia, a depuração da uréia ultrapassa os 100 litros por semana na hemodiálise, porém fica em torno de 70 l/semana na diálise peritonial (mas nada comparado com os 604 l/semana dos rins...).

Neste momento você pode estar se perguntando: Mas para quê utilizar um procedimento menos eficaz que a hemodiálise, se podemos submeter o pac iente a esta segunda técnica? Bem, assim como todo o procedimento na medicina, a diálise per itonial apresenta suas indicações e contra- indicações (que podem ser divididas em absolutas e relativas). Vamos a elas...

Indicações absolutas à diálise peritonial - Na realidade, existe apenas uma indicação absolu ta a este procedimento: a impossibilidade de submeter o paciente a hemodiálise, seja por um acesso vascular precário, seja por instabilidade do sistem a cardiovascular ou seja por uma diátese hemorrágica (pois o método não requer anticoagulaçã o).

Indicações relativas à diálise peritonial - Quando se deseja que o paciente tenha maior mobilidade, independência, menos restrições dietéticas e maior conforto.

Contra-indicações absolutas à diálise peritonial - Incluem a obliteração do espaço peritonial decorrente de operação prévia, inadequada depuração peritonial e a ausência de integridade diafragmática (opção (a) CORRETA).

Contra-indicações relativas à diálise peritonial - Incluem insuficiência respiratória secundária à infusão do dialisado e presença de grandes hérnias abdominais ou de neoplasias peritoniais malignas.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 31) Uma paciente de 44 anos encontra-se com quadro de dor abdominal em hipocôndrio direito, associada a náusea e vômitos há 24 horas. Ao exame físico, tem dor à palpação em andar superior do abdome, principalmente à direita, com sinal de Murphy positivo. Nesta situação, o exame com maior sensibilidade para confirmação diag nóstica é: d) Endoscopia.

confirmação diagnóstica de colecistite aguda? Bem, a resposta correta a esta questão não 99 encontra-se listada entre as opções. É a cintilografia das vias biliares com Tc-HIDA*, que possui 95% de sensibilidade e 95% de especificidade.

*O tecnécio 99 é injetado IV. Cerca de 85% dele é captado pelo fígado e excretado na bile. Em condições normais, a vesícula torna-se visível em 51 minutos, mas pode levar até 1 h em determinados casos. Se houver o enchimento da vesícula, o diagnóstico de colecistite aguda torna- se bastante improvável. Caso haja enchimento dos du ctos biliares mas não da vesícula, o diagnóstico está estabelecido.

E agora, não há resposta correta? Não é bem assim! Neste caso, devemos sempre ter bo m senso... O autor da questão não nos pede o exame ma is sensível entre todos os existentes, mas somente entre os listados nas opções de resposta. Assim, passemos a analisar cada um dos exames listados, começando pela resposta correta...

A ultra-sonografia (USG) é atualmente o método diagnóstico mais prático e utilizado no paciente com suspeita de colecistite aguda, devido, principalmente, a sua elevada acurácia, fácil realização e por ser amplamente disponível nos hospitais. Sua sensibilidade é de 85% e especificidade de 95%, a maior entre os exames listados (opção (c) CORRETA). Os achados ultra-sonográficos compatíveis com colecistite aguda incluem todos oslistados na TABELA e FIGURA. TABELA - ACHADOS ULTRA-SONOGRÁFICOS NA COLECISTITE CALCULOSA - Espessamento da parede vesicular (> 3 mm) - Distensão da luz vesicular (diâmetro > 4 cm) - Cálculos - Cálculo impactado no ducto cístico ou colo vesicular - Coleções líquidas pericolecísticas - Sinal de Murphy ultra-sonográfico* positivo - Hiperemia da parede vesicular ao Doppler *Trata-se do desconforto máximo sobre a vesícula biliar quando o transdutor é usado para comprimir o quadrante superior direito. Isto é frequentemente mais bem induzido com inspiração profunda que desloca o fundo vesicular abaixo das margens costais, permitindo compressão mais direta com o OBS: Embora nenhum dos achados listados na tabela seja patognomônico de colecistite aguda, a combinação de achados múltiplos deve fazer o diagnó stico correto.

radiológica de abdome agudo e a endoscopia digestiva não se encontram indicadas em casos suspeitos de colecistite aguda (opções (b) e (d) INCORRETAS).

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 32) O adenocarcinoma gástrico do tipo intestinal es tá associado a fatores ambientais e tem a sua patogênese relacionada à presença de gastrite atrófica e metaplasia intestinal. Sua principal via de disseminação é: d) Linfática.

Comentário: Em 1965, Lauren propôs uma classificação histológi ca com significados epidemiológico, etiológico, patológico e prognóstico claros, diferenciando os tumores gástricos em subtipos intestinal e difuso. O subtipo intestinal apresenta uma estrutura glandular semelhante àquelas encontradas no carcinoma de cólon (explicando a nomenclatura ?intestinal?), com difusa infiltração celular inflamatória e metaplasias inte stinais freqüentes. Este subtipo é o mais comum no Brasil e em outros países com alta incidência de câncer gástrico, predominando em homens (2:1), idade média em torno de 55 anos, e manifestando-se como lesões expansivas, polipóides e ulceradas na endoscopia (Borrmann I, II ou III), mais comumente encontrado no estômago distal.

Quase sempre este subtipo deriva de uma condição pr é-cancerígena da mucosa gástrica, como a gastrite crônica atrófica associada a áreas de meta plasia intestinal. Os fatores de risco principais incluem a gastrite crônica pelo H. pylori (principalmente quando adquirida na infância), a anemia perniciosa, baixo nível sócio-econômico e os fatores dietéticos (consumo de alimentos mal conservados, não-refrigerados ou conservados ao sal ; baixo consumo de vegetais verdes e frutas cítricas). O prognóstico deste subtipo é melhor; narealidade, menos pior...

Já o subtipo difuso é um tumor indiferenciado sem f ormação de glândulas, com células em anel de sinete (acúmulo de muco no citoplasma deslocando o núcleo para a periferia), apresentando menos infiltração inflamatória. É um tumor infiltra tivo, ao invés de expansivo, manifestando-se na endoscopia com úlceras infiltradas ou linite plásti ca (Borrmann III ou IV). Acomete mais o estômago proximal e tem um prognóstico pior que o subtipo intestinal. Tem uma incidência semelhante entre os sexos (1:1) e a idade média de apresentação é ma is jovem (em torno dos 48 anos).

TABELA - CLASSIFICAÇÃO DE LAUREN PARA O ADENOCARCIN OMA GÁSTRICO Intestinal Difuso Fatores ambientais Fator familiar Gastrite atrófica e metaplasia intestinal (H. pylori) Tipo sangüíneo A Homem > mulher Mulher > Homem Incidência aumenta com a idade Acomete pacientes mais jovens Padrão glandular Células pouco diferenciadas, em an el de sinete Disseminação hematogênica Disseminação linfática e transmural

Como podemos observar, o tipo de disseminação do su btipo intestinal de Lauren se dá preferencialmente por via hematogênica (opção (a) CORRETA).

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 33) Em pacientes vítimas de trauma torácico, a presença de tórax instável está relacionada à fratura de: d) Esterno.

Comentário: A fratura de pelo menos dois arcos costais consecutivos, com cada arco fraturado em dois pontos (segundo o novo ATLS), ou presença de disjunção costo-condral, determinam o tórax instável (opção (a) CORRETA). Este tipo de lesão denota trauma torácico grave, com importante acometimento pulmonar subjacente. Nesta entidade, o segmento fraturado perde totalmente a continuidade com a caixa torácica, permitindo o sur gimento da respiração paradoxal*.

*Durante a inspiração, condição onde a pressão intr apleural fica mais negativa, o segmento fraturado colaba; durante a expiração, o segmento f raturado sofre um abaulamento.

Este fenômeno aumenta o trabalho em respirar (principalmente pela dor imposta pelas fraturas) e pode determinar insuficiência respiratória, sobretudo em pacientes com doença pulmonar crônica e/ou trauma abdominal concomitante. No entanto, sabemos que a causa mais comum desta evolução adversa em pacientes com múltiplas fartura s de arcos costais é a contusão pulmonar subjacente e não propriamente o tórax instável.

Uma controvérsia: Na última edição do Sabiston Textbook of Surgery (2008), o tórax instável continua sendo definido como fratura de três ou mais arcos costais consecutivos, ao invés de dois, como descrito no ATLS.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 34) Um paciente de 55 anos, operado de hérnia inguinal direita, iniciou, no sétimo dia de pós- operatório, quadro de febre associado a drenagem de secreção purulenta pela ferida operatória. Após abertura dos pontos e coleta de material para cultura, o cirurgião iniciou tratamento antibiótico, visando principalmente à cobertura de: d) Enterococcus.

Comentário: Segundo o Tratado de Cirurgia do Sabiston, 18ª edição, a infecção da área cirírgica - IAC (= infecção da ferida operatória) é a complicaç ão infecciosa e a infecção hospitalar mais comum no pós-operatório, responsável por 38% de tod as as infecções nestes pacientes. Vários fatores estão relacionados a este tipo de infecção, entre eles os cuidados da equipe cirúrgica, a técnica utilizada, o tempo operatório, o local manipulado (tipo de ferida), entre outros. A infecção do trato urinário é a principal infecção não-cirúrg ica no pós-operatório, sendo considerado o segundo tipo de complicação infecciosa mais comum. As infecções do trato respiratório são a terceira principal causa (e a principal causa de morte devido a infecções hospitalares).

A microbiota das IAC está relacionada aos patógenos presentes na área anatômica exposta de um procedimento particular (TABELA) e tem sido relativamente fixa durante os últimos 30 anos. Segundos dados do sistema nacional de vigilância de infecções hospitalares (SNVIH) e do Centers for Disease Control (CDC), o Staphylococcus aureus (coagulase-positivo) permanece como o patógeno mais comum das IAC, seguido pela coagulase-negativa do Staphylococcus, PRINCIPAIS PATÓGENOS ENVOLVIDOS EM INFECÇÕES DE SÍT IOS ESPECÍFICOS

Localização (sítio) Microorganismos Pele Staphylococcus aureus; Staphylococcus coagulase negativo; Streptococcus Trato respiratório Staphylococcus aureus; Streptococcus pyogenes; Candida albicans; Trato digestivo Enterobactérias; Escherischia Coli; Staphylococcus aureus; Streptococcus Útero e anexos Escherischia Coli; Streptococcus faecalis; Klebsiella sp; Proteus sp; Pseudomonas sp; Staphylococcus aureus; Candida sp.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 35) Para o diagnóstico de refluxo gastroesofageano em pacientes portadores de hérnia hiatal com suspeita de esofagite, o exame mais adequado é: d) A pHmetria.

Comentário: Em qualquer que seja o caso, em todo paciente com suspeita de doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) o exame padrão-ouro para a c onfirmação diagnóstica e quantificação do refluxo é a pHmetria de 24 horas (opção (d) CORRETA). Este exame é realizado colocando-se um cateter fino contendo um ou mais eletrodos sólidos no esôfago. Esses eletrodos são espaçados entre si em 5-10 cm e são capazes de captar flutuaç ões no pH entre 2 e 7. Esses dados são transferidos e gravados em um gravador acoplado.

Diversas são as informações que podem ser retiradas deste exame, tais como o número total de episódios de refluxo (pH < 4), o episódio mais longo, o número de episódios com duração superior a 5 minutos e o grau de refluxo na posição ereta e supina. Esses dados normalmente são correlacionados ao histórico diário dos sintomas ap resentados pelo paciente. A correlação entre a queimação retroesternal ou dor torácica com queda d o pH no exame apresenta valor clínico significativo, pois ajuda a confirmar uma relação c ausa-efeito.

hiatal podem ser caracterizados. Assim, o resultado do exame pode contribuir para o planejamento cirúrgico.

Opção (b) INCORRETA - A esofagomanometria mede a pr essão em diversos pontos do interior do corpo esofagiano e no esfíncter esofagiano inferior (EEI) - o esfíncter esofagiano superior (EES) não é avaliado pelo exame. Isto é conseguido graças ao formato do aparelho, um tubo flexível contendo dispositivos sensíveis a pressão dispostos a cada 5 cm (um no EEI e outros 4 distantes do EEI 3, 8, 13 e 18 cm). Valores de pressão normai s para a passagem estática no EEI variam de 12 a 30 mmHg. Além dos valores pressóricos do EEI, o exame permite obter o comprimento total e intra-abdominal do EEI e a distância do esfíncter em relação às narinas. Em relação ao corpo esofagiano, é aferida a efetividade da peristalse (que deverá ser superior a 80% ? valores inferiores a 60% geralmente estão associados a DRGE importante) e a amplitude das contrações (valores inferiores a 30 mmHg geralmente estão tamb ém associados a DRGE importante). Portanto, o estudo manométrico permite avaliar a atividade motora do esôfago e a funcionalidade do EEI.

Mas quando indicar o exame na DRGE? Todo paciente no pré-operatório de DRGE e que apresente disfagia, independentemente da época do início dos sintomas, deverá ser submetido ao exame. Dependendo do resultado do exame, a conduta terapêutica poderá ser alterada. Por exemplo, nos casos de hipotonia grave do EEI, a fundoplicatura de 360 graus é preferida (em detrimento das fundoplicaturas parciais). Assim, resumidamente podemos concluir que a esofagomanometria é importante para determinar o tipo de válvula anti-refluxo mais adequada para o paciente com indicação cirúrgica na DRGE.

Opção (c) INCORRETA - A endoscopia digestiva alta ( EDA) é tida como o exame inicial para todos os pacientes portadores de DRGE que estão sendo con siderados para intervenção cirúrgica. Este método pode excluir outras afecções que podem cursar com refluxo gastroesofágico, tais como tumores gastroesofagianos, além de permitir a avaliação do estado da mucosa gástrica e esofagiana (esofagite), sob visão direta. Caso haja refluxo, a integridade ou o grau de lesão da mucosa esofagiana pode ser medida e incluída dentrode um escore (TABELA). Em nosso meio, dois sistemas de classificação das esofagites são u tilizados: o de Savary-Miller modificado TEBELA 1 - CLASSIFICAÇÃO ENDOSCÓPICA DE SAVARY-MILL ER MODIFICADA Grau Achado 0 Normal 1 Uma ou mais erosões lineares ou ovaladas em uma única prega longitudinal 2 Várias erosões situadas em mais de uma prega longit udinal, confluentes ou não, mas que não ocupam toda a circunferência do esôfago 3 Erosões confluentes que se estendem por toda a circunferência do esôfago 4 Lesões crônicas: úlceras e estenose, isoladas ou associadas às lesões nos graus 1 e 3 5 Epitélio colunar em continuidade com a linha Z: circunferencial ou não, de extensão variável, associado ou não a lesões de 1 a 4.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 36) Um homem de 59 anos foi atendido no pronto-socorro com febre e dor em região perineal. Após avaliação, foi diagnosticado abscesso perianal , que foi drenado. O paciente foi orientado pelo médico socorrista a procurar um proctologista para acompanhamento, pois este tipo de abscesso pode estar associado à presença de: d) Fístula.

Comentário: Questão clássica! Abscessos anais são coleções for madas, em sua grande maioria, a partir de infecções inespecíficas das glândulas anais (de Chiari) localizadas no espaço interesfincteriano (origem criptoglandular). Através da infecção primária de uma cripta anal (criptite), estrutura localizada na mucosa proximal do canal anal (FIGURA 1), haveria contaminação e formação de abscesso inicialmente da glândula anal, no espaço interesfincteriano, que poderia se estender para os outros espaços perirretais (FIGURA 2).

Já uma fístula é uma comunicação entre o canal anal e a margem do ânus por um trajeto fistuloso preenchido por tecido de granulação. A patogênese dos abscessos e fístulas é geralmente a mesma, com o abscesso representando a fase aguda e a fístula, a seqüela crônica. Isto explica a freqüente associação entre estas duas entidades (op ção (d) CORRETA).

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 37) Em pacientes desnutridos, a adequação do regime nutricional pode ser avaliada pela dosagem de proteínas plasmáticas. Das proteínas abaixo, a que é mais sensível por apresentar uma meia vida mais curta é: d) Albumina.

coagulação e proteínas com outras funções. A avaliação das concentrações de proteínas séricas e as proporções das diferentes frações de proteína têm considerável valor no diagnóstico em desordens agudas e crônicas.

As proteínas plasmáticas também dão informação indi reta da massa protéica visceral. A diminuição indica menor produção hepática, geralmente por défi cit nutricional. A albumina sérica tem meia vida aproximada de 20 dias, não sendo um bom marcad or de desnutrição aguda. A transferrina tem meia vida de 8 dias e a pré-albumina, dois a três dias, sendo a que mais precocemente se altera em um estado de desnutrição, sendo, portanto , um bom marcador para acompanharmos o suporte nutricional. As globulinas estão relacionad as, de uma forma geral, a resposta imune, sendo normalmente as últimas a sofrer alteração nos casos de desnutrição.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 38) Um paciente com quadro de oclusão intestinal re alizou tomografia computadorizada, que evidenciou pneumatose intestinal, levando a equipe a suspeitar de: d) Hérnia interna.

Comentário: A pneumatose intestinal (PI) é uma afecção incomum do trato gastrintestinal que se apresenta como múltiplos cistos cheios de gás ( FIGURA). Os cistos podem estar localizados na subserosa, na submucosa e, raramente, na camada muscular. Costumam variar em tamanho e são mais comuns no jejuno, seguido da válvula ileocecal e colo.

Figura: Isquemia mesentérica em um homem de 57 anos de idade. A TC demonstra a pneumatose intestinal (cabeças de seta), assim como espessamento do cólon ascendente (setas brancas pequenas).

Nos neonatos, a PI em geral está associada a enterocolite necrotizante. Em adolescentes e adultos, costumam associar-se a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) ou a estados de imunocomprometimento (AIDS, pós-transplantes, em associação com leucemi a, linfoma, vasculite ou doença vascular colagenótica, pacientes em uso de quimioterápicos ou corticosteróides). Outras doenças associadas incluem as inflamatórias, obstrutivas, isquêmicas ou infecciosas do intestino, algumas iatrogenias (endoscopias ou confecção de jejunostomias) e doenças extra-intestinais, como o diabetes.

Repare que pelas associações descritas em nosso comentário, temos duas opções de resposta corretas (obstrução mecânica e isquemia intestinal) , você concorda? De certa forma sim... Apesar de ser clássica a relação entre a PI e isquemia mes entérica (onde, quase sempre, a PI associa-se a necrose intestinal), é descrita na literatura a relação entre pneumatose intestinal e obstrução intestinal (sem, no entanto, estar explícito o tipode obstrução, se mecânica, funcional etc.). Assim, apesar de a opção (c) ser mais clássica, de forma n enhuma se pode excluir a opção (b)... Bola fora do autor da questão, visto que está claro que no se gundo parágrafo da página 1371 do Tratado de Cirurgia do Sabiston, 17ª edição (e também na 18ª edição do mesmo livro, capítulo 47 - este último, referência deste concurso), que esta afecçã o está associada a ambas as condições.

DISCORDAMOS DO GABARITO OFICIAL! EM NOSSO ENTENDIMENTO, CONSIDERAMOS CORRETAS AS ALTERNATIVAS (b) e (c).

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 39) Uma paciente de 34 anos procurou o ambulatório de cirurgia, referindo dor de forte intensidade na região supraumbilical. Ao ser examinada, evidenc iou-se uma hérnia epigástrica de conteúdo irredutível, sugerindo o encarceramento de: d) Gordura pré-peritoneal.

Comentário: Questão conceitual! As hérnias epigástricas são de finidas como a protusão de gordura pré-peritonial ou do próprio peritônio, através de defeito na linha alba, no espaço compreendido entre o apêndice xifóide e a cicatriz umbilical (portanto, estando localizadas na região supra-umbilical) - opção (d) CORRETA. A sintomatologia costuma estar ausente em grande parte dos casos, entretanto, alguns pacientes podem apresentar dor mal definida em epigástrio e mesogástrio, associados ou não a um pequeno abaulam ento. Quando a intensidade da dor é desproporcional ao tamanho da hérnia deve-se pensar em encarceramento da gordura pré- peritonial, indicando cirurgia.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 40) Um paciente de 57 anos, portador de hipertensão controlada, encontra-se em pré-operatório de colectomia direita. A sua classificação, segundo a American Society of Anesthesiologists (ASA), é: d) IV.

TABELA - AMERICAN SOCIETY OF ANESTHESIOLOGISTS (ASA) ASA 1 ASA 2 Distúrbio sistêmico leve a moderado, causado por distúrbio clínico ou cirúrgico que esteja Exemplo: Pacientes com idade < 1 ano ou > 70 anos; HAS controlada; DM compensado, sem complicações; tabagismo sem DPOC; anemia; obesidade leve; gestantes. ASA 3 Distúrbio sistêmico grave, causado por distúrbio clínico ou cirúrgico, que limite as Exemplo: ICC compensada; angina estável; IAM prévio; HAS não controlada; asma; IRC; ASA 4 Distúrbio sistêmico grave, causado por distúrbio clínico ou cirúrgico, incapacitante, com Exemplo: Angina instável; DPOC sintomático; ICC descompensad a; síndrome ASA 5 Moribundo, o qual não se espera que sobreviva 24 ho ras, com ou sem o procedimento. Exemplo: Falência de diversos órgãos; sepse grave; coagulopa tia grave não controlada; rotura de aneurisma aórtico, hemorragia intracraniana com pressão intracraniana elevada.

ASA 6 Paciente com morte cerebral declarada, cujos órgãos serão retirados para transplante. - E Adicionar a letra ?E? caso o procedimento cirúrgicoseja de emergência. Exemplo: Paciente ASA 1E = Paciente anteriormente saudável q ue será submetido à apendicectomia de emergência.

Bem, correlacionando os dados da tabela com a história do paciente, não encontramos dificuldade em classificá-lo como ASA II.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 41) Adolescente, 15 anos, procurou o serviço de saúde com queixa de dor abdominal, predominante em hipocôndrio direito, náuseas e vômi tos. Refere também fezes esbranquiçadas e urina escura. Ao exame físico, mostra-se hipocorada +/6+, ictérica +/4+, com dor à palpação superficial e profunda em hipocôndrio direito e IMC = 38. Sem outras alterações ao exame. A hipótese diagnóstica mais provável é d) Abscesso hepático.

fecal (fezes esbranquiçadas) podem estar presentes em uma parcela dos pacientes, tornando o diagnóstico bastante provável, especialmente na fai xa etária pediátrica, onde os principais diagnósticos diferenciais (tumor periampular e pancreatite) são menos comuns. Exames complementares podem ser necessários para excluir o utros transtornos gastrointestinais, em especial a pancreatite aguda. A ultra-sonografia é a modalidade de escolha na suspeita de colelitíase, pois é um exame sensível, isento de rsicos, acessível na grande maioria dos hospitais e barato.

Opção (b) INCORRETA - A anemia hemolítica resulta quando a taxa de destruição excede a capacidade da medula óssea em produzir hemácias. O tempo normal de sobrevivência de uma hemácia é 120 dias (meia-vida de 55-60 dias), e apr oximadamente 0,85% das hemácias são removidos e substituídos a cada dia. Durante a hemólise, o tempo de sobrevida das hemácias é encurtado e então há um decréscimo em sua contagem; então, a eritropoietina se torna aumentada e estimula a atividade da medula óssea, acarretando o incremento na produção de hemácias, que volta a aumentar. Isso se reflete em um aumento da percentagem de reticulócitos no sangue (hemácias jovens). Assim, a hemólise deve ser suspe itada como uma causa da anemia se uma contagem elevada de reticulócitos está presente (da do ausente no caso).

A contagem de reticulócitos também pode ser elevada, como resposta à perda aguda de sangue ou por um curto período após a terapia de reposição de ferro, vitamina B12 ou ácido fólico. A hiperplasia resultante da anemia hemolítica crônica em crianças, especialmente talassemia, pode ser tão extensa que os espaços medulares expandem à custa do osso cortical. Estas mudanças podem ser evidentes ao exame físico ou em radiografias do crânio e ossos longos. Essa é a gênese da característicafascies do talassêmico, com proeminência dos maxilares.

Avaliação direta da gravidade da hemólise requer me dição das hemácias, tempo de sobrevida utilizando hemácias marcadas com o radioisótopo. Al ém disso, testes indiretos podem ser utilizados, tais como a dosagem da excreção biliar de derivados de pigmentos heme e o urobilinogênio urinário e fecal. Cálculos biliares de bilirrubinato de cálcio podem ser formados em crianças com hemólise crônica. Elevações dos níveis séricos de bilirrubina não conjugada e desidrogenase láctica também podem acompanhar a hem ólise. Desta forma podemos concluir que independente da causa da hemólise, o paciente pode evoluir com sintomatologia de litíase biliar, caso ele venha a desenvolver colelitíase sintomática...

Opção (c) INCORRETA - Doença de Wilson (degeneração hepatolenticular) é u ma desordem autossômica recessiva caracterizada por alterações degenerativas no cérebro, doença hepática, e anéis de Kayser-Fleischer na córnea. Formas de doença hepática Wilsoniana incluem hepatomegalia assintomática (com ou sem esplenomega lia), hepatite subaguda ou crônica e insuficiência hepática fulminante. Cirrose criptogê nica, hipertensão portal, ascite, edema, sangramento de varizes, ou outros efeitos de disfunção hepática (puberdade tardia, amenorréia, o defeito de coagulação) podem ser manifestações da d oença de Wilson.

Apresentações da doença são variáveis, com tendênci a a padrões familiares. Quanto mais jovem o paciente, o envolvimento hepático mais provavelment e será a manifestação predominante. As mulheres são três vezes mais propensas do que os ho mens de apresentar-se com insuficiência hepática fulminante. Após 20 anos de idade, predomi nam os sintomas neurológicos.

elevados. Manifestações incomuns incluem artrite, cardiomiopatia e endocrinopatia (hipoparatireoidismo).

A doença de Wilson deve ser considerada em crianças e adolescentes com doença hepática inexplicada aguda ou crônica, sintomas neurológicos de causa desconhecida, hemólise aguda, doenças psiquiátricas, alterações comportamentais, síndrome de Fanconi, ou doença óssea inexplicada. A suspeita clínica é confirmada pelo estudo dos índices do metabolismo de cobre.

Opção (d) INCORRETA - Na era pré-antibiótica, os doentes com um abscesso piogênico do fígado normalmente apresentavam-se com febre aguda, dor no quadrante superior direito, e, em muitos casos, choque. Após a introdução dos antibióticos, a apresentação do abscesso hepático tornou-se menos aguda. A apresentação de hoje é muitas vezes insidiosa, especialmente em pacientes idosos, e é caracterizada por mal-estar, febre baixa, perda de peso, e dor abdominal que podem aumentar com o movimento. Os sintomas podem estar presentes durante 1 mês ou mais antes de um diagnóstico é feito. Abscessos múltiplos são típicos quando de doença biliar. Quando um abscesso situa-se próximo da cúpula hepática, a dor pode ser referida no ombro direito, ou uma tosse resultante da irritação do diafragma ou atele ctasia podem estar presentes.

O exame físico geralmente revela febre, hepatomegaila, fígado e ternura, que é acentuado pelo movimento ou percussão. Esplenomegalia é incomum, e xceto com um abscesso crônico. Ascite é rara, e na ausência de colangite, icterícia está presente apenas no final do curso da doença. A hipertensão portal pode acompanhar a recuperação se a veia porta foi trombosada. Os achados laboratoriais incluem anemia, leucocitose, uma elevada VHS e os resultados dos testes bioquímicos, especialmente um elevado nível séricode fosfatase alcalina também aumentada.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 42) Adolescente, 16 anos, procurou o serviço de saúde por apresentar astenia. Ao exame, hipocorada +++/4+, hidratada, pressão arterial acim a do percentil 95, altura para a idade abaixo do percentil 5 e peso para estatura entre o percentil 5 e 10, FR = 30 irpm. Murmúrio vesicular universalmente audível sem alterações. FC = 100 bpm, ritmo cardíaco sem alterações. B4 hiperfonética. Apresenta também edema mole indolor em membros inferiores e discreto edema em face. Mãe refere que a jovem apresentou três episód ios de infecção do trato urinário na infância. Diante do diagnóstico mais provável, a causa da ane mia é deficiência de: d) Cianocobalamina.

Comentário: As manifestações clínicas da doença renal podem ser agrupadas em síndromes razoavelmente bem definidas. Alguns são peculiares a doenças glomerulares, e outros estão presentes em doenças que afetam qualquer um dos componentes. Inicialmente podemos diagnosticar que esta paciente apresenta insuficiência renal crônica decorrente de inúmeras infecções urinárias mal tratadas. Neste comentário, relembraremos um pouco as doenças renais e suas síndromes, dando ênfase no final à insuficiência renal crônica, que é o que responderá a questão.

na ausência de lesão parenquimatosa. Azotemia pós-r enal é vista quando o fluxo urinário está obstruído para além do nível do rim (ureter, por eexmplo). Nestes casos, o alívio da obstrução é seguido pela correção da azotemia.

Quando a azotemia torna-se associada com uma constelação de sinais e sintomas clínicos e alterações bioquímicas, passa a ser denominada uremia. Esta é caracterizada não só por falta de função excretora renal, mas também por uma série de alterações metabólicas e endócrinas resultantes da lesão renal. Urêmicos frequentemente manifestam envolvimento secundário do sistema gastrointestinal (por exemplo, gastroenterite urêmica), nervos periféricos (por exemplo, a neuropatia periférica), e coração (por exemplo, per icardite urêmica fibrinosa).

Façamos uma breve descrição da apresentação clínica de algumas síndromes renais, dando ênfase no final do comentário à insuficiência renal crônica, que é o tema da questão: · Síndrome nefrítica ocorre devido à doença glomerular e é dominada pelo início agudo geralmente com hematúria visível, proteinúria leve a moderada e hipertensão; é a apresentação clássica de glomerulonefrite pós-estreptocócica agu da. Glomerulonefrite rapidamente progressiva é caracterizada por uma síndrome nefrítica com declíion rápido (horas ou dias) da TFG.

· A síndrome nefrótica, também ocorre devido à doença glomerular, sendo caracterizada por proteinúria maciça (> 3,5 g/dia), hipoalbuminemia, edema grave, hiperlipidemia e lipidúria.

· Defeitos dos túbulos renais são manifestados por poliúria (formação excessiva de urina), noctúria e distúrbios eletrolíticos (por exemplo, acidose metabólica). Os defeitos são o resultado de doenças que afetam diretamente a estrutura tubular (por exemplo, doença cística medular) ou por disfunções tubulares. Estes últimos podem ser herdados (por exemplo, diabete nefrogênico familiar, cistinúria, acidose tubular renal) ou adquiridos (por exemplo, nefropatia por chumbo).

· Infecção do trato urinário (ITU) é caracteriza da por bacteriúria e piúria (bactérias e leucócitos na urina). A infecção pode ser sintomática ou assintom ática, podendo acometer os rins (pielonefrite) ou bexiga (cistite).

· Obstrução do trato urinário e tumores renais t êm manifestações clínicas variadas com base na localização anatômica específica e natureza da lesã o.

· Insuficiência renal aguda é dominada por oligúria ou anúria (diminuição ou ausência de fluxo de urina) e início recente de azotemia. Pode resultar de lesão glomerular, intersticial, vascular ou lesão tubular aguda.

· Insuficiência renal crônica, caracterizada por sintomas e sinais de uremia, é o resultado final de todas as doenças crônicas do parênquima renal. De uma forma geral, a deteriorização da função renal até o estágio de insuficiência renal franca é progressiva e costuma seguir uma série etapas que se fundem entre si.

1. Na reserva renal diminuída, a TFG é de cercade 50% do normal. Os níveis séricos de uréia e creatinina são normais, e os pacientes são assintom áticos. No entanto, eles são mais suscetíveis ao desenvolvimento de azotemia com um insulto adicional renal.

2. Na insuficiência renal, a TFG é de 20-50% do normal. Azotemia aparece, geralmente associada à anemia e hipertensão. Poliúria e noctúr ia podem ocorrer como resultado da diminuição da capacidade de concentração. Estresse súbito (por exemplo, com nefrotoxinas) pode precipitar o surgimento da uremia.

o volume e composição de soluto, e os pacientes des envolvem edema, acidose metabólica e hipercalemia (TABELA). A uremia pode causar acometimento neurológico, gastrointestinal e complicações cardiovasculares. Conforme a TFG diminui, maiores são os sintomas e a gravidade MANIFESTAÇÕES DA DOENÇA RENAL CRÔNICA E UREMIA Fluidos e Eletrólitos Desidratação Edema Hipercalemia Acidose metabólica Cálcio e Fosfato Hiperfosfatemia Hipocalcemia Hiperparatireoidismo secundário Osteodistrofia renal Hematológica Anemia (de doença crônica e por deficiência de eritropoietina) Diátese hemorrágica Circulação Hipertensão Insuficiência cardíaca congestiva Cardiomiopatia Edema pulmonar Pericardite urêmica Gastrointestinal Náuseas e vômitos Sangramento Esofagite, gastrite, colite Neuromuscular Miopatia Neuropatia periférica Encefalopatia Dermatológica Prurido Dermatite

Observe na tabela que muitos dos sintomas apresentados pelo paciente do enunciado aí se encontram (destacados em negrito). Além disso, a própria tabela responde a origem da anemia da paciente...

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 43) Menino de seis anos de idade refere vários epis ódios de dispnéia, tosse com secreção purulenta e febre. No momento, apresenta os mesmos sintomas. A hipótese diagnóstica sugerida é fibrose cística. Em relação a essa hipótese, é correto afirmar que: b) Valores maiores que 60 mEq/L de cloro no suor revelam diagnóstico de fibrose cística. c) Os achados radiológicos são típicos, caracterizados por áreas de hipotransparência e aerobroncograma.

d) Os achados de S. Aureus ou P. Aeruginosa na cultura de escarro afastam a possibilidade diagnóstica de fibrose cística.

Comentário: A fibrose cística (FC) é uma doença autossômica recessiva. Além de a doença acometer os pulmões, os pacientes com FC clássica g eralmente apresentam insuficiência pancreática exócrina. O diagnóstico da FC é feito n o primeiro ano de vida em mais de 70% dos casos, chegando a 85% até o 5º ano. No entanto, 8% das crianças com fibrose cística não são diagnosticados após os 10 anos de idade. As características clínicas precoces são de má digestão ou outras manifestações pancreáticas e intestinais, enquanto sintomas pulmonares ocorrem um pouco depois.

As características de apresentação durante a infância incluem íleo meconial, má absorção (que leva a deficiência do desenvolvimento pôndero-estatural, com fezes frequentes e gordurosas, que bóiam ou pingam no vaso) e prolapso retal. A função pulmonar é normal em pacientes com FC ao nascimento, mas é responsável por grande parte da m orbidade e da quase totalidade da mortalidade associada à FC depois do período neonatal. A gravidade da doença pulmonar depende de fatores conhecidos e desconhecidos, incluindo a infecção crônica por Pseudomonas Aeruginosa e por fungos (Aspergillus) associado ao estado nutricional do paciente e provavelmente sobre o efeito de genes modificadores não identific ados (opção (a) INCORRETA). O achado de S. aureus ou P. aeruginosa na cultura das vias aéreas inferiores (escarro) sugere fortemente o diagnóstico de FC (opção (d) INCORRETA). As variações na sua apresentação e características clínicas da FC refletem diferentes combinações de mutações do gene CFTR, genes modificadores e fatores ambientais.

- O diagnóstico da FC tem sido baseado em um teste de suor quantitativo positivo (Cl ? 60 mEq/l) em conjunto com uma ou mais das seguintes características: típica doença pulmonar obstrutiva crônica, insuficiência pancreática documentada, ou uma história familiar positiva (opção (b) CORRETA). Os critérios diagnósticos têm sido recomendados para incluir procedimentos de testes adicionais. Uma resposta nasal anormal bioelétrica em protocolos de testes específicos também confirma o diagnóstico. Quando realizados de forma adequada, estes testes são bastante confiáveis.

Resultados falso-positivos e falso-negativos são ob servados em recém-nascidos, nos pacientes com desnutrição, na presença de alguns medicamentos , ou se o suor for obtido de forma inadequada. Achados radiológicos podem sugerir o diagnóstico, m as não são específicos (opção (c) INCORRETA). Hiperinsuflação pulmonar oco rre cedo e pode ser negligenciado, na ausência de infiltrados ou densidades entremeadas. Espessamento e obstrução brônquica e sombras em anel sugerindo bronquiectasias geralmente aparecem em lobos superiores. Densidade nodular e atelectasia desigual também podem ocorrer. Linfonodos hilares podem ser proeminentes. Com o avanço da doença, hiperinsuflação importante com diafragma acentuadamente deprimido e uma sombra estreita cardíaca são observados. Pode também ocorrer formação de cistos e bronquiectasias extensas.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 44) Recém-nascida de parto normal, a termo, adequada para a idade gestacional, APGAR 8 e 9, com características de síndrome de Turner. Apresenat, no segundo dia de vida, taquidispnéia, com tiragem intercostal, ritmo cardíaco regular em três tempos, frequência cardíaca elevada, sopro sistólico na região paraesternal esquerda no tercei ro espaço intercostal, pressão arterial em membro superior direito elevada, fígado a 4 cm do rebordo costal direito. O diagnóstico mais provável é: a) Hipoplasia de ventrículo esquerdo.

Opção (a) INCORRETA - Hipoplasia do coração esquerdo (HCE) é relativamente rara, com uma prevalência de 1:3.500 nascidos vivos. Pode haver hipoplasia da valva mitral, ventrículo esquerdo, valva aórtica e aorta ascendente em um nível que ocoração à esquerda não é capaz de suportar a circulação sistêmica. Os pacientes são cianóticos e desenvolvem hiperfluxo pulmonar grave em recém-nascidos. A apresentação envolve frequentemen te colapso circulatório e quando o canal arterial se fecha causa deficiência de perfusão sis têmica. O exame clínico é notável pela cianose que estes pacientes apresentam. A radiografia de tórax revela cardiomegalia e aumento da vascularização pulmonar.

O tratamento envolve a identificação precoce e inst ituição de infusão de prostaglandina para manter a patência ductal. Cirurgia paliativa na primeira semana de vida apresenta taxa de mortalidade de aproximadamente 10% em vários grande s centros médicos. Esses pacientes normalmente necessitam de outras cirurgias ao longo da infância. Embora esses pacientes tenham uma tolerância ao exercício e diminuição do risco de falência ventricular direita a longo prazo, eles podem ter uma razoável qualidade de vida na infânci a.

Opção (b) INCORRETA - Comunicação interventricular (CIV) é a malformação cardíaca mais comum e responde por 25% das cardiopatias congênitas. Os defeitos podem ocorrer em qualquer parte do septo interventricular, mas a maioria é do tipo membranosa e localizam-se em região póstero-anterior ao folheto septal da valva tricúspide. O CIV supraventricular, localizado entre a crista e o músculo papilar do cone pode ser associado à estenose pulmonar e outras manifestações da tetralogia de Fallot. Já o CIV sup racristal são menos comuns e encontrados logo abaixo da válvula pulmonar. Os achados clínicos de pacientes com CIV variam de acordo com o tamanho do defeito e do fluxo sanguíneo pulmonar epressão. No pequeno , que é o mais comum, os pacientes são assintomáticos , e a lesão cardíaca é geralmente encontrada durante o exame físico de rotina. Caracteristicamente, uma voz áspera, ou sopro holossistólico está presente. Um sopro sistólico áspero e curto localizado no ápice em um recém-nascido é frequentemente um sinal de um pequeno CIV muscular.

Em CIV's grandes, com o fluxo sanguíneo pulmonar excessivo e hipertensão pulmonar, pode ocorrer dispnéia, dificuldade de alimentação, cresc imento deficiente, transpiração profusa, infecções pulmonares e insuficiência cardíaca na primeira infância (até 2 anos). Cianose é geralmente ausente, mas às vezes é observado durante infecções ou episódios de choro.

O sinal clássico da coarctação da aorta é uma dispa ridade na pulsação e na pressão arterial nos braços e pernas. O pulso femoral tibial posterior, poplíteo epedis dorsalis são fracos (ou ausentes em até 40% dos pacientes), em contraste com os pulsos dos braços e dos vasos carotídeos. Os pulsos radial e femoral devem sempre ser palpados simultaneamente para avaliação de um retardo radial/femoral. Normalmente, o pulso femoral ocorre pouco antes do pulso radial. Em pessoas normais (exceto recém-nascidos), pressão arterial s istólica nas pernas obtidas pelo método do esfigmomanômetro é de 10-20 mmHg maior do que nos braços, já na coarctação da aorta, a pressão sanguínea nas pernas é menor do que nos braços. Este diferencial de pressão arterial é comum em pacientes com coarctação que têm mais de 1 ano; cerca de 90% deles têm hipertensão arterial sistólica em uma extremidade superior maior que o percentil 95 para a idade (sendo este o principal achado do caso que reforça este como a principal hipótese diagnóstica).

Os recém-nascidos ou crianças com coarctação grave, geralmente incluindo algum grau de hipoplasia do arco transverso, apresentam inicialmente sinais de hipoperfusão inferior do corpo, acidose e insuficiência cardíaca grave. Estes sinais podem surgir dias ou semanas após o encerramento do canal arterial. Caso seja detectado antes do fechamento ductal, os pacientes podem apresentar cianose diferencial, melhor demonstrada por oximetria simultânea das extremidades superiores e inferiores. No exame físci o, o coração é grande, e um sopro sistólico é ouvido ao longo da borda esternal esquerda.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 45) Mãe de menina de 11 anos procura o serviço de s aúde, buscando tirar suas dúvidas em relação à menarca, ocorrida há um mês. Ao exame fís ico, não observamos nenhuma alteração, a não ser pressão arterial sistólica e diastólica em membro superior esquerdo de 145 e 92 mmHg, respectivamente. Mãe informa que, em outras duas op ortunidades, foi verificada pressão arterial elevada. É correto afirmar que, em relação à hipert ensão arterial: a) Depois do primeiro ano de vida, é mandatária a a ferição da pressão arterial. b) Na maioria das vezes, o paciente é sintomático e a cefaléia é o sintoma mais comum. c) Em adolescentes, a hipertensão, na maioria das v ezes, é secundária a glomerulonefrites. d) Trombo formado a partir da cateterização da artéria umbilical é uma das causas de hipertensão arterial em crianças.

Comentário: A pressão arterial é o produto do débito cardíaco e resistência vascular periférica. Um aumento no débito cardíaco ou qualquer resistência periférica resulta em um aumento na pressão arterial. Quando a hipertensão é o resultad o de outro processo de doença, é denominada hipertensão secundária. Quando nenhuma causa identi ficável pode ser encontrada, ela é referida como hipertensão primária ou essencial. Muitos fato res, incluindo hereditariedade, dieta, estresse e obesidade, podem desempenhar um papel no desenvolvimento da hipertensão essencial.

A hipertensão arterial sistêmica ocorre comumente e m adultos e, se não tratada, representa um importante fator de risco para infarto do miocárdio , acidente vascular cerebral, insuficiência renal e retinopatia. A prevalência de hipertensão aumenta c om a idade, variando de 15% em adultos jovens a 60% em indivíduos com mais de 65 anos.

quase metade dos adultos hipertensos apresentaram uma pressão arterial > percentil 90 quando crianças.

Portanto, a medição precisa da pressão arterial dev e ser parte do exame físico anual de rotina de todas as crianças a partir de 3 anos de idade ou mais! A história completa da família sobre hipertensão deve ser perguntada. A medição precisa da pressão arterial requer muita atenção ao conforto do paciente e é altamente dependente da utilização adequada dos equipamentos. A obtenção de uma medida precisa da pressão arterial em crianças é o mais difícil de ser avaliado no exame físico. Pacientes de qualquer idade têm algumnível de ansiedade associada à medição da pressão arterial que pode levar a um falso diagnóst ico de hipertensão. A pressão arterial pode ser medida com o paciente sentado ou deitado; nas crianças a aferição poderá ser realizada no colo da sua mãe. Medidas tomadas posteriormente para a c omparação devem ser obtidas com o paciente na mesma posição. Atenção especial ao tama nho do manguito é necessária para evitar erros no diagnóstico. Uma grande variedade de tamanhos de manguitos deve estar disponível, o manguito deve abraçar completamente a parte superior do braço para garantir a compressão uniforme devendo cobrir pelo menos 2/3 do comprimento do braço e 80-100% da sua circunferência. Um manguito que é demasiado curto ou estreito aumenta artificialmente a pressão arterial. A pressão arterial deve ser obtida em tod as as 4 extremidades para detectar coarctação da aorta.

Crianças e adolescentes com hipertensão essencial normalmente são assintomáticos , a elevação da pressão arterial é geralmente leve e é detectada durante um exame de rotina ou de avaliação antes da participação em atividade esport iva. Estas crianças podem ter obesidade leve a moderada. As crianças com hipertensão secundária po dem ter elevações da pressão arterial variando de leve a grave. As manifestações clínicasda doença subjacente, como insuficiência de crescimento em crianças com doença renal crônica, são as razões mais frequentes para detectar a hipertensão. Alguns sintomas podem ser observados, tais como dor de cabeça (observe que este sintoma não é colocado como o mais comum no enuncia do), tonturas, epistaxe, anorexia, alterações visuais e convulsões. Encefalopatia hipertensiva é sugerida pela presença de vômitos, elevação da temperatura, ataxia, estupor e convulsõ es.

A hipertensão secundária é mais comum em bebês e cr ianças pequenas. Muitas doenças da infância podem ser responsáveis tanto pela elevação aguda quanto crônica da pressão arterial. Hipertensão arterial no recém-nascido é mais freque ntemente associada a cateterização da artéria umbilical e trombose da artéria renal (opção (d) CORRETA). Hipertensão durante a infância pode ser devido à doença renal, coarctação da aorta, dis túrbios endócrinos, ou medicamentos.

Em adolescentes, o uso de drogas, agentes terapêuticos e toxinas podem causar hipertensão. A cocaína pode provocar um rápido aumento na pressão sanguínea e pode resultar em convulsões ou hemorragia intracraniana. O uso do tabaco também pode aumentar a pressão arterial. Agentes simpaticomiméticos utilizados como descongestionantes nasais, inibidores de apetite e estimulantes para o transtorno de déficit de atençã o produzem vasoconstrição periférica e diferentes graus de estimulação cardíaca. Os contraceptivos orais devem ser suspeitados como uma causa da hipertensão arterial em adolescentes d o sexo feminino, embora a incidência seja baixa.

A hipertensão essencial é a forma mais comum de hip ertensão em adultos, e é reconhecido com mais frequência em adolescentes do que em crianças mais novas. É muitas vezes acompanhada de uma forte história familiar. A causa da hipertensão essencial é provável que seja multifatorial; a obesidade, as alterações genéticas nos transportadores e canais de cálcio e sódio, a reatividade do músculo liso vascular, o sistema renina-angiotensina, e resistência à insulina têm sido implicados nesta desordem.

hipertensão, se comparadas às crianças com pressão arterial no percentil 50. Adolescentes com hipertensão essencial podem progredir de débito car díaco elevado e resistência vascular sistêmica normal para o padrão adulto do débito cardíaco normal, com elevada resistência vascular sistêmica. As diferenças raciais foram observadas: os adultos negros com hipertensão têm maiores elevações da resistência periférica, enquanto que os adultos hipertensos brancos mostram um aumento do débito cardíaco.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 46) Menina de oito anos apresenta ?rash? em face após exposição ao sol, artrite em joelhos e fraqueza muscular proximal há uma semana. Ha três d ias, passou a apresentar mancha violácea em torno dos olhos. O diagnóstico mais provável des ta menina é: d) Lúpus eritematoso sistêmico.

Opção (a) CORRETA - Dermatomiosite juvenil (DMJ) é a miopatia inflamatória pediátrica mais comum; é também uma vasculopatia sistêmica com achados cutâneos típicos e áreas focais de miosite, resultando em fraqueza muscular proximal progressiva. Os sintomas são geralmente insidiosos, iniciando com achados constitucionais (febre, cansaço); o rash cutâneo é típico aparecendo em áreas expostas ao sol seguido dos sin tomas de fraqueza muscular. O eritema violáceo (heliotrópico) periorbital é típico e pode se estender até o nariz, associado ou não a edema facial e telangiectasias palpebrais (50-90% dos casos). Outro sinal que pode ser observado é a presença de hipertrofia da pele sob as articulações metacarpofalangianas de coloração vermelho pálida (pápulas de Gottron). Outros sistem as podem ser afetados e o paciente pode desenvolver disfagia, constipação, e até cardiomiop atia dilatada.

Opção (b) INCORRETA - Artrite reumatóide juvenil (ARJ) é uma doença reumática comum das crianças e uma das principais causas de incapacidade crônica. É caracterizado por uma sinovite das articulações periféricas manifestando-se nos tecidos moles e derrame. A TABELA abaixo lista os critérios diagnósticos desta afecção.

TABELA 1 - CRITÉRIOS PARA A CLASSIFICAÇÃO DE ARTRIT E REUMATÓIDE JUVENIL Idade de início: <16 anos Artrite (edema ou derrame, ou a presença de 2 ou mais dos seguintes sinais: limitação da amplitude de movimento, sensibilidade ou dor ao movimento, calor aumentado) em ? 1 articulação. Duração da doença: ? 6 semanas INÍCIO DEFINIDO PELO TIPO DE ENVOLVIMENTO ARTICULAR Poliartrite: ? 5 articulações inflamadas Oligoartrite: ? 4 articulações inflamadas Doença Sistêmica

Os sintomas iniciais podem ser sutis e muitas vezes incluem rigidez matinal e gelificação, cansaço fácil, especialmente depois da escola no início da tarde, a dor é comum no final do dia. As articulações envolvidas são muitas vezes quentes, a presentam resistência de movimento, são dolorosas, mas geralmente não são eritematosas.

Formas de apresentação: Oligoartrite (doença pauciarticular) afeta predominantemente as articulações dos membros inferiores, como os joelhos e tornozelos. Muitas vezes, apenas uma única articulação é envolvida no início. Envolvimento isolado de articulações daextremidade superior de grande dimensão não é característica deste tipo de ocorrência. O envolvimento do quadril quase nunca é um sinal de apresentação da ARJ.

Poliartrite (doença poliarticular) é geralmente caracterizada pelo envolvimento das articulações grandes e pequenas de ambos os membros superiores e inferiores. Em determinados casos, até 40 articulações podem ser afetadas na criança mais gravemente envolvida. Doença poliarticular pode assemelhar-se a apresentação característica da artrite reumatóide do adulto. Os nódulos reumatóides nas superfícies extensoras dos cotovelos e nos tendões de Aquiles, embora incomuns, são associados com um curso mais grave. M icrognatia reflete doença crônica das articulações temporomandibulares. Envolvimento da coluna cervical ocorre frequentemente com o risco de subluxação atlantoaxial e sequelas neuroló gicas em potencial.

Início da doença sistêmica é caracterizado por artrite e envolvimento visceral, em destaque hepatoesplenomegalia, linfadenopatia e serosite, como um derrame pericárdico. É caracterizada por febre diária com temperaturas ? 39º C, cada episódio febril frequentemente é acompanhado por desmaio, erupção cutânea eritematosa não prurig inosa de natureza transitória, macular (cor de salmão evanescente) - as lesões podem ser lineares ou circulares, e muitas vezes são distribuídos em grupos, com uma distribuição linear mais comumen te no tronco e nas extremidades proximal.

Opção (c) INCORRETA - Doença mista do tecido conjuntivo (DMTC) é uma síndrome com características de sobreposição de polimiosite e lúpus eritematoso sistêmico (LES), muitas vezes, na presença de altos níveis de anticorpos dirigidos contra ribonucleoproteínas. Sintomas gastrointestinais são vistos na maioria dos pacient es. Anomalias incluem diminuição do peristaltismo esofágico (48%), estenose esofágica ( 6%), esvaziamento gástrico lentificado (6%) e bezoar gástrico (2%). Além disso podem ocorrer síndrome do intestino curto e envolvimento do cólon, incluindo dilatação do intestino proximal; t rânsito lento; pseudo-obstrução intestinal, diverticulose e, raramente, vasculite intestinal. Pancreatite também tem sido relatada.

Opção (d) INCORRETA - Lúpus eritematoso sistêmico (LES) em crianças e adolescentes é uma doença auto-imune com uma grande variabilidade na apresentação e curso. O diagnóstico baseia- se em características clínicas e laboratoriais compatíveis (TABELA 2) e na ausência de doença auto-imune que poderia explicar os resultados. No momento do diagnóstico da doença, a maioria, mas não todos, os doentes têm pelo menos 4 dos 11 c ritérios de classificação para LES da TABELA 2 - CRITÉRIOS DE DEFINIÇÃO DE LES 1 - Eritema malar rash fixo plano ou elevado sobre as regiões malares, tendendo a poupar o sulco 2 - Rash eritematoso discóide de bordas elevadas com descamação ceratóticas aderente e tamponamento folicular; cicatriz atrófica pode ocorrer em lesões mais antigas. 3 - Fotossensibilidade erupção cutânea como um resu ltado da reação incomum à luz solar, pela 4 - As úlceras orais ou ulceração nasofaríngea, geralmente indolor, observadas pelo médico. 5 - Artrite não erosiva envolvendo duas ou mais art iculações periféricas, caracterizadas por dor, 6 - Serosite: pleurite, ou evidência de derrame pleural ou pericardite documentada por ECG ou 7 - Renal: proteinúria persistente maior do que 0,5 g/d ou > 3 se não realizada quantificação ou cilindros celulares (hemáticos, de hemoglobina, gra nulosos, tubulares ou mistos).

metabólicos conhecidos (por exemplo, uremia, cetoacidose ou desequilíbrio eletrolítico). 9 - Desordem hematológica: anemia hemolítica com reticulocitose ou leucopenia inferior a 33 4.000/mm total em duas ou mais ocasiões, ou linfopenia inferior a 1.500/mm , ou trombocitopenia 3 10 - Desordem imunológica: preparação celular (LE - lúpus eritematoso) positivo ou anticorpo anti- DNA nativo em título anormal, ou presença de anticorpos anti-antígeno nuclear Sm, teste sorológico falso-positivo para sífilis há pelo menos 6 meses e confirmado pelo teste de imobilização ou teste sorológico falso-positivo de absorção de anticorpos antitreponêmicos fluorescentes. 11 - Título anormal de anticorpos antinucleares por imunofluorescência ou ensaio equivalente em qualquer época e na ausência de drogas conhecidas para ser associado com drogas que causem síndrome lúpica induzida por drogas.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 47) Menino de sete anos de idade refere edema em face, membros inferiores, abdômen e bolsa escrotal. Apresenta, também, diminuição do volume u rinário e urina espumosa. Diante do diagnóstico de síndrome nefrótica, podemos corretamente afirmar que: a) Glomerulosclerose focal e segmentar é alteração glomerular mais frequente. d) Imunofluorescência costuma ser positiva.

Comentário: A síndrome nefrótica (SN) caracteriza-se por proteinúria maciça, conceituada em crianças com valores (50 mg/kg/dia) e hipoalbuminemia ? 2,5 g/dl, associado a edema, hipercolesterolemia e lipidúria. É duas vezes mais freqüente no sexo masculino. Na infância, 80% dos casos consistem na SN primária ou idiopática (S NI), os 20% restante a causas secundária e associação com doenças sistêmicas, metabólicas, inf ecciosas e iatrogênicas. A maioria dos casos ocorre entre 2 a 7 anos, com maior pico aos 3 anos.

As principais variantes de SNI na criança são a les ão histológica mínima (LHM) e a glomeruloesclerose segmentar focal (GESF). O achado anatomopatológico padrão da LHM diminui à medida que o grupo etário aumenta. Entre 10 a 20 anos de idade, 2/3 dos casos apresentam outros aspectos histológicos predominando a GESF, a glomerulonefrite membranosa (GNM) e a glomerulonefrite membranoproliferativa (GNMP). A GESF é muito freqüente, porem não é a mais freqüente, principalmente nesta faixa etária (opção (a) INCORRETA).

A principal manifestação clínica da SN, é o edema. Na LHM ele é intenso, mole, frio depressível, insidioso, podendo evoluir para anasarca. Há associ ação com adinamia, aumento abdominal devido à ascite e hepatomegalia. Pode haver taquipnéia devido à compressão torácica, derrame pleural e aumento dos genitais com líquido em bolsa escrotal. Os cabelos são escassos, finos e quebradiços em conseqüência da desnutrição. Na LHM geralmente a pressão arterial é normal, mas pode haver alguns casos de hipertensão, como na GESF, necessitando de anti-hipertensivos.

Na GESF e outras glomerulopatias que não LHM, pode estar presente outras manifestações como náuseas, vômitos, cefaléia, alteração do sensório, que podem estar relacionadas ao grau de insuficiência renal, quando presente. Há uma predis posição à aquisição de processos infecciosos. Os principais agentes envolvidos são o penumococo e os Gram-negativos (E. coli, Klebsiella, Proteus e H.influenzae), ressaltando também os S.aureus e S. coagulase negativo.

patológica quando > 150 mg/dia, sendo considerada nefrótica quando > 50 mg/kg/dia como · Eletroforese de proteínas - Observa-se hipoalbuminemia e aumento de alfa-2. A IgG está · Níveis séricos de colesterol total, triglicerídeose lipoproteínas elevados. · Não há consumo de complemento. Os níveis de comple mento encontram-se normal na LHM e na GESF. A hipocomplementenemia é indicação f ormal de biópsia renal. · Níveis séricos de uréia e creatinina podem estar elevados na instalação do edema e em situações de hipovolemia.

As opções (c) e (d) não estão INCORRETAS, pois apes ar de existir hematúria, ela não é freqüente, assim como a imunofluorescência não costuma ser pos itiva.

O tratamento da SN consiste em tratamento inespecífico, baseado em dieta hipossódica e restrição hídrica na presença de hipervolemia; repouso; uso de diuréticos tiazídicos inicialmente, lançando mão da furosemida nos casos refratários a primeira escolha; reposição de albumina 20%; e tratamento das infecções.

O tratamento específico é feito com corticoesteróides. Os corticoesteróides são o tratamento de escolha em LHM, havendo remissão da proteinúria em 90% dos casos (opção (b) CORRETA). Inicia-se a remissão com prednisona diária por 28 d ias. Casos de pacientes corticodependentes ou recidivas frequentes com toxicidade ao corticóide, a ciclosporina é uma alternativa no tratamento.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 48) Escolar de quatro anos é atendido no pronto-socorro com diagnóstico de asma. Sua mãe relata tosse seca intermitente com sibilância, que começou na madrugada, acompanhada de febre com Tax 38° C. A mãe relata que esse quadro é recorrent e e que ela, em seguidas noites, se vê na necessidade de levar seu filho para atendimento pelas crises que se repetem. Considerando a hipótese diagnóstica das opções abaixo, é incorreto afirmar que: b) O tratamento de comorbidade, como sinusite, contribui para o controle adequado da asma. c) Aproximadamente metade das crianças asmáticas re lata início da doença após os seis d) É considerado fator de risco para persistência d e asma na idade pré-escolar a história de sibilância não associada a resfriado.

Comentário: A asma é uma doença inflamatória crônica, caracterizada por hiperresponsividade das vias aéreas inferiores e por limitação variável ao fluxo aéreo, reversível espontaneamente ou com tratamento, manifestando-se clinicamente por episódios recorrentes de sibilância, dispnéia, aperto no peito e tosse, particularmente à noite e pela manhã ao despertar.

São indicativos de asma um ou mais dos sintomas: di spnéia, tosse crônica, sibilância, aperto no peito ou desconforto torácico, particularmente à no ite ou nas primeiras horas da manhã; sintomas episódicos; melhora espontânea ou pelo uso de medicações específicas para asma (broncodilatadores, antiinflamatórios esteróides); três ou mais episódios de sibilância no último ano; variabilidade sazonal dos sintomas e história familiar positiva para asma ou atopia; e diagnósticos alternativos excluídos. Muitos estudos mostram que 50% a 80% das crianças asmáticas desenvolvem sintomas antes do quinto ano de vida (opção (c) INCORRETA).

CORRETA). A principal meta do tratamento da asma é a obtenção e manutenção do controle da doença. O tratamento atual é dirigido para controlar os sintomas e prevenir exacerbações. Todos os pacientes com asma e seus familiares devem receber orientações sobre sua doença e noções de como eliminar ou controlar fatores desencadeantes, especialmente os domiciliares e ocupacionais, além dos fatores infecciosos (opção ( b) CORRETA).

O diagnóstico de asma no lactente é difícil de ser feito. Muitos lactentes sibilantes são considerados transitórios e a exposição a vírus, especialmente ao vírus sincicial respiratório, pode ser a maior causa da hiperresponsividade. Em lactentes susceptíveis, a presença de atopia predispõe à sensibilização por alérgenos ambientais ou irritantes e, desse modo, a quadros recorrentes de sibilância, sendo a exposição precoc e aos ácaros domésticos, fungos e antígenos derivados de animais muito importante para a sensibilização.

O desenvolvimento de atopia em fase precoce da vida parece relacionar-se à presença de hiperresponsividade das vias aéreas em idade posterior. Por outro lado, dados conflitantes apontam para o fato de que a asma iniciada nos dois primeiros anos de vida pode resultar em função pulmonar reduzida na idade adulta, indicando possível ação deletéria da asma no desenvolvimento da função pulmonar (opção (d) CORRE TA).

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 49) O escore de Apgar é um bom método para avaliaçã o do recém-nascido na sala de parto e pode ser um bom auxiliar na identificação das crian ças que necessitam de medidas de ressuscitação. Das opções abaixo, aquela que está r elacionada com os cuidados de rotina no atendimento de bebês na sala de parto é: a) O contato pele a pele com a mãe é um ótimo métod o para manter a temperatura do recém- b) A nota do Apgar no 1° minuto abaixo de quatro é fator de risco para paralisia cerebral mesmo c) No atendimento das crianças na sala de parto, a aspiração da orofaringe e gástrica para desobstrução das vias aéreas e checagem da ausência de atresia de esôfago. d) O apgar de um bebê que, ao nascimento, no 1° minuto, apresenta frequência cardíaca abaixo de 100, respiração irregular, alguma flexão das ext remidades, careta à introdução do cateter e corpo róseo com extremidades cianóticas, é 3.

Comentário: Todos os procedimentos realizados durante a reanimação neonatal levam em conta os seguintes preceitos básicos: · A (airways) - manter as vias aéreas pérvias por meio do posicionamento adequado da cabeça e pescoço; da aspiração da boca, nariz e, se necessár io, da traquéia.

O ponto central da reanimação neonatal é o estabele cimento da adequada ventilação pulmonar, sendo, para isso, necessário que as vias aéreas est ejam permeáveis. Esforços de reanimação neonatal que não priorizem a aeração adequada dos p ulmões do recém-nascido, enquanto ocorre a transição do padrão cárdio-circulatório do tipo f etal para o adulto, serão fúteis.

da respiração. O contato pele a pele com a mãe é um ótimo método para manter a temperatura do recém-nascido estável. Nos casos de RN que nascem c om boa vitalidade e não necessitem de reanimação na sala de parto está indicado o contato materno o mais precoce possível.

A indicação dos diferentes passos da reanimação dep ende da avaliação de três sinais: respiração, freqüência cardíaca e cor. Os procedimentos em sala de parto são ditados pela avaliação integrada desses sinais. A freqüência cardíaca é oprincipal determinante da decisão de indicar as diversas manobras de reanimação. Hoje em dia não es tá mais indicada a aspiração gástrica na sala de parto (opção (c) INCORRETA).

É importante lembrar que o Boletim de Apgar não dev e ser utilizado para determinar o início da reanimação, nem para determinar condutas em relação aos procedimentos a serem realizados, mas sim, para avaliar a resposta do recém-nascido às manobras realizadas. RN mesmo com nota menor que 4 no 1º minuto, com boa resposta as manobras de reanimação, tem menor risco de paralisia cerebral, pois não sofreram asfixia, uma vez que responderam adequadamente após as manobras de reanimação (opção (b) INCORRETA).

Em relação à opção (d), freqüência cardíaca menor que 100 bpm (1 ponto) + respiração irregular (1 ponto) + alguma flexão das extremidades (1 ponto) + careta à introdução do cateter (1 ponto) + corpo róseo com extremidades cianóticas (1 ponto) = 5 pontos (opção (d) INCORRETA).

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 50) Na discussão sobre alimentação dos lactentes, é incorreto afirmar que: a) No Brasil, as fórmulas para lactentes são regula das pela ANVISA de acordo com o Codex b) A transmissão do HIV pelo leite materno está bem documentada, o que contraindica, nessa c) A introdução de alimentos ricos em ferro deve ser iniciada aos quatro meses de idade d) O pH das fezes dos lactentes em aleitamento materno exclusivo favorece o crescimento de bifidobacterias e lactobacilos, que são fatores de proteção contra bactérias como E. Coli.

Comentário: Essa é uma questão muito batida nas provas de resi dência. O aluno tem que estar atento e não se esquecer jamais que de acordo com o Ministério da Saúde: o aleitamento materno exclusivo está indicado até os 6 meses de i dade. Nenhum outro alimento deverá ser oferecido ao bebê, nem mesmo água, antes de complet ar 6 meses, somente o leite materno. A criança que é amamentado pelo seio materno exclusivamente não necessita de suplementação com ferro; além disso, o leite contém fatores celulares e hormonais que servem de proteção do RN (recém-nascido) contra numerosos patógenos (vírus,bactérias, fungos).

A adição de ferro tem um efeito direto na lactoferr ina. A lactoferrina é a maior glicoproteína no leite materno que se liga ao ferro. Uma das propriedades antibacterianas importantes da lactoferrina está relacionada a sua alta afinidade para se ligar ao ferro. A lactoferrina pode privar a bactéria ou o fungo do seu nutriente essencial para o seu crescimento. A ação da lactoferrina depende de um ambiente pobre em ferro. A saturação da lactoferrin a com ferro endógeno abole esta atividade. Quando adicionamos ferro ao leite humano ou quando se adiciona ao leite humano fortificante contendo ferro, estamos saturando a lactoferrina e assim, diminuindo a ação antibacteriana do leite humano (opção (c) INCORRETA).

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 51) Criança de sete anos é levada ao ambulatório de pediatria com quadro de febre e taquipnéia. Ao ser examinada, sua ausculta revela presença de estertores crepitantes nas bases. Sua mãe relata que o início dos sintomas foi abrupto, com calafrios e febre alta. Diante de um quadro de pneumonia, é incorreto afirmar que: a) A droga de escolha para esse quadro, que se apresenta grave, é a ceftriaxona. b) A consolidação lobar confluente geralmente é obs ervada na pneumonia pneumocócica. c) Anemia falciforme, associada ao quadro acima, é fator de risco que obriga a internação da d) Nessa faixa etária, M. pneumoniae, S. pneumoniae e adenovírus podem ser, dentre outros, um dos agentes etiológicos.

Comentário: A criança apresenta um quadro clássico de pneumoni a. O agente etiológico mais comum de pneumonia bacteriana em todas as idades, exceto no período neonatal, é o Streptococcus pneumoniae (pneumococo) mesmo na presença de derrame pleural ou pneumatocele. Questões como essa são clássicas! A p resença de pneumonia grave, com início súbito de febre e calafrios, podendo relatar ainda derrame pleural, induz o aluno ao erro pensando em H. influenzae como principal agente etiológico e seu tratamento com ceftriaxone. Portanto, a opção (a) encontra-se INCORRETA.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 52) Crises epiléticas ou convulsões são comuns na f aixa etária pediátrica e podem ocorrer em aproximadamente 10% das crianças. Quanto à convulsã o na infância, é correto afirmar que: a) As crises febris podem ter prognóstico reservado se têm início por volta de um ano de idade. b) O líquor alterado na vigência de crise convulsiva é razão para investigação de outras c) A maioria das crises na infância é originada por problemas primários do cérebro, como sequelas d) Achados negativos no exame neurológico e no EEG não justificam uma conduta expectante no que toca ao início do tratamento.

Comentário: A convulsão febril é a desordem convulsiva mais co mum da infância, acometendo crianças entre 6 meses a 5 anos (pico entre 14 e 18 meses), embora seja rara antes dos 9 meses (opção (a) INCORRETA).

Uma criança saudável, sem história familiar de epil epsia, que apresente exame neurológico e avaliação laboratorial normais, e que pertença a um a família com pais cuidadosos, não necessitam de tratamento, pois a observação e o acompanhamento pediátrico são as únicas medidas necessárias. 70% desses pacientes jamais sofrerão n ova convulsão.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 53) No diagnóstico de abuso e maus-tratos contra a criança, é correto afirmar que: a) É necessário, por parte do pediatra, ter certeza do diagnóstico de abuso físico para fazer a notificação às autoridades policias e jurídicas de proteção à infância. b) As lesões consequentes normalmente são bem evide nciados e mantêm boa correlação com a c) A demora em procurar atendimento pode ser um fator de suspeita de abuso ou d) Queimaduras, fraturas e equimoses são, respectiv amente, as manifestações mais comuns de abuso na infância.

Comentário: Define-se violência doméstica ou maus-tratos, como toda ação ou omissão praticada por adulto ou adolescente mais velho que, na qualidade de responsável, tenha intenção, consciente ou não, de provocar dor, física ou emocional, na criança ou no adolescente. A violência doméstica é a forma mais comum de violência praticada contra criança e adolescente, e na maioria dos casos os responsáveis são os principais agresso res. De uma forma geral, o pai tem sido identificado com maior freqüência como o maior responsável pela agressão, seguido do padrasto, babá e, por fim, pela mãe. As principais formas de maus-tratos são: abuso físico, psíquico, sexual e a negligencia.

No caso de suspeita de abuso, é obrigatória, de acordo com o estatuto da Criança e do Adolescente, a notificação ao Conselho Tutelar. A a lta hospitalar dependerá da avaliação dos riscos médicos e sociais, podendo a internação ter solicitação jurídica. O papel do médico é a proteção da integridade física e mental da criança, não cabendo investigar, julgar ou condenar o suposto abusador.

Na TABELA abaixo encontraremos os sinais que levantam suspeitas de maus tratos. SINAIS GERAIS DE MAUS TRATOS Lesões incompatíveis com a idade ou com o desenvolvimento psicomotor da criança Lesões que não se justificam pelo acidente relatado Lesões em várias partes do corpo, ou lesões bilater ais Lesões que envolvam partes usualmente cobertas do corpo: áreas laterais, grandes extensões do corpo, pescoço, região interna da coxa e Lesões em estágios diferentes de cicatrização ou cu ra História ou exame físico demonstrando sinais de mútliplos acidentes Inexplicável atraso entre `' acidente'' e a procurdae tratamento médico

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 54) Adolescente de 13 anos, morador do RJ, chega ao ambulatório para atendimento de rotina e informa que irá viajar para o estado do Amazonas no próximo mês. O cartão vacinal confirma que seu esquema está completo. A recomendação, neste mo mento, segundo o Programa Nacional de Imunizações, é a administração de vacina(s) para: d) Reforço da dupla (dT) e tríplice viral (SRC).

Comentário: O estado do Rio de Janeiro não é área endêmica par a febre amarela (nem área de transição ou de risco potencial) e, dessa forma, a vacinação contra esta doença não faz parte do calendário de vacinação básico da criança do Progra ma Nacional de Imunização (PNI) para esta região ( TABELA 1 - comentário 5 e Figura 1).

(2) O esquema de vacinação atual é feito aos 2, 4 e 6 meses de idade com a vacina Tetravalente e dois reforços com a Tríplice Bacteriana (DTP). O primeiro reforço aos 15 meses e o segundo entre 4 e 6 anos.

(3) É possível administar a primeira dose da Vacina Oral de Rotavírus Humano a partir de 1 mês e 15 diasa 3 meses e 7 dias de idade (6 a 14 semanas de vida).

(4) É possível administrar a segunda dose da Vacina Oral de Rotavírus Humano a partir de 3 meses e 7 diasa 5 meses e 15 dias de idade (14 a 24 semanas de vida). O intervalo mínimo preconizado entre a primeirae a segunda dose é de 4 semanas.

(5) A vacina contra febre amarela está indicada para cr ianças a partir dos 09 meses de idade, que residam ou que irão viajar para área endêmica (esta dos: AP, TO, MA MT, MS, RO, AC, RR, AM, PA, GO e DF), área de transição (alguns municípios dos estados: PI, BA, MG, SP, PR, SC e RS) e área de risco potencial (alguns municípios dos estados BA, ES e MG). Se viajar para áreas de risco, vacinar contra Febre Amarela 10 (dez) dias antes da viagem.

Figura 1: Mapa das áreas com e sem recomendação de vacina co ntra febre amarela, Brasil, 2008/2009

(1) Nas áreas verdes, a vacina contra febre amarela está disponível nas salas de vacina, indicada na rotina para toda população residente a partir dos 9 meses de idade.

(2) Nas áreas em azul a vacina contra febre amarela está disponível nas salas de vacina, indicada para as pessoas que se deslocarem para a área com recomenda ção de vacina.

Como vemos no calendário de vacinação do adolescent e do PNI (TABELA 2, comentário 3 ), aquele que resida ou que for viajar para área endêm ica (estados: AP, TO, MA, MT, MS, RO, AC, RR, AM, PA, GO e DF), área de transição (alguns município s dos estados: PI, BA, MG, SP, PR, SC e RS) e área de risco potencial (alguns municípios dos estados BA, ES e MG) de febre amarela deve receber uma dose da vacina contra a doença com no mínimo 10 dias de antecedência da viagem (opção (a) CORRETA).

viral) (4) única 1 mês após a 1ª dose contra Hepatite B Hepatite B 2ª dose Contra Hepatite B 6 meses após a 1ª dose contra Hepatite B Hepatite B 3ª dose Contra Hepatite B 2 meses após a 1ª dose contra Difteria e Tétano dT (Dupla tipo adulto) 2ª dose Contra Difteria e Tétano 4 meses após a 1ª dose contra Difteria e Tétano dT (Dupla tipo adulto) 3ª dose Contra Difteria e Tétano A cada 10 anos, por toda a vida dT (Dupla tipo adulto) (5) Reforço Contra Difteria e Tétano Febre amarela Reforço Contra Febre Amarela (1) Adolescente que não tiver comprovação de vacina an terior, seguir este esquema. Se apresentar documentação com esquema incompleto, completar o es quema já iniciado.

(2) Adolescente que já recebeu anteriormente 03 (três) doses ou mais das vacinas DTP, DT ou dT, aplicar uma dose de reforço. É necessário doses de reforço da vacina a cada 10 anos. Em caso de ferimentos graves, antecipar a dose de reforço para 5 anos após a última dose. O intervalo mínimo entre as dosesé de 30 dias.

(3) Adolescente que resida ou que for viajar para á rea endêmica (estados: AP, TO, MA, MT, MS, RO, AC, RR, AM, PA, GO e DF), área de transição (alguns municípios dos estados: PI, BA, MG, SP, PR, SC e RS) e área de risco potencial (alguns municípios dos estados BA, ES e MG). Em viagem para essas áreas, vacinar 10 (dez) dias antes da viagem.

(4) Adolescente que tiver duas doses da vacina Tríplice Viral (SCR) devidamente comprovada no cartão de vacinação, não precisa receber esta dose.

(5) Adolescente grávida, que esteja com a vacina em dia , mas recebeu sua última dose há mais de 5 (cinco) anos, precisa receber uma dose de reforço. A dose deve ser aplicada no mínimo 20 dias antes da data provável do parto. Em caso de ferimentos graves, a dose de reforço deve ser antecipada para cinco anos após a última dose.

Quanto à vacinação contra a hepatite B, não há reco mendação de vacinação de reforço em pacientes que receberam o esquema básico completo da vacina contra a hepatite B e obtiveram soroconversão adequada (opções (b) e (c) INCORRETAS ). Da mesma forma, o adolescente que tiver duas doses da vacina Tríplice Viral (SCR)devidamente comprovadas no cartão de vacinação, não precisa receber dose de reforço (opção (d) INCORRETA).

Já em relação à vacina dupla do tipo adulto (dT), c ontra difteria e tétano, a criança que recebeu o esquema básico completo (3 doses e 2 reforços de DP T), deve receber reforços com a dT a cada 10 anos na adolescência e vida adulta. Assim, o adolescente deve receber um reforço de dT aos 14 anos (dos 14 aos 16 anos). No caso do enunciado, o adolescente ainda não necessita de reforço desta vacina (opção (c) INCORRETA).

Comentário: A pneumonia intersticial linfocítica (PIL) é mais comum em crianças com SIDA com mais de 1 ano de idade e manifesta-se como doença pulmonar de evolução crônica , freqüentemente acompanhada de hiperplasia nodular do tecido linfóide, como em linfonodos e parótidas. O início insidioso de taquipnéia, tosse, hipóxia leve a moderada, que evolui para cianose, dedos em baqueta de tambor (lembre que este é um sinal clínico de doença pulmonar crônica!) e insuficiência cardíaca direita é sugestivo. Além disso, apresenta um padrão crônico radiológico característico de infiltrado retículo-nodular difuso, raramente acompanhado de adenopatia hilar, o que permite o diagnóstico presuntivo pela radiografia antes do início dos sintomas.

Vários estudos documentaram o risco aumentado de tuberculose (TB) em pacientes adultos com infecção por HIV, e há estudos em crianças que documentam um risco aumentado semelhante. Diferentemente de outras infecções oportunistas relacionadas à SIDA, na tuberculose a contagem de CD4 não é um indicador de risco para a infecção. A tuberculose na criança pequena (? 4 anos) e naquelas infectadas por HIV é geralmente manifestação da infecção tuberculosa primária, o que determina manifestações sistêmicas e associação de quadros pulmonares com extra-pulmonares. O quadro clínico pode ser de difícil diagnóstico diferencial com outras infecções oportunistas. As manifestações clínicas são variadas, tais como febre (moderada, vespertina e por mais de 15 dias), irritabilidade, tosse, perda de peso e sudorese noturna. Em crianças com níveis de CD4 próximo do normal, a TB se apresenta clinicamente como nos indivíduos não infectados, enquanto que nos casos com níveis de linfócitos CD4 mais baixos, a doença tende a ser mais grave, com disseminação de lesões extra-pulmonares, febre elevada, progressão rápida e síndrome séptica. Na avaliação radiológica, os achados mais sugestivos de tuberculose pulmonar são adenomegalia hilar ou parataqueal, pneumonias de qualquer aspecto radiológico, com evolução lenta, às vezes associada à adenomegalia mediatínica ou que cavitam na evolução e infiltrado micronodular difuso (padrão miliar) - opção (b) CORRETA).

Já a pneumonia por Pneumocystis jiroveci é a infecção oportunista mais comum em crianças co m SIDA e caracteriza-se por uma tétrade de sinais: taquipnéia, dispnéia, febre e tosse de início súbito (opções (c) e (d) INCORRETAS). Em crianças maiores a evolução pode ser mais indolente. A gasometria arterial revela hipóxia grave e os nívesi de desidrogenase lática sérica são aumentados. A radiografia de tórax evidencia infiltrado intersticial ou doença alveolar difusa, de rápida progressão. Lactentes e crianças pequenas tê m maior risco de desenvolver esta complicação mesmo com o nível de CD4 normal, podendo ser a primeira manifestação de SIDA (pico de incidência de 3 a 6 meses), o que justifica a introdução precoce da profilaxia, mesmo naqueles em que ainda não se confirmou o diagnóstic o de infecção por HIV.

Crianças infectadas por HIV apresentam maior risco de infecções bacterianas moderadas a graves, com recorrências freqüentes. O patógeno mais comum nas infecções bacterianas graves nesses pacientes é o Streptococcus pneumoniae (levando a quadro de pneumonia típica) - opção (a) INCORRETA.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 56) Lactente de três meses é trazido ao ambulatório após mãe ter notado aumento de volume na região axilar direita. Nesta região, apresenta linf onodo com cerca de 2,5 cm de diâmetro, sem sinais supurativos. Não tem outras manifestações cl ínicas e o restante do exame físico é normal.

Possui cicatriz de BCG. A conduta recomendada para esta criança é: d) Antibioticoterapia inespecífica.

Comentário: A vacina BCG-ID é preparada com bacilos vivos de cepa de Mycobacterium bovis com virulência atenuada. É aplicada por via intradé rmica, na inserção inferior do músculo deltóide do braço direito. A lesão vacinal evolui da seguint e forma: · da 1ª à 2ª semana: mácula avermelhada com enduração de 5 a 15 mm de diâmetro. · da 3ª à 4ª semana: pústula que se forma com o amolecimento do centro da lesão, seguida · da 6ª à 12ª semana: cicatriz com 4 a 7 mm de diâmetro, encontrada em cerca de 95% dos vacinados. Não se deve cobrir a úlcera ou colocar q ualquer tipo de medicamento.

O tempo dessa evolução é de 6 a 12 semanas, podendo prolongar-se raramente até a 24ª semana. Eventualmente pode haver recorrência da lesão, mesmo depois de ter ocorrido completa cicatrização. Durante a evolução normal da lesão vacinal, pode ocorrer infartamento ganglionar axilar e supra ou infraclavicular, único ou múltiplo, não-supurado. Este surge 3 a 6 semanas após a vacinação, é homolateral ao local da aplicação, firme, móvel, clinicamente bem perceptível, frio, indolor, medindo até 3 cm de diâmetro, e não acompanhado de sintomatologia geral. Pode evoluir por tempo variável, geralmente em torn o de 4 semanas e permanece estacionário durante 1 a 3 meses, desaparece espontaneamente, sem necessidade de tratamento (opção (c) CORRETA). O aparecimento desses gânglios ocorre em até 10% dos vacinados. Pode ocorrer ainda linfadenopatia regional não-supurada com mais de 3 cm de diâmetro, sem evidências de supuração (flutuação e/ou fistulização); como condu ta, deve-se observar e acompanhar o paciente, até que ocorra regressão expressiva da adenomegalia . Não se deve puncionar (opção (b) INCORRETA), nem administrar isoniazida (opção (a) I NCORRETA). O caso deve ser notificado.

As reações adversas da vacina BCG são raras. A maio r parte resulta de técnica imperfeita, como aplicação profunda (subcutânea), inoculação de dose excessiva ou contaminação. As complicações mais comuns são: abscesso no local de aplicação, úlceras de tamanho exagerado e gânglios flutuantes e fistulizados. O tratamento deve ser feito com isoniazida (10 mg/kg de peso, até o máximo de 300 mg/dia) até a regressão da lesã o, em torno de 45 dias. Abscessos frios e gânglios flutuantes podem ser puncionados, mas não devem ser incisados.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 57) Mãe deu entrada na maternidade com quadro de de scolamento placentário. Realizada cesárea de urgência. Recém-nascido a termo, banhado em mecônio espesso, Apgar 1 e 3, reanimado na sala de parto. Desenvolve, nas primeiras horas de vida, desconforto respiratório grave, cianose, pulsos débeis e convulsões. O quadro apresentado se deve principalmente à: d) Cardiopatia congênita cianótica.

O escore de Apgar é um dos critérios usados no diagnóstico de asfixia perinatal, quais sejam: Acidose metabólica ou mista, com pH < 7, em sangue arterial do cordão umbilical; Manifestações neurológicas neonatais (como convulsões, coma, hipotonia); Disfunção orgânica multissistêmica (cardiovascular , gastrintestinal, hematológica, pulmonar ou renal).

A encefalopatia hipóxico-isquêmica consiste em uma das manifestações clínicas da asfixia perinatal. Os achados clínicos são inespecíficos e para diferenciá-la de outras causas de lesão cerebral é necessária a avaliação da história perinatal. O quadro clínico agrava-se durante os 3 primeiros dias de vida e é comum o óbito entre 24 e 72 horas de vida. As convulsões podem ser a única manifestação neurológica após o insulto asfíxico. Palidez, cianose, apnéia, bradicardia e irresposividade aos estímulos também podem ser sinais de encefalopatia hipóxico-isquêmica. Além das alterações do SNC, insuficiência cardíaca e choque cardiogênico, hipertensão pulmonar persistente, síndrome de angústia respiratória, perfuração gastrintestinal, hematúria e necrose tubular aguda também estão associadas à asfixia per inatal secundária a perfusão inadequada (opção (b) CORRETA).

Apesar de mais comumente as convulsões resultarem da encefalopatia hipóxico-isquêmica, em RN asfíxicos elas também podem ser causadas por hipocalcemia, hipoglicemia ou infecção. A hemorragia intra-craniana pode resultar da asfixia, e raramente é causada por um distúrbio primário hemorrágico ou anomalia vascular congênita . Como vemos, as alternativas de sepse e hemorragia intraventricular são diagnósticos difere nciais da etiologia de disfunção neurológica no RN, mas no nosso caso as menos prováveis diante da história perinatal conhecida (opções (a) e (c) INCORRETAS).

Nas cardiopatias congênitas cianóticas não é espera do o quadro de convulsões (opção (d) INCORRETA), o que sugere uma causa de origem no sistema nervoso central.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 58) Menina de quatro anos apresenta anemia, dificuldade de aprendizado e história de infecções leves de repetição. Apresenta escore z entre -2 e - 3 para P/E e entre -1 e -2 para E/I. O critério que mudaria sua classificação nutricional seria a prese nça de: d) Edema.

Comentário: De acordo com a classificação do grau de desnutriç ão preconizada pela Organização Mundial de Saúde (OMS), o sinal clínico valorizado é a presença ou não de edema, além dos indicadores antropométricos peso/altura e altura/idade, com os seguintes critérios (TABELA):

(85 - 89%) (nanismo grave) LEGENDA: 'b' Os diagnósticos não são mutuamente excludentes 'c' Inclui kwashiorkor e kwashiorkor-marasmático da s classificações antigas. Entretanto, para evitar confusão com a síndrome clínica de kwashiorkor que inclui outras características, é preferível usar o termo "desnutrição 'd' Abaixo da mediana do padrão do NCHS/OMS; o esco re de DP é definido como o afastamento do valor de um indivíduo em relação ao valor da mediana da população de referência, dividido pelo desvio padrão da população de referência ( QUADRO).

(valor observado) - (mediana de referência) Escore de DP = ____________________________________ Desvio padrão da população de referência

'e' Percentagem da mediana do NCHS/OMS 'f' Isto corresponde ao marasmo (sem edema) na classificação Wellcome, e aos graus II no sistema de Gomez. Entretanto, para evitar confusão, o termo "d esnutrição grave" é preferido.

Retirado de: Manejo da desnutrição grave: Um manual para profissionais de saúde de nível superior (médicos, enfermeiros, nutricionistas, e outros) e suas equipes de auxiliares - Organização Mundial da Saúde ? Genebra, 1999.

Crianças cujo peso para a altura está abaixo de - 3 DP ou menos que 70% da mediana dos valores de referência do NCHS/OMS (denominadas "gravemente emagrecidas"), ou que têm edema simétrico envolvendo no mínimo os pés (denominada "desnutrição edematosa") estão gravemente desnutridas (opção (d) CORRETA). Estas devem ser internadas em hospital, onde possam ser observadas, tratadas e alimentadas.

RELEMBRANDO... A desnutrição na forma marasmática tem como cara cterísticas o acometimento freqüente de lactentes jovens, que se apresentam com dificuldade de ganho ponderal, seguida por perda ponderal, baixa atividade, comportamento apát ico, pequenos para a idade, com membros delgados pela atrofia muscular e subcutânea, com perda do turgor da pele e desaparecimento da bola de Bichat (depósito de gordura localizado na região malar - bochechas - o último a ser consumido), que gera um aspecto envelhecido (fáscie s senil ou simiesca), costelas visíveis e nádegas atróficas. Raramente pode haver hepatomegal ia. Os cabelos são finos e escassos.

Já a forma kwashiorkor caracteriza-se por alteraçõe s de pele (lesões hipocrômicas e hipercrômicas entremeadas, com descamação), alterações dos cabelo s (finos e esparsos, com perda da textura - grosseiros, despigmentação - sinal da bandeira, fac ilidade de se soltar do couro cabeludo), hepatomegalia (por esteatose), edema - ascite, fáci es de lua cheia (edema de face) e/ou anasarca. Pode cursar com apatia e/ou irritabilidade. Geralmente acomete crianças maiores de 2 anos.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 59) Lactente de dois meses chega ao ambulatório para atendimento e a mãe relata ter notado que a criança não reage aos ruídos. Na história gestacional e do parto, vimos que nasceu de parto vaginal, a termo, e foi pequeno para idade gestacional. O teste da orelhinha foi anormal e o reflexo vermelho está ausente unilateralmente. O perímetro cefálico está abaixo do percentil 5. Ao exame, encontramos sopro sistólico 2+/6 em bordo esternal esquerdo alto. Diante do diagnóstico, mais provável, a conduta é: b) Administrar ganciclovir por três semanas.

Comentário: De acordo com o Center of Diseases Control (CDC) é definido como caso de síndrome de rubéola congênita (SRC), a presença de sinais e sintomas como: Grupo a: catarata ou glaucoma congênitos, doença cardíaca congênita (persistência do canal arterial - mais comumente, estenose de artéria pulmonar periférica), Grupo b: púrpura, hepatoesplenomegalia, icterícia, microcefalia, atraso no desenvolvimento, meningoencefalite, doença óssea radiotransparente.

A presença de qualquer desses achados ou de dados laboratoriais consistentes (isolamento do vírus da rubéola; ou presença de IgM para rubéola; níveis de anticorpos para rubéola persistentemente elevados; PCR positivo para o vírus da rubéola) podem levar ao diagnóstico de infecção congênita por rubéola. Geralmente os lacte ntes com SRC apresentam mais de um desses sinais/sintomas, mas a doença pode se manifestar por uma manifestação clínica isolada. O comprometimento auditivo é a manifestação isolada m ais comum.

Os casos são classificados como: Provável: sem confirmação laboratorial, mas com a presença de 2 sinais/sintomas do grupo a, ou 1 sinal/sintoma do grupo a e 1 do grupo b, não havendo evidência de qualquer Suspeito: com alguns achados clínicos compatíveis,mas sem critérios para caso provável; Infecção apenas: evidência laboratorial, sem achad os clínicos.

As crianças ou recém-nascidos com suspeita ou confirmação de SRC devem ser considerados contagiosos até 1 ano de vida e por isso devem ser mantidos em isolamento de contato durante internações e de pessoas susceptíveis a rubéola (especialmente mulheres em idade fértil e grávidas). Não há tratamento específico para a infecção congênita (opção (d) CORRETA), nem evidências ou recomendações de alteração do curso d a doença pelo uso de antivirais.

Quanto às demais alternativas, temos: Sulfadiazina e pirimetamina são as drogas usadas no tratamento da toxoplasmose congênita. A doença pode variar desde sinais leves como peso/tamanho de nascimento pequeno para a idade gestacional (PIG), prematuridade, cicatrizes periféricas na retina, icterícia persistente, trombocitopenia leve, pleoctiose do líquor, até a tríade clássica: coriorretinite, hidrocefalia e calcificações cerebrais (opção (a) INCORRETA).

Até o momento há alguma evidência de que a droga a ntiviral ganciclovir pode prevenir a perda auditiva em lactentes com citomegalovirose congênita (opção (b) INCORRETA). No entanto, há descrição de efeitos colaterais graves pela droga, não havendo ainda consenso para seu uso nesse caso. Os sinais/sintomas mais típicos da infecção congênita por citomegalovírus incluem: retardo co crescimento intra-uterino, prematuridade, hepatoesplenomegalia e icterícia, trombocitopenia epúrpura e microcefalia e calcificações intra-cranianas, além de poder haver coriorretinite e perda auditiva neuro-sensorial.

laboratoriais incluem-se: anemia, trombocitopenia, leucocitose (pode ocorrer reação leucemóide, linfocitose e monocitose) ou leucopenia.

Como exemplificado neste caso, o reflexo vermelho é o exame de rastreio para anormalidades no segmento posterior do olho e opacidades. É capaz de rastrear a catarata congênita, o glaucoma congênito, retinoblastoma, dentre outras doenças graves e que podem levar à cegueira infantil. Já a triagem auditiva neonatal (ou ?teste da orelhinha?) permite a identificação precoce de deficiências auditivas, já que a aquisição de lingu agem se diferencia entre o ouvinte e o não ouvinte aos 6 meses de vida. Crianças com perda auditiva avaliadas precocemente têm melhor desenvolvimento da fala, da linguagem, ganho escolar e adaptação psicossocial.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 60) Escolar de oito anos apresentou amigdalite pultácea há cinco dias, em tratamento com amoxicilina. Refere aparecimento de artrite de grandes e pequenas articulações, não migratória. Refere dor à mobilização de coluna cervical. Fez us o de anti-inflamatório não hormonal, sem melhora significativa. O diagnóstico mais provável e a conduta nesta criança são, respectivamente: d) Doença mista do tecido conjuntivo e imunossupressão.

Comentário: A artrite reativa pós-estreptocócica é uma síndrome caracterizada por artrite de início agudo em seguida a um episódio de faringite por Streptococcus do grupo A no paciente cuja doença não preenche os critérios de Jones para o diagnósti co de febre reumática (veja na TABELA abaixo). Apesar de a artrite reativa pós-estreptocócica geralmente envolver as grandes articulações, em contraste com a artrite aguda da febre reumática, ela pode acometer articulações periféricas pequenas, bem como o esqueleto axial, e é tipicamente não- migratória. O período de latênciaentre o episódio prévio de faringite estreptocócica do grupo A e a artrite reativa pós-estreptocócica é consideravelmente menor (geralmente < 10 dias) do que o CRITÉRIOS DE JONES Critérios maiores Critérios menores Cardite Febre Poliartrite migratória Artralgia Eritema marginado Elevação de reagentes de fase aguda (VHS, PCR) Coréia Nódulos subcutâneos ECG com intervalo PR prolongado De acordo com a última revisão, realizada em 1992, existe alta probabilidade de febre reumática na pre sença de 2 critérios maiores OU 1 critério maior e 2 menores, acompanhados (obrigatoriamente) de evidências de infecção estreptocócica do grupo A prévia (por cult ura, antígeno rápido ou elevação de anticorpos); ou nas situações especiais, mesmo sem evidências de infecção estreptocócica prévia: 2 - cardite insidiosa ou de início tardio, sem outra explicação.

dos pacientes com artrite reativa pós-estreptocócica apresentam uma cultura de orofaringe positiva. Alguns desses pacientes podem desenvolver doença valvar cardíaca, por isso devem ser acompanhados por alguns meses. Há autores que recom endam a profilaxia secundária com penicilina por até 1 ano, que deve ser descontinuada caso não haja o surgimento de cardite. De qualquer forma, faz parte da recomendação de profilaxia primária da febre reumática o uso de penicilina (opção (c) CORRETA) diante de um episódio de faringoamigdalite.

No diagnóstico diferencial, devemos lembrar que a artrite idiopática juvenil (AIJ) é uma causa de artrite crônica, e que para sua suspeição diagnóstica é necessário a duração da artrite mínima de 6 semanas. Além disso, nos casos de AIJ o tratamento de primeira linha são os antinflamatórios não- hormonais, como o naproxeno, por exemplo. Em alguns casos, poderão ser o único tratamento necessário para o controle dos sintomas. O metotrex ato é usado no tratamento de segunda linha (opção (a) INCORRETA), como adjuvante. É uma droga modificadora de doença, usada com o objetivo de controlar a doença e melhorar o prognóstico.

Cerca de 13% das leucemias na infância e adolescência iniciam-se com quadros articulares, que podem ser oligo ou poliarticulares, migratórios ou cumulativos. Comumente há associação com linfonodomegalias e hepatoesplenomegalia, dor óssea importante (principalmente tibial e esternal), palidez cutaneomucosa e desproporção entre os sinai s inflamatórios e a dor (pouca inflamação e muita dor) - opção (b) INCORRETA.

Já a doença mista do tecido conjuntivo é uma síndrome de sobreposição de aspectos clínicos do lúpus, da esclerodermia e da dermatomiosite. Acomete mais caracteristicamente mulheres adultas, que apresentam febre, fenômeno de Raynaud, rash cutâneo, artrite e miosite. O diagnóstico é sugerido pela presença de 2 ou mais sintomas de lúpus, esclerodermia e dermatomiosite, altos títulos de anticorpos antinucleares com padrão salpicado, de anticorpos anti-ribonucleoproteína (anti-RNP) e alta incidência de doença renal. A artrite deve ser inicialmente tratada com antinflamatórios e metotrexato (opção (d) INCORRETA).

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 61) A cirurgia considerada padrão-ouro para a corre ção do prolapso de cúpula é a colpopexia sacral. Nessa cirurgia, é necessária a dissecção da região do promontório. A artéria que pode ser lesada nesta dissecção é a: d) Sacral média, ramo da hipogástrica.

Comentário: A colpopexia sacral pode ser realizada por via abdominal ou vaginal. A via abdominal é a mais freqüentemente utilizada para correção do prolapso vaginal. Este procedimento utiliza uma ponte com tela de material sintético para fixar a cúpula ao promontório sacral. As candidatas ideais a colpopexia sacral abdominal são mulheres e m idade reprodutiva, sexualmente ativas, e que podem seguramente ser submetidas a um procedimento abdominal. Embora, a taxa de sucesso deste procedimento exceda 90%, esta operaçã o deve somente ser executada por profissionais habilitados e com experiência com a técnica e com suas potenciais complicações.

cuidado, no momento das suturas, para não haver les ão dos pequenos vasos. Tipicamente, devem ser realizados 2 a 4 pontos de fixação ao osso. Se ocorrer sangramento, deve-se aplicar pressão na área de hemorragia pelo tempo necessário para qu e este cesse. Embora, o eletrocautério uni ou bipolar possam ser utilizados, uma pequena quantidade de sangramento pode persistir. Alternativamente, caso um vaso sangüíneo seja visíevl, ele poderá ser individualmente ligado. Outra possibilidade é cauterizar uma porção do músc ulo reto abdominal próximo ao local da hemorragia, proporcionando hemostasia do vaso sangrante.

No pós-operatório, a liberação das atividades habit uais da paciente deve ser lenta e gradual. O íleo adinâmico não é incomum. A colpopexia sacral pode s er seguida de reparo paravaginal ou uretropexia retropúbica, tal como a colposuspensão pela técnica de Burch. Uma vez que o prolapso tenha sido corrigido, a maioria dos pacientes necessita de reparo de retocele e / ou perineoplastia associados.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 62) A endometriose se caracteriza pela presença de endométrio fora do útero. A progesterona pode ser usada no tratamento, pois um dos seus efeitos é estimular a enzima 17-beta- hidroxiesteróide desidrogenase tipo II, que tem como função converter: d) Estrona em estradiol.

Comentário: Questão simples e direta. A enzima 17-beta-hidroxi esteróide desidrogenase tipo II é a enzima responsável pela conversão de estradiol em estrona. Observe o ESQUEMA abaixo e relembre todas as enzimas envolvidas na esteroidogênese:

mantiveram na parte da manhã. A última menstruação ocorreu há 15 dias. Ela não deseja engravidar e procurou ajuda de um ginecologista na parte da tarde do mesmo dia. O médico informou corretamente que, para a melhor eficácia d a contracepção de emergência, o uso de dois comprimidos de gestodeno (contendo 750 pg cada) deveria ser feito, preferencialmente: c) O primeiro somente 12 horas após o coito e o segundo 12 horas após o primeiro comprimido. d) Em duas tomadas, com intervalo de 12 horas, tomando o primeiro após 24 horas da relação sexual.

Comentário: Estamos diante de um caso mais conhecido como "Ih, a camisinha furou". Acredita- se que a implantação do óvulo fertilizado ocorra no sexto dia após a fertilização. Esse intervalo oferece uma oportunidade para evitar a gravidez, mesmo após a fertilização. A isto se dá o nome de contracepção de emergência.

Os métodos de contracepção de emergência mais utili zados são: (1) levonorgestrel 0,75 mg via oral em intervalo de 12 horas ou 1,5 g em dose única ou (2) 0,1 mg de etnil-estradiol e 0,5 mg de levonorgestrel via oral em intervalo de 12 horas (método de Yuzpe). Atualmente, o uso do gestodeno (outro progestágeno, assim como o levonor gestrel) na dose de 1,5 mg em dose única também pode ser recomendado. Os progestágenos podem ser usados em tomada única dada a menor incidência de efeitos colaterais quando comparados a drogas que associam estrogênios. Em todos os casos quanto mais próximo do coito desprotegido for a tomada, maior a efetividade do método. A recomendação é para que a dose inicial ou única não ultrapasse 72 horas do coito, ainda que em alguns casos se recomende o uso até 5 dias após a relação.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 64) Paciente de 38 anos apresenta pequena úlcera endurecida e não dolorosa na vulva, situada em lábio maior esquerdo; não sabe precisar há quant o tempo. No exame físico, não se nota linfonodopatia inguinal. O tratamento a ser ministrado é: c) Azitromicina 1g VO, dose única; recomenda-se repetir 1 g VO em uma semana. d) Penicilina benzatina 2,4 milhões de unidades IM 1 x por semana, por 3 semanas.

Comentário: Temos uma mulher de 38 anos que apresenta uma úlcera endurecida e não-dolorosa na vulva (lábio maior esquerdo), não acompanhada de adenopatia inguinal satélite e sem relato de febre ou qualquer sintoma constitucional. A paciente não sabe dizer quando a lesão começou a aparecer, sugerindo uma instalação insidiosa. Embora várias doenças possam causar úlcera genital e mulheres, as características clínicas detse caso são bastante típicas de uma doença - a SÍFILIS PRIMÁRIA . A sífilis é uma infecção venérea causada pelo Treponema pallidum, uma bactéria de crescimento lento, da família das espiroquetas, atualmente responsável por 10% das doenças sexualmente transmissíveis (DST) no Brasil.

ausência de dor, fundo limpo e bordos regulares. No homem, o sítio mais acometido é o pênis (glande, prepúcio); na mulher, a lesão aparece freq uentemente na vulva, na vagina e na cérvice uterina. A cavidade oral e as regiões ano-retal e peri-anal também são locais típicos, especialmente no homossexual masculino. As lesões genitais podem vir associadas à linfadenopatia inguinal satélite, indolor e não-inf lamatória. O cancro duro é uma lesão contagiosa (risco de transmissão próximo a 60% em apenas um in tercurso sexual). Mesmo sem tratamento, a lesão involui até desaparecer, ao longo de 6-8 sema nas (máximo: 3 meses). Muitos pacientes, após este período desenvolvem sífilis secundária.

- Outras formas de sífilis:Apesar da natureza ?benigna? (auto-limitada) do cancro duro, a sífilis é uma doença de caráter crônico e sistêmico. O trepon ema permanece se multiplicando no organismo e, sem tratamento, dificilmente é eliminado. A sífilis secundária é uma forma clínica sistêmica exuberante, manifestando-se logo após a resolução da lesão primária. Consiste numa ?síndrome mononucleose-símile? (febre + micropoliaednopatia), associada a um rash cutâneo- mucoso simétrico disseminado (máculas roseoliformes , pápulas acastanhadas) que acometem tronco, extremidades e superfície palmo-plantar. Surgem também placas mucosas e lesões planas verrucosas intertriginosas (condilomas planos), muito contagiosos. Numa minoria de pacientes, pode ocorrer uveíte anterior e posterior, neurite óptica, meningite, hepatite, glomerulonefrite e síndrome nefrótica. Sem tratamento, a síndrome do escundarismo involui espontaneamente após 1-6 meses. Neste momento, o paciente torna-se assintomático e entra na fase da sífilis latente e, após 1 ano, a doença não é mais contagiosa. Alguns indivíduos desenvolvem manifestações tardias, ou sífilis terciária (neurossífilis, aortite sifilítica, lesões subcutâneas ulceradas - gomas sifilíticas. Mesmo na fase latente, se a mulher engravidar pode transmitir a bactéria para o feto, desencadeando a sífilis congênita.

Muito bem... O diagnóstico clínico é realmente sílfis. A confirmação depende da sorologia não- treponêmica (VDRL, RPR) e treponêmica (FTA-Abs, MH-TP, TPHA), mas que, na sífilis primária, podem demorar até 6 semanas para positivarem. Compare na TABELA 1 o cancro duro com outras causas clássicas de úlcera genital infeccios a...

TABELA 1 - CAUSAS DE ÚLCERA GENITAL POR DST - Sífilis primária (?cancro duro? -Treponema pallidum): Úlcera única, indolor, endurecida, fundo limpo, ade nopatia inguinal (indolor, endurecida). - Cancróide (?cancro mole? -Haemophilus ducreyi): Úlcera única ou múltipla, dolorosa, consistência el ástica, fundo exsudativo, sangrante, adenopatia - Donovanose (?granuloma inguinal? -Klebsiella granulomatis): Úlcera única ou múltipla (?kissing ulcers?), indolor, fundo vermelho-brilhante, infiltrativa, indolente - Herpes genital (vírus HSV-2): Múltiplas pequenas vesículas dolorosas que evoluempara ulceração.

Sífilis terciária, latente tardia e de Penicilina G benzatina, 7.200.000 UI, IM, divididas em 3 doses semanais Neuro-sífilis Penicilina G cristalina, 12 a 24 milhões de UI, EV, por 10 As gestantes com história comprovada de alergia à penicilina devem ser dissensibilizadas. Na impossibilidade, deve ser administrado o estearato de eritromicina, mas o feto será considerado não tratado (receberá, após o parto, os mesmos cuidados dos filhos de mães não tratadas).

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 65) Os contraceptivos hormonais orais combinados estão associados negativa ou positivamente com algumas neoplasias malignas. Em relação a estes contraceptivos, é correto afirmar que: d) Diminuem a incidência de câncer de colo.

Comentário: As pílulas combinadas têm como principal mecanismo de ação a inibição da ovulação e, além disso, as mudanças no muco cervical contribuem para o feito contraceptivo.

A ovulação pode ser inibida pelo estrogênio ou pelo progestogênio isoladamente. No entanto, o sinergismo farmacológico permite a supressão da ovu lação utilizando-se doses bem menores de cada agente. Tanto as formulações via oral, os patches e o anel vaginal suprimem os níveis basais de FSH e LH, pela inibição da síntese destas substâncias pela hipófise. Logo, com a supressão das gonadotrofinas, não haverá maturação folicular, pou co estradiol será produzido e o pico de LH no meio do ciclo não ocorrerá. Com isso, não será poss ível que ocorra ovulação. O bloqueio da ovulação é dose dependente. Os novos anticoncepcionais orais de baixa dosagem não promovem um grande bloqueio e permitem uma libe ração de FSH e LH a níveis superiores aos encontrados com as pílulas de dosagem maior. Isso explica o motivo da ovulação ocorrer quando um comprimido é esquecido ou se a paciente toma outra medicação que reduz os níveis sangüíneos dos esteróides.

® Hormonet ® Tâmisa 20 ® Gestinol 28 ® Micropil ® Mirelle ® Gynera 0,30 mg etinil estradiol + 75 mg Gestodeno ® Ciclofemme ® Lovelle ® Microvlar ® Nordette 0,30 mg etinil estradiol + 150 mg Levonorgestrel ® Yasmin 0,30 mg etinil estradiol + 30 mg Drospirenonaa ® Diane 35 ® Diclin ® Artemidis 35 ® Selene 0,35 mg etinil estradiol + 2 mg Ciproterona

Diferentemente dos estrogênios, os progestogênio das pílulas combinadas é bastante variável. Temos como exemplo o norgestimato, o desogestrel, o norgestrel, o levonorgestrel, a ciproterona e a drospirenona. Estes progestágenos diferem entre si pela sua potên cia e por sua semelhança estrutural com a progesterona, testosterona ou espironolactona. O grande avanço nos progestogênios de nova geração é a tentativa de red uzir a ação androgênica e os efeitos no ® metabolismo (dos carboidratos e lipídios). Por exemplo, a drospirenona (presente no Yasmin e no ® Yaz ) é um progestágeno derivado da espironolactona (di urético) que possui alta afinidade pelos receptores da progesterona, dos mineralocorticóides e dos androgênios. Atua como agonista da progesterona e antagonista dos mineralocorticóides e dos androgênios (ação anti-androgênica e ® anti-mineralocorticóide). Já a ciproterona (present e no Diane 35 ) possui ação antiandrogênica nos receptores cutâneos.

As pílulas combinadas podem ser monofásicas (todos os comprimidos com a mesma dosagem durante todo o ciclo) ou bifásicas e trifásicas (co ncentração hormonal dos comprimidos varia ao longo do ciclo).

Mas e a associação entre o uso dos contraceptivos o rais combinados e o surgimento de neoplasias? É exatamente o que discutiremos agora...

TABELA 1 - FATORES DE RISCO PARA O CÂNCER DE ENDOMÉ TRIO - Obesidade: fator de risco para a doença, principalmente com IMC* > 30 - Idade: 75% dos casos ocorrem em mulheres > 50 anos - Menopausa Tardia, menarca precoce e nuliparidade (elevada exposição ao estrogênio) - Hipertensão arterial crônica e diabetes mellitus: não são fatores de risco isolados e sim associados à obesidade - História familiar positiva - Cor branca - Nível sócio-econômico elevado, moradora urbana - Dieta rica em gordura animal - Infertilidade e/ou história de irregularidade menstrual: associação com anovulação - Uso isolado de estrogênio em terapia de reposição hormonal (TRH) sem associar progestogênio - Uso de tamoxifeno - Hiperplasia ou pólipo endometrial pregressos - Síndrome de Lynch II (Neoplasias de cólon, endométrio e ovário) - Tumores ovarianos produtores de estrogênio - Síndrome dos ovários policísticos - Irradiação prévia - Estresse * IMC: Índice de Massa Corpórea. É igual ao peso (kg) dividido pela altura (m) ao quadrado.

Opção (b) INCORRETA - Os ACO combinados diminuem a incidência de câncer de ovário , pois seu uso faz com que a mulher seja menos exposta a altos níveis de estrogênio endógeno. Assim, como a exposição total a este tipo de hormônio é me nor, seu risco para o desenvolvimento desta neoplasia é também menor. A TABELA 2, abaixo, lista os principais fatores de risco para o câncer de ovário Tabela 2 - FATORES DE RISCO PARA O CÂNCER DE OVÁRIO - Dieta rica em gordura animal - Obesidade - Menopausa Tardia, menarca precoce e nuliparidade (elevada exposição ao estrogênio) - História familiar de câncer de ovário ou câncer c olorretal hereditário - Uso de TRH - Idade avançada

Opção (c) INCORRETA - O uso dos ACO não apresentam relação direta com o surgimento do câncer de cólon. Segundo o INCA, os principais fatores de risco para esta neoplasia são: idade acima de 50 anos; história familiar de câncer de cólon e reto; história pessoal pregressa de câncer de ovário, endométrio ou mama; dieta com alto conte údo de gordura, carne e baixo teor de cálcio; obesidade e sedentarismo. Também são fatores de ris co doenças inflamatórias do cólon como retocolite ulcerativa e Doença de Cronh; algumas condições hereditárias [Polipose Adenomatosa Familiar (FAP) e Câncer Colorretal Hereditário sem Polipose (HNPCC)].

- Infecção pelo HPV - Tabagismo - Imunossupressão - Estudos epidemiológicos sugerem outros, cujo papel ainda não é conclusivo, tais como alimentação pobre em alguns micronutrientes, princi palmente vitamina C, beta caroteno e folato, e o uso de anticoncepcionais.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 66) Paciente de 38 anos apresenta nódulo indolor de 1,5 cm de diâmetro em quadrante externo de mama esquerda. A biópsia excisional revelou carcinoma ductal infiltrante de mama. Ela está preocupada com o resultado estético do tratamento. A terapêutica inicial adequada para o caso é: d) Segmentectomia + radioterapia local + linfadenectomia axilar.

M1 Metástases à distância Estádio T N M 0 Tis N0 M0 I T1 N0 M0 IIA T0 T1 T2 N1 N1 N0 M0 M0 M0 IIB T2 T3 N1 N0 M0 M0 IIIA T0 T2 T3 N2 N2 N1-2 M0 M0 M0 IIIB T4 T1-4 N1-3 N3 M0 M0 IV T1-4 N1-3 M1

Assim, inicialmente, podemos dizer que esta paciente encontra-se em um estádio inicial da doença (no máximo IIA). Qual, então, será a abordagem? Num passado não muito distante, estas pacientes eram submetidas à mastectomia total, mas o resultado estético era considerado inaceitável para a grande maioria delas (senão toda s). Recentemente, a melhor compreensão do comportamento biológico dos tumores de mama levou a mudanças no tratamento, que evoluiu para um tratamento multimodalidade, no qual podem ser utilizados cirurgia, radioterapia, poliquimioterapia e hormonioterapia.

Os pacientes em estádios iniciais (0, I e IIA) são denominados com câncer de mama precoce, sendo o principal determinante do tratamento definitivo o acometimento de linfonodos axilares. Portanto, a abordagem cirúrgica deve contemplar ou a biópsia do linfonodo sentinela ou a dissecção linfática axilar*. Quanto à abordagem dir eta ao tumor, por se tratar de tumores pequenos, a maioria dos pacientes tem indicação de cirurgia conservadora (segmentectomia ou quadrantectomia) seguida de radioterapia. Indicam-se cirurgias não conservadoras da mama, seguida ou não de reconstrução mamária, para tumore s maiores do que 2 cm, ou com impossibilidade de se assegurar a obtenção de marge ns livres em função da extensão ou multicentricidade tumoral

*A operação para remover os linfonodos ipsilaterais ao tumor (linfadenectomia axilar) é recomendada nesses casos por dois principais fatores: (1) A remoção de 10 ou mais linfonodos fornece prot eção contra uma recidiva futura nesses (2) A remoção de 10 ou mais linfonodos fornece info rmação precisa sobre o estádio (N) do câncer e, consequentemente, sobre seu prognóstico.

Atualmente, a biópsia do linfonodo sentinela vem substituindo a dissecção axilar, por possuir boa acurácia, porém com maior simplicidade técnica e me nor índice de complicações. No entanto, não apresenta o benefício de controle local do câncer que a linfadenectomia axilar promove. No entanto, caso a pesquisa do linfonodo sentinela seja positiva, a linfadenectomia axilar deve ser realizada ainda no mesmo tempo cirúrgico.

Assim, no caso em apreço, a paciente deve ser submetida a cirurgia conservadora da mama (segmentectomia), associada a linfadenectomia axilar (ou inicialmente biópsia do linfonodo sentinela) e radioterapia local pós-operatória (adjuvante) - veja o ALGORITMO abaixo.

Apenas para complementar seu estudo e tirar as possíveis dúvidas quanto às demais opções, vamos falar um pouco das terapias sistêmicas adjuvantes (quimioterapia e hormonioterapia): Quimioterapia neoadjuvante: O objetivo da quimioterapia neoadjuvante é reduzir o volume tumoral tornando tumores irressecáveis em ressecáveis, e/ou possibilitando a cirurgia conservadora nos tumores inicialmente candidatos à mastectomia radical. O esquema quimioterápico utilizado deve ser baseado em regimes contendo antraciclinas (Doxorrubicina ou Epirrubicina) associadas a Taxanes (AT) ou ciclofosfamida e Fluorouracil (FAC, FEC, AC) administrando-se de 3 a 4 ciclos de acordo com a resposta.

Hormonioterapia Adjuvante: Hormonioterapia adjuvante com Tamoxifeno 20 mg/dia por 5 anos deve ser empregada em todas as pacientes com receptor hormonal positivo, sendo o benefício observado nas pacientes na pré ou pós-menopausa, com ou sem utilização de quimiote rapia.

Quimioterapia Adjuvante: Poliquimioterapia adjuvante deve ser recomendada nas pacientes com tumores maiores que 1 cm, independente do status linfonodal, receptores hormonais, idade ou menopausa. Para pacientes com tumores menores que 1 cm a decisão deve ser ind ividualizada GABARITO OFICIAL: (d).

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 67) Paciente de 25 anos apresentou resultado de ASCUS na colpocitologia realizada há 1 mês. Em relação a esta lesão, podemos afirmar que: a) Cerca de metade das pacientes manterão citologia anormal no acompanhamento. b) A colposcopia só deve ser indicada após repetiçã o da colpocitologia. d) O teste para HPV não é útil nesta situação.

para o patologista. O examine do material deve ser criterioso, a procura de células epiteliais atípicas. Em 2001, a classificação de Bethesda III normatizou o laudo da colpocitologia, que deve ser liberado com uma das seguintes descrições contidas na TABELA abaixo:

LAUDO DO CITOPATOLÓGICO CERVICAL (BETHESDA - 2001) (adaptado por nós para ficar mais didático) I- AMOSTRA INSATISFATÓRIA (colher novo material) II- NEGATIVO PARA LESÕES EPITELIAIS : - Exame normal - Alterações benignas (inflamatórias, infecciosas) III- ANORMALIDADES EPITELIAIS ESCAMOSAS: - Atipia epitelial escamosa indeterminada (ASC-US ou ASC-H) - Lesão epitelial escamosa de baixo grau (LIE-BG) - Lesão epitelial escamosa de alto grau (LIE-AG) - Carcinoma escamoso invasivo IV- ANORMALIDADES EPITELIAIS GLANDULARES: - Atipia epitelial glandular indeterminada (AGC) - Adenocarcinoma in situ (AIS) - Adenocarcinoma invasivo.

Por enquanto, somente leia com atenção a tabela, me smo sem entendê-la bem... Perceba que as anormalidades epiteliais são divididas em escamosas e colunares. As células escamosas originam- se da ectocérvice, onde se instala o carcinoma escamoso (epidermóide), responsável por 80% dos cânceres cervicais uterinos. As células colunares são derivadas da endocérvice, de onde se origina o adenocarcinoma, bem menos comum que o primeiro. Estes epitélios unem-se nas bordas do óstio cervical, formando uma junção escamo-colunar (JEC). A posição da JEC é dinâmica, tornando-se ectópica após a puberdade e, ao longo da vida reprodutiva, o epitélio colunar sofre uma metaplasia escamosa (fisiológica) - ver FIGURA abaixo.

Assim, o colpocitológico (Papanicolau) reflete as células epiteliais escamosas que descamam da zona de transição (epitélio escamoso metaplásico) e um pequeno número de células endocervicais (epitélio colunar). Durante a realização de citolog ias seriadas, a presença de atipias é detectada com uma sensibilidade acima de 80%. Na maioria das vezes, existe uma razoável correlação entre os achados citológicos e a biópsia por colposcopia. Como regra geral, quanto maior o grau de displasia (alterações morfológicas pré-neoplásicas) observada nas células epiteliais da lâmina, maior será a chance da biópsia revelar uma lesão pr é-neoplásica ou neoplásica mais avançada. Volte para a TABELA acima e concentre-se nos três itens marcados em negrito... De uma forma geral: - LIE-AG na citologia (lesão intraepitelial de alto grau) A biópsia tem grande chance de mostrar neoplasias intraepiteliais com maior grau de displasia (NIC-II, NIC-III). Obs.: NIC = Neoplasia Intraepitelial Cervical (graduada de I a III). A conduta é indicar imediatamente a biópsia, sempre guiada por colposcopia (inspeção co m auxílio de um aparelho especial, com lente de aumento e iluminação apropriada, capaz de indicar as áreas suspeitas). Uma vez confirmando NIC-II ou NIC-III, uma intervenção cura tiva está absolutamente indicada (cirurgia de alta frequência ou conização).

- LIE-BG na citologia (lesão intraepitelial de baixo grau) A biópsia costuma mostrar uma neoplasia NIC-I (baixo grau) ou simplesmente alterações relacionadas à replicação do HPV (atipias celulares coilocíticas). O vírus HPV é a acusa principal de 95% dos carcinomas escamosos cervicais uterinos (especialmente os tipos 16 e 18). Contudo, como a maior parte das vezes o vírus é eliminado espontaneamente do organsi mo e a lesão NIC-I involui sem tratamento em 60% dos casos, a conduta preconizada é apenas observar, repetindo a citologia a cada 4-6 meses três vezes consecutivas. Se houver normalização, a paciente é considerada tratada e retorna ao protocolo normal de triagem (a cada 1-3 anos).

- ASC-H na citologia (atipia epitelial escamosa indeterminada - possível alto grau) A chance de lesões avançadas na biópsia é grande (NIC-II, NIC-III e até o carcinoma invasivo). A conduta é sempre a biópsia guiada por colposcopia.

Mas aí vem o grande problema: quando o laudo do exame citológico vem ASC-US (ASCUS)... É sobre esta situação (bastante comum) que pergunta o enunciado da questão. A sigla ?ASCUS? significa ?atipia epitelial escamosa de significado indeterminado? (do inglês: Atypical Squamous Cell - Undetermined Significance). O patologista libera este laudo quando encontra células epiteliais morfologicamente atípicas, mas sem preencher critérios para reação inflamatória ou infecciosa ou para displasia. Qual é a melhor conduta neste caso?

Na verdade, existem três alternativas aceitas na literatura: (1) Solicitar a pesquisa e genotipagem do HPV-DNA (hibridização ou PCR): Este exame é realizado aproveitando-se o material colhido no colpocitológico. Se for positivo para algum HPV de ?alto risco? (tipos 16, 18, 31, entre outros), er comenda-se a biópsia guiada por colposcopia. Caso contrário, a paciente será apenas acompanhada (citologias seriadas). Esta alternativa é reservada para pacientes com mais de 30 anos, pois nas meninas jovens a positividade para estes vírus é elevada e, na maioria dos casos, a infecção genital é transitória, resolvendo-se ao (2) Indicar diretamente a biópsia guiada por colposcopia: o risco de encontrarmos displasia avançada (NIC-II ou NIC-III) oscila entre 5-15% e existe uma pequena chance (0,2%) de (3) Repetir o colpocitológico seriado, com intervalos de 4-6 meses: No acompanhamento dessas pacientes, a citologia cervical continuará a normal (> ASC-UG) em 50% dos casos. Quando isto ocorre, a conduta recomendada é a biópsia guiada pela colposcopia. Quando três citologias cervicais sucessivas revelam-se negativas, a paciente é considerada tratada e retorna ao protocolo de triagem anual ou trianual.

Muito bem... Depois desta introdução, releia as opç ões da questão e marque a correta. Ainda não deu? Então vamos lá...

Opção (a): ?Cerca de metade das pacientes manterão citologia an ormal no acompanhamento?. Esta opção está totalmente CORRETA - acabamos de mencionar que cerca de 50% dos casos de ASCUS na primeira citologia mantém resultados anormais nas próximas citologias. A conduta, neste, caso é a biópsia por colposcopia (lembra?).

Opção (b): ?A colposcopia só deve ser indicada após repetição d a colpocitologia?. A biópsia guiada por colposcopia é uma das alternativas iniciais diante de uma citologia ASCUS. Esta conduta é a preferida por muitos ginecologistas, especialmente em pacientes com fatores de risco para câncer cervical uterino (primeira relação sexu al antes de 16 anos, múltiplos parceiros, parceiro promíscuo, DST, multiparidade, tabagismo). A chance de uma ASCUS corresponder na biópsia a uma NIC-II ou NIC-III varia entre 5-15% (talvez maior neste subgrupo!). Portanto, a opção (b) está INCORRETA.

Opção (c): ?Está associada com NIC-II em mais da metade dos cas os?. Não é verdade: acabamos de ver que o risco médio de NIC-II ou NIC-III na biópsia é de 5-15%. Portanto, esta opção também é INCORRETA.

Opção (d): ?O teste para HPV não é útil nesta situação ?. Uma das três alternativas diante de uma citologia ASCUS é a pesquisa e genotipagem do HPV (hibridização ou PCR). Esta conduta é particularmente vantajosa nas pacientes acima dos 30 anos. O resultado do exame será o ?divisor de águas?: se positivo para HPV de ?alto risco? (tpi os 18, 16, 31 etc.), a chance de NIC-II, NIC-III e câncer microinvasivo é relativamente elevada (fazer colposcopia com biópsia); se negativo para HPV ou positivo para HPV de ?baixo risco? (tipos 6, 11 etc.), a conduta recomendada é o acompanhamento com citologias seriadas (tal como nos casos de LIE-BG). Portanto, esta opção também é INCORRETA.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 68) Paciente de 32 anos apresentou dor súbita em fossa ilíaca esquerda. Foi levada para a emergência, sendo realizada ultrassonografia transvaginal, que evidenciou massa anexial de 7,5 cm à esquerda. Foi indicada laparoscopia, que revelou cisto dermóide torcido. Pode-se afirmar que: c) Reverter a torção e realizar ooforoplastia é possível na maioria dos casos. d) Não se deve tentar reverter a torção, pois o ris co de tromboembolismo é alto.

numa pequena percentagem dos casos. O tratamento é cirúrgico, com remoção da região acometida e estadiamento apropriado.

A transformação maligna (carcinoma de células escam osas) ocorre em apenas 2% dos casos em todas as idades, entretanto, 70% das pacientes possuem mais de 40 anos.

O risco de torção de cistos dermóides é de aproxima damente 15%, sendo muito mais freqüente do que nos tumores ovarianos em geral, talvez devido ao elevado conteúdo de gordura no interior dos cistos permitindo-lhes ?flutuar? dentro da cavidadeabdominal e pélvica (opção (b) INCORRETA). Em conseqüência deste conteúdo de gordura, ao exame pélvico, um cisto dermóide é freqüentemente descrito como de localização anterio r. São bilaterais em cerca de 10% dos casos e normalmente não ultrapassam 15 cm de diâmetro.

O tratamento envolve a distorção do ovário (opção ( d) INCORRETA) e a ressecção do cisto (retirada da cápsula) ou ooforoplastia (retirada pa rcial do ovário) - opção (c) CORRETA; a ooforectomia (anexectomia) não costuma ser recomend ada, sobretudo em pacientes jovens (opção (a) INCORRETA).

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 69) A síndrome dos ovários policísticos (SOP), muiat s vezes, está associada com a síndrome metabólica, que inclui hiperandrogenismo com resistência a insulina. Neste contexto, as pacientes candidatas para o uso dos hipoglicemiantes orais devem possuir: d) Glicemia de jejum entre 100 mg/dl e 120 mg/dl.

Comentário: Sabemos que a hiperinsulinemia dos pacientes com resistência à insulina é, dentre outras coisas, responsável por: 1. Aumento da produção de androgênio pelas células da teca em resposta ao estimulo cruzado 2. Redução da proteína transportadora de androgênios produzida pelo fígado, aumentando a biodisponibilidade dos androgênios, livres.

Dessa forma, tanto a metformina quanto as glitazonas são drogas que podem ser utilizadas no tratamento da síndrome dos ovários policísticos (SOP). Essas drogas estariam indicadas em associação com o citrato de clomifeno na indução da ovulação em mulheres com SOP. Entretanto, devido à discordância entre diversos estudos no que diz respeito ao real benefício dessas associações, a recomendação atual é que tais drogas só devem ser indicadas em associação ao clomifeno naquelas pacientes que apresentam além da SOP, diabetes mellitus ou síndrome plurimetabolica já estabelecidas.

H: RCQ > 0,9 M: RCQ > 0,85 IMC > 30 Kg/m2 H: CA > 102 cm M: CA > 88 cm H: CA > 94 cm M: CA > 80 cm Tg > 150 mg/dl Tg > 150 mg/dl Tg > 150 mg/dl H: HDL < 35 mg/dl M: HDL < 39 mg/dl H: HDL < 40 mg/dl M: HDL < 50 mg/dl H: HDL < 40 mg/dl M: HDL < 50 mg/dl PA > 140 x 90 mmHg ou uso de anti- hipertensivo PA > 130 x 85 mmHg PA > 130 x 85 mmHg Microalbuminúria > 20 mcg/min ou índice albumina/creatinina > 30 mg/g -------------- -------------- DIAGNÓSTICO OMS (Organização Mundial da Saúde) - Resistência à insulina + 2 critérios NCEP (National Cholesterol Education Program) - Quaisquer 3 dos 5 critérios IDF (International Diabetes Federation) - Obesidade central + 2 critérios H: homem; M: mulher; RCQ: relação cintura/quadril; Tg: triglicerídios; CA: circunferência abdominal

Repare que segundo qualquer das instituições, teríamos duas alternativas corretas: opção (c) pressão arterial acima de 130 x 85 mmHg e opção (d) glicemia de jejum entre 100 mg/dl e 120 mg/dl.

DISCORDAMOS DO GABARITO OFICIAL! EM NOSSO ENTENDIMENTO, CONSIDERAMOS CORRETAS AS ALTERNATIVAS (c) e (d).

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 70) Paciente de 21 anos apresenta queixa de corrimento vaginal fétido há três dias. No exame, nota-se corrimento acinzentado e o teste das aminas foi positivo. Em relação a este tipo de infecção, as alternativas abaixo estão corretas, ex ceto que: a) A clindamicina 300 mg VO de 12/12 h por 7 dias pode ser usada no tratamento. d) Aumenta o risco de doença inflamatória pélvica (DIP).

Comentário: Não pode haver dúvida quanto ao diagnóstico de vagi nose bacteriana! Veja TABELA 1.

TABELA 1 - MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DA VAGINOSE BACTERI ANA Exame a fresco ou esfregaço corado do conteúdo vaginal: mostra a presença de "células-chave" ou ?células-guia? ou ainda "clue-cells", que são células epiteliais, recobertas por bactérias aderidas à sua superfície;

pH da secreção vaginal: a medida do pH vaginal é um teste rápido e simples , que produz informações valiosas. É realizado por meio de uma fita de papel indicador de pH, colocada em contato com a parede vaginal, durante um minuto. Deve-se tomar cuidado para não tocar o colo, que possui um pH muito mais básico que a vagina e pode provocar distorções na leitura. O valor do pH vaginal normal varia de 4,0 a 4,5. Na vaginose bacteriana é sempre maior que 4,5; Teste das aminas (Whiff Test ou Sniff Test): algumas aminas são produzidas pela microbiota bacteriana vaginal, particularmente pelos germes anaeróbios. Essas aminas podem ser identificadas quando o conteúdo vaginal é misturado com uma ou duas gotas de KOH a 10%. Na presença de vaginose bacteriana, ocorre a liberação de aminas c om odor fétido, semelhante ao odor de peixe podre.

TABELA 2 - VAGINOSE BACTERIANA - TRATAMENTO 1ª linha · Metronidazol, 400-500 mg, VO, de 12/12 h, por 7 dias. 2ª linha · Metronidazol, 2 g, VO, em dose única; ou · Metronidazol, gel 0,75%, uma aplicação vaginal (5 g) 2 vezes ao dia, por 5 dias; ou · Clindamicina, 300 mg, VO, de 12/12 h, por 7 dias; ou · Clindamicina, creme 2%, uma aplicação à noite, por 7 dias.

Só se recomenda tratamento do parceiro em caso de recorrência do quadro (opção (c) INCORRETA).

Classicamente a vaginose bacteriana está associada à celulite de cúpula vaginal após histerectomia e sabidamente aumenta o risco de doença inflamatória pélvica (DIP).

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 71) Paciente com 14 semanas de gestação, FU = 21 cm , queixa-se de vômitos exacerbados e sangramento transvaginal recorrente. As características clínicas que podem estar associadas a este quadro, são: d) Anemia e diabetes gestacional.

Comentário: ATENÇÃO! A paciente encontra-se na 14ª semana gest acional e apresenta uma medida de fundo uterino de 19-27 semanas (observe o gráfico na FIGURA abaixo). Portanto, ou este feto é grande para a idade gestacional (GIG) ou temos um quadro de polidramnia ou há alguma afecção intra-abdominal (tumor) que esteja r echaçando o útero em sentido cranial!

(hiperêmese gravídica - provavelmente decorrentes do aumento do volume abdominal) e sangramento genital da primeira metade da gestação (ou seja, antes da 20ª semana gestacional)? Bem, para facilitarmos nossa vida, vamos resolver esta questão por eliminação...

A pré-eclâmpsia é uma enfermidade que, classicamente, ocorre após a 20ª semana de gestação (nossa paciente encontra-se na 14ª...), caracterizando-se pelo desenvolvimento gradual de hipertensão e proteinúria (portanto, opção (a) INCO RRETA). Apresenta-se quando o nível da pressão arterial for maior ou igual a 140/90 mmHg, com proteinúria (> 300 mg/24 h). Para sua correta caracterização, deve haver um espaçamento e ntre 2 medidas de, no mínimo, 4 a 6 h e não deve haver um espaço maior que 7 dias entre elas. A hipertensão é vista como grave se a diastólica for igual ou maior que 110 mmHg e/ou a sistólica for igual ou maior que 160 mmHg. Se não der para se medir a proteinúria em 24 h, a medi da na fita com 1+ ou mais parece indicar proteinúria em níveis pré-eclâmpticos, embora alguns autores considerem fundamental para o diagnóstico a proteinúria de 24 h.

A embolia amniótica é uma grave enfermidade da gravidez, sendo responsável por 10 a 20% de mortalidade materna. Em 70% dos casos surge durante o trabalho de parto, 19% durante a cesariana e 11% após parto vaginal (sendo, portanto, uma afecção exclusiva do terceiro trimestre - opção (c) INCORRETA). O líquido amniótico atinge a circulação materna através dos vasos uterinos após rompimento da barreira fisiológica que normalmente existe entre os compartimentos fetal e materno. A ruptura das membranas e sua retração favorecem o contato do líquido amniótico com os vasos sangüíneos do segmento uterino, e as contrações uterinas possibilitam a penetração do líquido na circulação materna, dando início ao quadro. Os achados clínicos são: hipotensão (100% dos casos), sofrimento fetal (100%), edema pulmonar e síndrome da angústia respiratória do adulto - SARA (93%), parada cardio-respiratória (87%), coagulopatia (83%), dispnéia (49%), atonia (23%) e broncoespasmo (15%).

A anemia é conseqüência do sangramento vaginal recorrente, e não a sua causa! Além disso, não apresenta relação com aumento do volume abdominal e surgimento de vômitos. Assim, podemos facilmente descartar a opção (d)...

De fato, os cistos tecaluteínicos estão relacionados a sangramento genital/hemoperitônio e aumento do volume abdominal por 'efeito de massa', rechaçando o útero em sentido cranial. Por esta razão, é um importante diagnóstico diferencial da polidramnia e da macrossomia fetal. A sequência de eventos dos cistos tecaluteínicos quelevam ao sangramento no início da gestação é: Formação do cisto tecaluteínico ? grande vascularização do corpo lúteo ? hemorragia intracística ? cisto hemorrágico ? ruptura ? hemoperitônio/sangramento genital. Vale mencionar que esta afecção está muito relacionada à doença trofoblásti ca gestacional, outra importante causa de aumento do volume abdominal e hiperêmese.

Já o hipertireoidismo, que complica cerca de 0,1-0, 4% das gestações, é na maioria dos casos decorrente da doença de Graves. Determinadas causas próprias da gestação, tais como a doença trofoblástica gestacional e tireotoxicose gestacion al transitória, podem também levar ao excesso de hormônios tireóideos circulantes e hipertireoidismo. Este distúrbio endócrino está relacionado ao surgimento de abortamento (o que explica o sangramento genital da primeira metade gestacional) e hiperêmese, no entanto, segundo a literatura especializada, é mais comum a asspciação com oligoidrâmnio e CIUR.

resultado foi 1:4 e TPHA positivo. A melhor conduta neste caso é: a) Orientar a paciente, pois trata-se de um resultado falso positivo de VDRL. b) Iniciar o tratamento com penicilina benzatina já que o TPHA é positivo. d) Tratar a paciente apenas se o VDRL do parceiro for positivo.

Comentário: A sífilis é uma doença infecto-contagiosa sistêmica, causada pelo Treponema pallidum, de evolução crônica com períodos de latência e surtos de agudização. A prevalência da infecção entre as gestantes é estimada entre 10 e 1 5%, segundo a OMS (Organização Mundial de Saúde). Na Gestação, a transmissão da infecção mãe- feto se faz por via transplacentária. Quanto mais recente a infecção, maior a probabilidade de transmissão vertical, pois nesse momento há uma carga muito maior de espiroquetas circulante s do que nas fases tardias da doença. A infecção pode acometer o feto em qualquer idade ges tacional. Há outras formas possíveis, porém menos freqüentes, de transmissão da doença para o f eto que são: via transaminiótica e intraparto (quando o concepto entra em contato com lesões sifilíticas maternas no canal de parto). Esse contágio direto também pode ocorrer durante a amame ntação.

O método definitivo para o diagnóstico é a identificação de treponemas pela microscopia de campo escuro ou imunofluorescência, realizado em raspado de lesões suspeitas (só é útil quando a infecção é recente). Os testes sorológicos mais uti lizados podem ser treponêmicos e não TABELA 1 - DIAGNÓSTICO LABORATORIAL SÍFILIS Testes Treponêmicos - FTA-Abs (Fluorescent Treponemal Antobody Absorption), TPHA (Treponema pallidum Hemaglutination Assay), MHA-TP (Microhemaglutination Assay for Treponema pallidum), TPI (Treponema - São reservados para a confirmação de um teste não -treponêmico Testes Não-Treponêmicos - VDRL (Veneral Disease Research Laboratory) e RPR (Rapid Plasma Reagin) - Ficam positivos em torno de 2 semanas após o desaparecimento da lesão - Muito importante para o diagnóstico na gestação, pois a maioria das pacientes encontra-se na fase latente da doença.

Os sinais sorológicos de atividade de doença são: V DRL com títulos maiores que 1:4, aumento dos títulos em 4 vezes em sorologias seqüenciais e/ou positivação dos títulos em sorologia sequenciais.

O que pode significar um VDRL positivo, porém menor que 1:4? Pois bem, temos nesse caso algumas possibilidades que são: doença recente (os títulos ainda vão aumentar mais...), doença antiga (títulos em declínio, tratado ou não, pois oVDRL tende a diminuir após o primeiro ano de infecção) ou cicatriz sorológica após tratamento. A s dúvidas de interpretação da sorologia poderão ser esclarecidas pela anamnese, exame físico e através da repetição periódica dos testes não treponêmicos (VDRL). Dois títulos baixos em intervalo de 30 dias excluem sífilis recente. Se as provas de sorologia treponêmica qualitativas (FTA-Abs ou TPHA) forem negativas, excluem-se sífilis atual ou prévia; caso sejam positivas, está confirmada sífilis recente (o que é o caso da nossa paciente).

Portanto, estamos diante de um caso de sífilis recente! Como, então, conduzir o caso? Devemos iniciar o tratamento imediatamente com penicilina G benzatina (opção (b) CORRETA). A TABELA 2 resume as posologias a serem utilizadas de acordo com o tipo e fase da doença. Você deve lembrar que no Brasil, a coordenação DST/AIDS recom enda que a sífilis seja tratada com a administração de três doses de penicilina G benzati na em qualquer estágio da doença , em TABELA 2 - ABORDAGEM DA SÍFILIS EM SEUS DIVERSOS ESTÁGIOS Estágio / Tipo Esquemas de tratamento da sífilis Sífilis primária Penicilina G benzatina, 2.400.000 UI, IM, em dose única Sífilis secundária e latente precoce Penicilina G benzatina, 4.800.000 UI, IM, divididas em 2 doses semanais Sífilis terciária, latente tardia e de Penicilina G benzatina, 7.200.000 UI, IM, divididas em 3 doses semanais Neuro-sífilis Penicilina G cristalina, 12 a 24 milhões de UI, EV, por 10 As gestantes com história comprovada de alergia à penicilina devem ser dissensibilizadas. Na impossibilidade, deve ser administrado o estearato de eritromicina, mas o feto será considerado não tratado (receberá, após o parto, os mesmos cuidados dos filhos de mães não tratadas).

APENAS PARA COMPLEMENTAR SEUS ESTUDOS... A gestante não será considerada adequadamente tratada se: (1) tratamento for feito com qualquer regime não p enicilínico; (2) tratamento foi concluído a menos de 1 mês do parto; (3) tratamento não documentado; (4) não houve queda do VDRL de, no mínimo, 2 vezes duranteo seguimento mensal pós-tratamento; (4) Não foi realizado teste e, quando necessário, trata mento do parceiro.

- O fato de a paciente ser portadora de colagenose pode proporcionar o surgimento de um VDRL com reação falso-positiva (mas que neste caso pode ser desconsiderado pela positividade do TPHA). Além das colagenoses, podem determinar o surgimento de VDRL falso-positivo a hanseníase, a malária, a mononucleose e a leptospirose.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 73) Jovem de 19 anos foi internada em trabalho de parto. Ao toque, observa-se colo centralizado, dilatado 8 cm, apresentação cefálica com sutura sag ital mais próxima do pube do que do promontório. Trata-se de: d) Assiclitismo anterior.

Comentário: A apresentação é a parte do corpo do feto que está mais a frente no canal do parto, que é palpada através do colo uterino no toque vaginal. É a região fetal que se loca na área do estreito superior da bacia, ocupando-a em seu todo, aí tende a insinuar-se e, durante o parto, é sede de mecanismo de parto bem determinado. A ocorrência de troca de uma apresentação por outra se chama versão.

Existem várias explicações para esclarecer a maior freqüência da apresentação cefálica: a maior densidade do pólo cefálico (sendo ?puxado? para baixo pela força da gravidade), e o maior espaço no fundo uterino (alojando o pólo pélvico maior) sã o os fatores mais plausíveis. Alguns fatores podem contribuir para as apresentações menos comuns (pélvica e córmica), tais como hidrocefalia, útero bicorno, multiparidade e anormalidades neurológicas fetais.

As apresentações cefálicas são classificadas de aco rdo com a relação entre a cabeça e o corpo do feto. Comumente a cabeça está bem fletida, o que é também chamada de apresentação de vértice ou occipital e tem uma freqüência de aproximadamente 95% em gestações a termo. A cabeça do feto pode estar também com diversos graus de deflexão, o que denomina-se apresentação cefálica defletida (1% dos casos). Em relação ao eixo láter o-lateral pode ser encontrado sinclitismo ou assinclitismo. Denomina-se sinclitismo quando a sutura sagital encontra-se equidistante do pube e do sacro (promontório), sem qualquer inclinação lat eral. O assinclitismo anterior (obliquidade de Nagele) é quando a sutura sagital fetal está próxim a ao sacro e o assinclitismo posterior (obliquidade de Litzmann) quando a sutura sagital se aproxima do pube (opção (c) CORRETA).

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 74) Primigesta com 32 semanas é internada com quadro de iminência de eclâmpsia, PA: 180 x 120 mmHg, tendo sido iniciada infusão intravenosa com s ulfato de magnésio. O objetivo do uso desta medicação, neste caso, é: d) Induzir o parto.

Comentário: Define-se como iminência de eclâmpsia o quadro de pré-eclâmpsia caracterizado clinicamente por sinais de encefalopatia hipertensiva (cefaléia, náuseas, vômitos, turvação visual), dor no epigástrio e hipocôndrio direito, que é o qu adro clínico desta paciente. Deve ser tratada com sulfato de magnésio e anti-hipertensivo. O último deve ser intravenoso, dando-se preferência pela hidralazina, que provoca o relaxamento do músculo liso arteriolar, levando à vasodilatação periférica, tendo um rápido efeito. Após a estabili zação do quadro, deve ser indicada a interrupção da gestação.

O sulfato de magnésio é utilizado para prevenir ou controlar convulsões (opção (b) CORRETA). É a droga anti-convulsivante de eleição. A grande van tagem sobre os demais anti-convulsivantes consiste no fato de não produzir depressão do SNC. Você deve ter em mente que, mais importante do que interromper uma convulsão já iniciada, é a p revenção de uma nova crise.

Deve-se estar atento para as diferentes concentrações das apresentações existentes no mercado: MgSO4.7H2O a 10%: uma ampola = 10 ml = 1 g.

(A) Esquema de Pritchard: Administrar sulfato de magnésio 4 g (quatro ampolas a 10% ou duas ampolas a 20%), IV, lentamente, em 20 minutos (dose de ataque). Logo após, aplicar mais 10 g de sulfato de magnésio a 50% (duas ampolas) divididas em duas aplicações, IM, uma ampola (5 g) em cada glúteo, profundamente (dose de manutenção).

(B) Esquema de Sibai ou Zuspan: Dose de 4 g, IV, que deve ser infundida lentamente (dose de ataque), seguida de 2 g/h, IV, em bomba de infusão (dose de manutenção).

Deve haver monitoração das pacientes em uso de sulf ato de magnésio pelo risco de intoxicação, que pode causar depressão muscular, depressão respi ratória e parada cardíaca. A avaliação é feita pela presença dos reflexos tendinosos profundos, principalmente o reflexo patelar, por uma diurese acima de 25-30 mL/h e por uma freqüência respiratória maior que 12 irpm. Quando houver possibilidade de se medir o magnésio sérico, ele deve ficar entre 4 e 7 mEq/L (TABELA). Se houver sinais de intoxicação por sulfato de magnési o, deve-se suspender a infusão e fazer uso do gluconato de cálcio na dose de 1 g, IV, infundido lentamente.

PARÂMETROS CLÍNICOS RELACIONADOS AOS NÍVEIS SÉRICOS DE MAGNÉSIO Nível de magnésio (mg/dl) Parâmetros clínicos 1,5-2,5 4-8 9-12 15-17 30-35 Nível na gestação normal Nível terapêutico Abolição do reflexo patelar Paralisia muscular, parada respiratória Parada cardíaca

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ

a 75) Multípara obesa encontra-se na 25 semana de gestação. Nega patologias prévias. Reali zou teste oral de tolerância a glicose (TOTG75g), cujo resultado, após a sobrecarga, foi 164 mg/dl. As complicações geralmente associadas a este quadro clínico são: d) Oligodramnia e CIUR.

Comentário: Para o diagnóstico de diabetes gestacional a Organização Mundial de Saúde (OMS) propõe o TOTG/2 h, com sobrecarga de glicose de 75 g por via oral e duas determinações de glicemia apenas: em jejum e duas horas após a sobrecarga, sendo um teste mais simples. Pela definição da OMS, a glicemia superior a 140 mg/dL e m 2 horas caracteriza o diabetes gestacional (como no enunciado - 164 mg/dl). Todos os TOTG de 2 ou 3 horas são realizados em jejum de pelo menos 8 horas e dieta prévia rica em hidratos de carbono.

As principais complicações do diabetes mellitus gestacional são encontrados na TABELA. COMPLICAÇÕES DO DIABETES MELLITUS GESTACIONAL Primeiro trimestre Segundo trimestre Estabelecimento de macrossomia: recém?nascido com peso > 4 kg;

Terceiro trimestre Distócia de ombro no período expulsivo do parto Período neonatal Mortalidade neonatal.

Como podemos observar pelos dados contidos na tabela acima, a melhor resposta é a alternativa (c).

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a 76) Secundigesta na 31 semana de gestação, hipertensa crônica, realizou d opplerfluxometria, que evidenciou centralização fetal. Este mecanismo de d efesa fetal está associado a: d) Diminuição do fluxo sanguíneo nas artérias suprarrenais.

Comentário: O estudo do fluxo sangüíneo útero-placentário e feto-placentário pelo modo Doppler representou provavelmente o maior avanço da propedêutica obstétrica nos últimos anos, dando ao especialista uma maior segurança na condução de cas os complicados como, por exemplo, a pré- eclâmpsia grave. Algumas características devem sersalientadas em relação a este método: - aplicabilidade precoce: pode ser aplicado, com altos valores preditivos, desde 18-20 semanas de gravidez, permitindo em alguns casos, uma estimativa precoce dos riscos da gestação e - possibilidade de diagnóstico precoce do sofrimento fetal: permite o diagnóstico da centralização fetal, sendo este um evento hemodinâmico precoce em relação à ocorrência do sofrimento fetal. - possibilidade de rastreamento de pré-eclâmpsia e CIUR em gestantes normais: se usado rotineiramente em todas as gestantes, apresenta valores de predição baixo, mas identifica de forma eficaz as gestações que evoluem com sérias repercussões fetais como, por exemplo, as pré- eclâmpsias graves.

A dopplervelocimetria obstétrica atualmente possui duas utilidades: (1) Na avaliação pelo Doppler das artérias uterinas , que na verdade não avalia o bem estar fetal, e sim rastreia as futuras complicações à gestação; e (2) No estudo do perfil hemodinâmico fetal, sendo este último responsável pela avaliação direta do bem estar fetal.

- redistribuição hemodinâmica favorecendo órgãos vi tais: coração, cérebro e supra-renais (em outras palavras, aumento do fluxo sanguíneo nas artérias coronárias, cerebrais e supra-renais - - redução da perfusão de órgãos considerados não vi tais: intestinos, baço, rins e corpo em geral.

Nos casos de hipóxia é observada redução no consumo de O2, bradicardia, aumento da pressão arterial e acidose metabólica causada por acúmulo do ácido lático resultante de respiração anaeróbica vista fundamentalmente nos tecidos submetidos à vasoconstricção, onde a oxigenação está inadequada para suprir as necessidades normais .

Portanto, estas séries de modificações (centralização, menor consumo de O 2 e glicólise anaeróbica) que ocorrem, visam manter o concepto vivo por períodos moderadamente longos de restrição de O 2 sem descompensação de órgãos vitais, particularmen te coração e cérebro. Caso esta restrição de oxigênio venha a se agravar, isto é, haja aumento da hipóxia, essas respostas fisiológicas não são mais mantidas, levando a dimin uição do débito cardíaco fetal, queda na pressão arterial e nos fluxos sanguíneos para o cérebro e coração, evoluindo para o estágio de descompensação, isto é, descentralização, levando a lesão tecidual e ao óbito fetal.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 77) Durante o atendimento pré-natal, enquanto o interno realizava as manobras de palpação uterina, a gestante com 36 semanas apresentou quadro de sudorese, lipotímia e hipotensão. Esses sintomas relacionam-se com: d) Irritação do nervo frênico.

Comentário: A paciente apresenta sinais clássicos de baixo débi to cardíaco (sudorese, lipotímia e hipotensão), que no caso em questão só se justifica m pela compressão da veia cava inferior com conseqüente redução do retorno venoso ao coração. T al situação ocorreu durante as manobras de palpação uterina, quando o 'pobre interno' precisou colocar a paciente em decúbito dorsal para examiná-la. O útero gravídico (muito aumentado e "pesado") é o responsável pela compressão. O simples reposicionamento da gestante em decúbito lateral esquerdo levará ao desaparecimento dos sintomas. Vale lembrar que a partir da 20ª semana já há redução fisiológica de aproximadamente 30% do débito cardíaco em função da compressão da cava pelo útero gravídico.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 78) Primigesta com 31 semanas de gestação é admitid a com aumento dos níveis tensionais. Entre os exames laboratoriais solicitados, foi pedida uma dosagem da proteinúria em 24 h. O diagnóstico de pré-eclâmpsia deverá ser considerado caso o resu ltado seja maior ou igual, em mg, de: d) 300.

Comentário: A pré-eclâmpsia é uma síndrome gestacional especíicf a que usualmente ocorre após 20 semanas de gestação, sendo determinada pelo aume nto da pressão arterial e proteinúria. Está associada também com edema. Está presente em 5% a 1 0% das gestações e, se não tratada adequadamente pode evoluir com eclâmpsia (convulsões generalizadas em gestantes com sinais e sintomas de pré-eclâmpsia). A TABELA abaixo lista as principais desordens hipertensivas específicas da gestação (DHEG). Memorize-as, pois além de importantes na prática médica, são 'figurinhas carimbadas' nas provas de concurso. A resposta à questão encontra-se em negrito na TABELA - CLASSIFICAÇÃO E QUADRO CLÍNICO DAS DHEG PRÉ-ECLÂMPSIA LEVE - PA > 140 x 90 mmHg em duas aferições com intervalo mínimo de quatro horas, com a gestante em repouso - proteinúria acima de 300 mg/24 horas ou 1+ em amostra aleatória de urina PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE (presença de qualquer um dos sinais e sintomas) - PA maior ou igual a 160 x 110 mmHg, com intervalo de quatro horas e em repouso - proteinúria > 2 g/24 horas ou 3+ em amostra aleatória - Creatinina sérica > 1,2 mg% - icterícia acompanhada de elevação de LDH, TGO, TGP e/ou Ácido Úrico - plaquetometria < 100.000 - oligúria < 400 ml/24 horas - distúrbios visuais ou de consciência - dor epigástrica ou no hipocôndrio direito - edema pulmonar ou cianose - anemia hemolítica microangiopática com esquizócitos em lâmina de sangue periférico CRISE HIPERTENSIVA - PA diastólica maior ou igual a 110 mmHg IMINÊNCIA DE ECLÂMPSIA Hipertensão arterial com: - cefaléia - distúrbios visuais: escotomas, diplopia, visão tu rva - epigastralgia e/ou dor no quadrante superior direito do abdome - alterações notórias de comportamento SÍNDROME HELLP - sinais de iminência de eclâmpsia - PA maior ou igual a 160 x 110 mmHg - hematúria e/ou oligúria - Bilirrubina Total > 1,2 mg% - TGO > 70 mUi/ml - Plaquetometria < 100.000 - Proteinúria > 2 g/24 horas - esfregaço de sangue periférico rico em esquizócitos ECLÂMPSIA - crise convulsiva tônico-clônica em paciente com pré- eclâmpsia, excluídas outras causas de manifestação neurológica

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 79) Primípara de 37 anos comparece à consulta de pré-natal com laudo de ultrassonografia evidenciando gestação de sete semanas. O médico ass istente recomendou o uso de ácido fólico 5 mg/dia. O objetivo da prescrição desta medicação é: a) Reduzir a incidência de pré-eclâmpsia.

Comentário: Objetivando reduzir a morbi-mortalidade materna, fetal e neonatal, a OMS (e posteriormente o MS) instituiu o programa de humanização no pré-natal e nascimento. A ausência de pré-natal está associada à mortalidade perinatal cinco vezes superior àquela encontrada nos serviços com atendimento pré-natal regular, entretanto, o pré-natal mal conduzido também contribui para o aumento desses índices.

Desta forma, para que a gestação tenha evolução mai s adequada, o ideal é o diagnóstico e acompanhamento precoces da gestação ou, melhor aind a, a preparação através da consulta pré- concepcional, que deve fazer parte da assistência pré-natal. Nesta consulta devem ser solicitados exames laboratoriais específicos, averiguação dos hábitos da paciente, uso de medicamentos, doenças crônicas, vacinação, entre outros aspectos. O ácido fólico deverá ser iniciado já neste momento, de preferência, 3 meses antes da concepção na dose de 0,4 a 0,8 mg/dia para gestantes de baixo risco, visando reduzir o risco de defeito no fechamento do tubo neural (associado à deficiência deste componente). Nas pacientes usuárias crônicas de anticoncepcional, usuárias de anticonvulsivantes, gestação gemelar, diabetes mellitus tipo 1 e antecedentes de defeito no fechamento do tubo neural, a dose deve ser de 4 mg/dia.

Todavia, como a grande maioria das gestações não é programada, a consulta pré-concepcional não é realizada, retardando o início do acompanhamento. Assim, o pré-natal normalmente é iniciado somente após o diagnóstico da gravidez, durante as primeiras semanas de gestação...

A seguir, apresentaremos um resumo das recomendações dietéticas que se deve fazer às gestantes: A ingesta total de calorias durante a gestação deve ser em torno de 2.800 na primeira metade e em torno de 3.300-3.500 na segunda metade.

# Proteínas: A grande maioria das proteínas ingeridas na gestação deve ser de origem animal por conter aminoácidos essenciais como tirosina, tr iptofano e cistina, não sintetizados pelo # Ferro: A ingestão de ferro através da dieta não supre as necessidades do feto e da mãe. É indispensável sua suplementação (o sal ferroso é me lhor absorvido) a partir do 2º trimestre (principalmente a partir do 4º mês) em doses de 30 a 60 mg/dia até o término da lactação, ou por 2 # Ácido fólico: O ácido fólico é indispensável à hematopoiese e tem ação sobre os organismos em crescimento. A anemia megaloblástica por falta d e ácido fólico não é rara, devendo-se suplementar a grávida. Como mencionado anteriorment e, o ácido fólico deve ser complementado na dose de 0,4 a 0,8 mg/dia, em pacientes de baixo risco, e 4 mg/dia, em pacientes de alto risco, # Vitaminas do complexo B: A complementação de ve ser de 2,5 mg/dia de vitamina B6 e 4 # Cálcio: Durante a gestação, a ingestão de cá lcio deve ser entre 1,5 a 2 g/dia, principalmente nas últimas 4 semanas de gestação, quando as necess idades fetais superam as reservas # Iodo: A adição sistemática de iodo ao sal pe rmite a não suplementação na gestação.

se 5 contrações em 10 minutos, colo dilatado 9 cm, apresentação cefálica em OEA, plano +1 de De Lee. Pode-se afirmar que: d) A insinuação ainda não ocorreu.

Comentário: Variedade de posição é a relação entre o ponto de referência da apresentação e o ponto de referência da pelve materna. Os pontos de referência da pelve materna estão representados na FIGURA 1.

Figura 1: Pontos de referência da bacia - pube (1); o ilíaco [eminências ileopectíneas (2)]; extremidades do diâmetro transverso máximo; (3) articulação sacro-i líaca (4); e o sacro (5).

Os pontos de referência fetais e as linhas de orientação são variáveis com a apresentação. Assim temos (TABELA): PONTOS DE REFERÊNCIA FETAIS E AS LINHAS DE ORIENTAÇ ÃO Apresentação Ponto de referência Letra utilizada Linha de orientação Cefálica fletida Fontanela lambdóide O (occipital) Sutura sagital Bregma (cefálica o defletida de 1 grau) Bregma B Sutura sagital Fronte (cefálica o defletida de 2 grau) Glabela ou raiz do nariz N (naso) Sutura sagital e metópica Face (cefálica defletida o de 3 grau) Mento M Linha facial Pélvica Crista sacrococcígea S (sacro) Sulco interglúteo Córmica Acrômio ou espádua A ou E -

As variedades de posição nomeiam-se pelo emprego de letras. A primeira refere-se ao feto (letras contidas na tabela acima), e as demais ao ponto de referência materno. Assim, OEA (a variedade de posição mais comum e a descrita no enunciado) si gnifica que a apresentação é cefálica fletida, sendo o ponto de referência o occipital (O), que está em correspondência com o estreito superior da bacia à esquerda (E) e anteriormente (A). Alguns autores acrescentam uma quarta letra (I): OIEA (occípito-ilíaca esquerda anterior), que é o mesmo que OEA (occípito esquerda anterior). Na FIGURA 2, abaixo, está representada esquematicamente esta v ariedade de posição, numa visão inferior.

Opção (a) CORRETA - Se o occiptal está voltado para a esquerda da ba cia, obviamente o dorso fetal está voltado para o mesmo lado. Assim, já é p ossível saber qual é a resposta correta da questão! No entanto, vamos aproveitar as demais opç ões para rever alguns pontos importantes sobre o tema... Começaremos revendo os principais tempos do trabalho de parto: Didaticamente, podemos dividí-los em três tempos principais (insinuação, descida e desprendimento) e três tempos acessórios, a saber: A insinuação é a passagem do maior diâmetro transverso da apresentação pelos limites do estreito superior da bacia materna. Na apresentação cefálica fletida em OEA (a mais comum e a descrita no enunciado) a insinuação ocorre quando o maior plano perpendicular à linha de orientação da apresentação (plano biparietal) ultra passa o estreito superior da bacia materna. Para acomodar-se ao estreito superior, a cabeça executa dois movimentos fundamentais no sentido de diminuir os diâmetros: orientação de diâmetro e fle xão (este último sendo considerado, neste caso de apresentação*, o movimento complementar ou acess ório da insinuação). A insinuação apresenta significado clínico importante, uma vez que a parte mais volumosa da apresentação (diâmetro biparietal) ultrapassou uma das partes mais angustiadas da bacia (estreito superior). O diagnóstico da flexão pode ser feito pelo toque vag inal, reconhecendo a pequena fontanela (Lambda) próxima ao centro do canal do parto, sendo a grande fontanela (Bregma) inacessível.

*Na apresentação cefálica defletida de face o movim ento acessório é a deflexão. Esta pode ser máxima (deflexão de 3º grau) quando o pescoço fetal está muito estendido de forma que o occipital e o dorso entram em contato e a face fica mais anterior ao canal do parto, o que leva à apresentação de face. A cabeça do feto pode assumi r também uma posição entre esses dois extremos, parcialmente fletida em alguns casos, com a fontanela anterior (grande fontanela ou bregma) se apresentando (deflexão de 1º grau, apresentação de bregma) ou parcialmente estendida em outros casos, com a apresentação da fr onte (deflexão de 2º grau, apresentação de fronte).

Neste tempo ocorrem também movimentos de inclinação lateral da apresentação, que se denominam assinclitismo. É anterior, quando a sutur a sagital está mais próxima do sacro que do pube (obliqüidade de Nägele), e posterior quando a sutura sagital está mais próxima do pube que do sacro (obliqüidade de Litzman).

A descida é continuação da insinuação (é a ?insinuação mais profunda?) em virtude da qual a cabeça penetra e 'enche' a escavação. Seu movimento acessório é a rotação interna. Esta levará a sutura sagital a se orientar no sentido anteroposterior da saída do canal e, na maioria das vezes, a pequena fontanela se coloca em relação à sínfise púbica e a grande fontanela se dirige para o sacro. Assim sendo, por exemplo, se houver insinuação na variedade de posição occípito-ilíaca esquerda anterior, a cabeça sofrerá rotação de 45 g raus desprendendo-se em occípito-púbica.

Simultaneamente com a rotação interna da cabeça e s ua progressão no canal do parto, ocorre a penetração das espáduas através do estreito superio r da bacia.

O terceiro tempo principal do mecanismo de parto é o desprendimento, cujo movimento complementar é de deflexão. São movimentos inversos aos da insinuação. Uma vez fora da genitália, a cabeça realiza um movimento de ¼ a 1/8 de circunferência, voltando o occipital para o lado onde se encontrava na insinuação. Este movimen to é simultâneo e mesmo motivado pela rotação interna das espáduas. É denominado de resti tuição ou rotação externa. Pode ocorrer também a continuação do movimento turbinal até o co mpleto desprendimento do corpo, com rotação externa da cabeça para o lado oposto em que se encontrava quando da insinuação.

Figura 3: Mecanismo de parto em OEA. a & b - Encaixamento/insinuação e Descida. c & d - Rotação para OP

PRINCIPAIS TEMPOS DO MECANISMO DE PARTO NA APRESENTAÇÃO CEFÁLICA FLETIDA Tempo Principal Tempo Acessório Insinuação Flexão Descida Rotação interna Desprendimento Deflexão Restituição (rotação externa) Desprendimento dos om bros posteriormente

Os tempos do mecanismo de parto se relacionam aos períodos clínicos do parto. Estes são habitualmente divididos em três fases: A primeira fase clínica do trabalho de parto começa quando são atingidas contrações uterinas de freqüência, in tensidade e duração suficientes para produzir o apagamento e a dilatação do colo uterino. Este prim eiro estágio termina quando o colo está totalmente dilatado, isto é, atingiu 10 cm de dilatação, o suficiente para permitir a passagem da cabeça do feto. Portanto, o primeiro estágio é cham ado de período de dilatação.

O segundo estágio do trabalho de parto começa quand o a dilatação do colo completou-se e termina com o desprendimento do feto. Este estágio é chamado de período expulsivo. Por fim, o terceiro estágio do trabalho de parto começa imedia tamente após o desprendimento do feto e termina com a saída da placenta e membranas fetais. É chamado de secundamento, delivramento, decedura, dequitação ou dequitadura.

Opção (b) INCORRETA - O feto em questão apresenta f lexão (visto estar em apresentação cefálica fletida), e não deflexão como diz a opção.

Opção (c) INCORRETA - O período expulsivo tem inícoi quando há apagamento do colo uterino, o que ainda não é o caso. Nossa paciente apresenta co lo dilatado (9 cm), o que significa dizer que muito em breve entrará no período expulsivo.

Opção (d) INCORRETA - No caso em apreço a criança já está insinuada, uma vez que o maior diâmetro transverso da apresentação já atravessou o s limites do estreito superior da bacia materna (visto que a apresentação encontra-se no plano +1 d e De Lee).

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 81) Em periódico de circulação nacional, Valter lê a seguinte notícia: ?Nos próximos dois anos, alguns dos medicamentos mais consumidos pelos brasileiros vão perder suas patentes. Com isso, Na consulta regular que tem com você no Centro Municipal de Saúde, Valter pergunta qual a diferença entre o medicamento genérico e o similar.

A resposta adequada à pergunta de Valter é: Comentário: Para respondermos a questão, vamos relembrar alguns conceitos: Os medicamentos similares são aqueles que contêm o mesmo ou os mesmos princípios ativos, a mesma concentração, forma farmacêutica, via de admi nistração, posologia e indicação terapêutica, preventiva ou diagnóstica, do medicamento de referência registrado no órgão federal responsável pela vigilância sanitária, podendo diferir somente em características relativas ao tamanho e forma do produto, prazo de validade, embalagem, rotulagem, excipientes e veículos, devendo sempre ser identificado por nome comercial ou marca. Os medicamentos similares não possuem, com o medicamento de marca ou de referência, comprovada bioequivalência, não sendo, portanto, com ele intercambiável.

Os medicamentos genéricos são aqueles similares a um produto de referência o u inovador, que se pretendem ser com este intercambiável, geralment e produzidos após a expiração ou renúncia da proteção patentária ou de outros direitos de exc lusividade, comprovada a sua eficácia, segurança e qualidade. Portanto, o medicamento genérico contém o mesmo princípio ativo, dose, forma farmacêutica, é administrado pela mesma via e possui a mesma indicação terapêutica do medicamento de referência, podendo ser seguramente substituído por ele. Essa segurança é assegurada por testes de bioequivalência apresentados pelas indústrias à Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA).

Portanto, o medicamento genérico é uma cópia 100% fiel ao produto de marca, o que acaba por reduzir o custo final desse tipo de medicamento, uma vez que, ao copiar determinado medicamento, os fabricantes não precisam investir e m pesquisas para o seu desenvolvimento. Além disso, como não há marca a ser divulgada, os f abricantes de medicamentos genéricos não necessitam investir em propaganda.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 82) Em seguida, Valter, que é acompanhado por você por ser soropositivo para o HIV, busca esclarecer outra questão: ?Doutor(a), na minha receita, você sempre escreve os nomes muito difíceis: zidovudina + lamivudina e lopinavir + ritonavir. O meu amigo, que é acompanhado por médico particular, sempre vem com uma receita mais simples: biovir + kaletra. Por quê?? Para explicar a diferença de prescrições, você dirá a Valter que: a) ?Na rede pública, a prescrição é sempre pela denominação do princípio ativo?. b) ?Cada médico escreve o remédio da forma que julgar mais conveniente?. d) ?Na farmácia, o medicamento é vendido com nome de marca?.

Comentário: Todos os medicamentos (exceto os de venda livre) sejam eles de marca, similares ou genéricos, devem ser vendidos mediante prescrição r ealizada por médico. No serviço público de saúde, os profissionais têm a obrigatoriedade de prescrever os medicamentos pela sua denominação genérica, enquanto que nos serviços pri vados de saúde, a prescrição fica a critério do médico responsável, podendo ser feita com o nome comercial ou genérico do medicamento. Como Valter é paciente de um Centro Municipal de Saúde, sua receita apresentava o princípio ativo da medicação anti-retroviral, diferentemente da receita de seu amigo, atendido por médico particular, que optou pela prescrição da marca do m edicamento.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 83) Valter está preocupado porque a mãe mora em Ita peruna, município do Rio de Janeiro, onde a situação é grave por causa das chuvas que alagaram a cidade.

Nesta situação, de acordo com a portaria nº 5 / 2006, das doenças transmitidas pela água, aquela que é de notificação compulsória é: d) Gastroenterite por rotavírus.

Comentário: Questão fácil, porém requer o conhecimento da lista de doenças e agravos notificação compulsória:

RELAÇÃO DE DOENÇAS DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA PARA TODO O TERRITÓRIO NACIONAL CONFORME A PORTARIA MINISTERIAL Nº 5, DE 21 DE FEVEREIRO DE 2006.

Eventos Adversos Pós-Vacinação Febre Amarela Febre do Nilo Ocidental Febre Maculosa Febre Tifóide Hanseníase Hantavirose Hepatites Virais Infecção pelo vírus da imunodeficiência humana - HIV em gestantes e crianças expostas ao risco de transmissão vertical Influenza humana por novo subtipo (pandêmico) Leishmaniose Tegumentar Americana Leishmaniose Visceral Leptospirose Malária Meningite por Haemophilus influenzae Peste Poliomielite Paralisia Flácida Aguda Raiva Humana Rubéola Síndrome da Rubéola Congênita Sarampo Sífilis Congênita Sífilis em gestante Síndrome da Imunodeficiência Adquirida - AIDS Síndrome Febril Íctero-hemorrágica Aguda Síndrome Respiratória Aguda Grave Tétano Tularemia Tuberculose Varíola

Relembrando: a poliomielite é uma doença infecto-contagiosa aguda, causada pelos poliovírus, vírus pertencentes ao gênero enterovírus, da famíaliPicornaviridae, e apresentam três sorotipos: I, II e III. Sua transmissão ocorre principalmente por contato direto pessoa a pessoa, pelas vias fecal- oral ou oral-oral (tosse, espirro, fala). As más co ndições habitacionais e de higiene e o elevado número de crianças numa mesma residência facilitam a transmissão do poliovírus.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 84) Recentemente, a história de adoecimento de duas figuras de importância política no cenário nacional, a Ministra Dilma Roussef e o Vice presidente José de Alencar, chamaram a atenção da população para a importância do diagnóstico precoce em casos de câncer. A Sociedade Americana contra o Câncer estima que mais de 50% dos novos casos e das mortes pela doença no mundo podem ser prevenidos.

Os indicadores a que se refere a Sociedade Americana são, respectivamente: d) Incidência / letalidade.

na freqüência com que surgem casos novos de uma determinada doença em uma população sob risco de adoecimento, ao longo de um determinado período de tempo, estamos interessados no cálculo da INCIDÊNCIA dessa doença. Isso porque a incidência é uma medida da freqüência de casos novos de uma doença, originados de uma população sob risco de adoecimento, ao longo de um determinado período de tempo, e representa uma estimativa do risco do desenvolvimento de uma determinada doença em uma população.

2. Mais de 50% das mortes por câncer podem ser prevenidos: Quando estamos interessados na proporção de óbitos ocorridos em decorrência de det erminada doença, estamos interessados no cálculo de sua LETALIDADE. A letalidade de uma doença é calculada através da divisão do número de óbitos pela doença pelo número de casos da doença, expressando o risco de morrer entre os doentes.

Portanto, os indicadores referidos pela Sociedade Americana foram a incidência e a letalidade do câncer.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 85) O Governador do Estado do Rio de Janeiro sancionou, recentemente, a Lei 5.517/09, que proíbe o fumo em locais coletivos, públicos e privados no Estado. Um dos objetivos principais desta lei é proteger o chamado fumante passivo.

Com relação a esse risco, a quantidade de substânci as tóxicas absorvidas depende do(a): d) Distância que estão da fonte.

Comentário: A Lei nº 5.517 de 17 de agosto de 2009 proíbe o consumo de cigarros, cigarrilhas, charutos, cachimbos ou de qualquer produto fumígeno, derivado ou não do tabaco, na forma que especifica, e cria ambientes de uso coletivo livres de tabaco.

O tabagismo passivo é definido como a inalação da f umaça de derivados do tabaco (cigarro, charuto, cigarrilhas, cachimbos e outros produtores de fumaça) por indivíduos não-fumantes, que convivem com fumantes em ambientes fechados. A fumaça dos derivados do tabaco em ambientes fechados é denominada poluição tabagística ambiental (PTA) e, segundo a Organização Mundial de Saúde, torna-se ainda mais grave em ambientes fechados. O tabagismo passivo é a 3ª maior causa de morte evitável no mundo, subseqüente ao ta bagismo ativo e ao consumo excessivo de álcool ( IARC, 1987; Surgeon General, 1986; Glantz, 1995).

A quantidade de substâncias tóxicas absorvidas pelo fumante passivo depende da duração da exposição, da quantidade e qualidade da ventilação do ambiente, do número de cigarros e de fumantes (e não de pessoas) no local e da qualidade do filtro de alcatrão do cigarro.

Considerando os números relacionados a essa epidemia no Brasil, identificamos que: d) A taxa de incidência, segundo raça / cor, é maior na raça negra.

Comentário: Ainda hoje, a tuberculose representa um desafio de saúde pública no Brasil. De acordo com estimativas da Organização Mundial de Sa úde (OMS), foram registrados em 2007 mais de 90 mil casos novos da doença no Brasil, com mais de 8 mil mortes durante o mesmo ano. De acordo com dados do Ministério da Saúde, foram notificados 83.931 casos de tuberculose em território brasileiro, uma diferença que pode ser explicada porque a fonte de dados utilizada pela OMS e pelo Ministério da Saúde não é a mesma para a realização de suas estimativas.

Segundo o Boletim Epidemiológico da Tuberculose de julho de 2009 da Secretaria de Vigilância em Saúde, os estados do Rio de Janeiro e do Amazonas possuem as maiores incidências de tuberculose, com 71,7 e 66,9 casos por 100 mil habitantes, respectivamente (FIGURA). A região sudeste, principalmente os estados do Rio de Janeiro e de São Paulo, possui a maior carga de doença no país, enquanto que a região norte possui a maior incidência, quando comparada às outras regiões brasileiras.

Atualmente, considera-se que a tuberculose é a principal causa de morte em pacientes com AIDS, o que revigora a necessidade da testagem para HIV de indivíduos com suspeita clínica de tuberculose. Não existem evidências de que a raça i nfluencie na incidência da tuberculose.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 87) Em relação à população geral, das relacionadas abaixo, a população que apresenta maior vulnerabilidade para a doença é a: b) Indígena.

Comentário: Podemos considerar um indivíduo como suscetível quando não possui resistência a determinado agente patogênico e que, por isso, pode contrair a doença caso entre em contato com ele. De acordo com o que determina o Programa Nacional de Controle da Tuberculose do Ministério da Saúde, disponível no site do Ministério da Saúde através do link http://portal.saude.gov.br/portal/saude/profissional/visualizar_texto.cfm?idtxt=31109, (...) ?o período de maior risco para o desenvolvimento da doença após a infecção é nos primeiros dois anos. Além das pessoas que vivem em baixas condições sociais, ou seja, que apresentam desnutrição, tem maior chance de também adoecer qualquer um que esteja com suas defesas imunológicas comprometidas, como os pacientes com AIDS, alcoolismo, câncer, diabetes, ou que estejam sofrendo tratamento com imunossupressores. Também são consideradas populações de maior risco pessoas que moram em presídios, manicômios, abrigos e asilos, assim como mendigos e trabalhadores que mantêm contato próximo com doentes de tuberculose.? O gabarito oficial considera que os moradores de rua são aqueles que representam maior vulnerabilidade para a tuberculose (d). Entretanto, sabemos que a vulnerabilidade está diretamente relacionada às baixas condições socioeconômicas e às condições insalubres de moradia. Portanto, a população carcerária, por exemplo, também é basta nte vulnerável ao adoecimento por tuberculose, aliado à alta prevalência de presos infectados pelo HIV. Inclusive, o trecho supra- citado deixa isto bastante claro.

Portanto, trata-se de uma questão com duas resposta s corretas e, desta forma, passível de recurso.

DISCORDAMOS DO GABARITO OFICIAL! EM NOSSO ENTENDIMENTO, CONSIDERAMOS CORRETAS AS ALTERNATIVAS (c) e (d).

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 88) Em nosso país, o desafio atual no tratamento econtrole da tuberculose está ligado a(ao): d) Relação com outras comorbidades.

Comentário: A tuberculose é uma doença grave, porém curável em 100% dos casos em que o tratamento correto é oportunamente instituído. Alémdisso, o tratamento dos pacientes bacilíferos é o principal mecanismo de interrupção da cadeia de t ransmissão da doença. Atualmente a adesão ao tratamento é considerada o principal desafio ao controle da tuberculose, uma vez que trata-se de um esquema terapêutico demorado e muito suscetível a efeitos medicamentosos adversos. A adesão ao tratamento é fundamental para controle e cura da tuberculose, além de impedir o surgimento de cepas resistentes aos medicamentos. O Tratamento Diretamente Observado é uma estratégia recomendada pela OMS para alcançar o controle da tuberculose, sendo o tratamento supervisionado (TS) um de seus componentes.

baseado em observações recentes do aumento nacional do percentual de resistência ao BK à isonizaida (de 4,4% para 6,0%) e à rifampicina (de 1,1% para 1,4%). A partir e então, portanto, o esquema básico anti-TB não é mais o esquema RIP, ma is sim o esquema RIPE, adicionando-se o etambutol na fase intensiva de tratamento (primeiros 2 meses). Visando melhorar a aderência terapêutica, o Ministério da Saúde disponibiliza comprimidos ?4 em 1?, contendo rifampicina 150 mg + isoniazida 75 mg + pirazinamida 400 mg + etambutol 275 mg. Os adultos, com peso > 50 kg, devem tomar 4 comprimidos por dia nos 2 primeiros meses (dose diária total: rifampicina 600 mg + isoniazida 300 mg + pirazinamida 1.600 mg + etambutol 1.100 mg). Vejamos como ficou o novo esquema básico para tuberculose:

Primeiros 2 meses (fase intensiva): RIPE Comprimidos de rifampicina 150 mg + isoniazida 75 mg + pirazinamida 400 mg + etambutol 275 mg - Peso > 50 kg: 04 comprimidos por dia - Peso 36-50 kg: 03 comprimidos por dia - Peso 20-35 kg: 02 comprimidos por dia Últimos 4 meses (fase de manutenção) : RI Cápsulas de rifampicina 300 mg + isoniazida 200 mg Cápsulas de rifampicina 150 mg + isoniazida 100 mg - Peso > 50 kg: 02 cápsulas 300/200 por dia - Peso 36-50 kg: 01 cápsula 300/200 + 01 cápsula 15 0/100 por dia - Peso 20-35 kg: 01 cápsula 150/100 por dia.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 89) Em alguns Estados, aproximadamente 30% das mortes por tuberculose ocorrem nos hospitais de emergência. Este dado nos revela a ineficiência dos sistemas de atenção: d) Quaternária / primária.

Comentário: Denomina-se atenção primária ou atenção básica à sa úde um conjunto de ações, individuais ou coletivas, voltadas para a promoção de saúde, a prevenção de doenças, o tratamento, a reabilitação e a manutenção de saúde, através de estratégias importantes por atenderem a maior parte dos problemas de saúde mais freqüentes em uma população. A atenção primária é a primeira forma de contato dos usuários com o sistema de saúde e é orientada pelos princípios do SUS, como a universalidade, a equidade, a resolutividade, a intersetorialidade, a humanização do atendimento, a participação social e a integralidade, embora utilize tecnologias de baixa densidade. As tecnologias de baixa densidade referem-se a uma lista de procedimentos mais simples e baratos, importantes por atender a maior parte dos problemas de saúde mais freqüentes em uma comunidade.

A definição de atenção secundária ou de média compl exidade, segundo a Secretaria de Atenção à Saúde do Ministério da Saúde é a de que esse nível de atenção é formado por ações e serviços que visam atender aos principais problemas e agravos de saúde da população, cuja complexidade da assistência na prática clínica demande a disponibilidade de profissionais especializados e a utilização de recursos tecnológicos para o apoio di agnóstico e tratamento.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 90) Em 26 de novembro de 2008, próximo ao Dia Mundial de Luta contra a AIDS (1°de dezembro), um periódico de grande circulação divulga os seguin tes dados do Ministério da Saúde, relacionados à epidemia em nosso país: - cresce o número de casos entre heterossexuais com mais de 50 anos.

Diante destes dados, a aquisição pelo Ministério da Saúde de preservativos masculinos e femininos deve ser, respectivamente, considerando o número atual: d) Ampliada / ampliada.

Comentário: Os primeiros casos de HIV/AIDS foram identificados no Brasil no início dos anos de 1980, quando a epidemia era restrita às grandes cidades das regiões sul e sudeste e as principais vias de transmissão eram a sexual, entre homossexua is masculinos, e a sangüínea, através de hemotransfusão ou uso de drogas injetáveis. No fina l da década de 1980 e no início da década de 1990, a transmissão heterossexual passou a ser a pr incipal via de transmissão do HIV e houve aumento expressivo da participação das mulheres e d o número de casos por transmissão materno- infantil na dinâmica da epidemia. A partir de 1996, houve redução da velocidade de crescimento da incidência e das taxas de mortalidade da doença, associada à distribuição universal e gratuita de anti-retrovirais. Nos últimos anos, pode ser observado um processo de interiorização e pauperização da epidemia , com incremento do número de casos nos municípios pequenos e nos estratos sociais de menor escolaridade.

Os últimos dados disponibilizados pelo Ministério da Saúde refletem uma nova transformação da epidemia, com tendências de crescimento entre os heterossexuais com mais de 50 anos de idade e entre jovens homossexuais. A incidência de AIDS entre homens acima de 50 anos, por exemplo, era de 11,7 casos a cada 100 mil habitantes em 1996, passando para 20,6 casos a cada 100 mil habitantes em 2006. Entre as mulheres, a incidência passou de 3,7 casos por 100 mil habitantes para 11,4 casos por 100 mil habitantes no mesmo período. Podemos explicar essas tendências pela suspeita de que a qualidade do tratamento tenha trazido associada a ela uma falsa compreensão da letalidade da doença e, conseqüentem ente, possa ter reduzido a preocupação com a proteção. Outra forma de compreender as alter ações da epidemia é o fato de que os indivíduos mais velhos, por não terem vivenciado a epidemia durante sua juventude, não se considerem em risco de adquiri-la.

Desta forma, tanto a aquisição de preservativos mas culinos como femininos deve ser ampliada pelo Ministério da Saúde, de forma a abranger toda a população sob risco de infecção.

geralmente por diagnóstico tardio?, diz a coordenadora do Programa Nacional de DST e AIDS do Considerando os princípios e as doutrinas do Sistema Único de Saúde (SUS), aquele que não foi atendido nesta situação é: d) Descentralização.

Comentário: Para resolvermos a questão, vamos relembrar alguns conceitos fundamentais: A equidade em saúde diz respeito à igualdade de atenção a saúde, sem privilégios ou preconceitos. Dessa forma, cabe ao SUS a disponibilização de recursos e serviços de forma justa, de acordo com as necessidades de cada indivíduo, através da avaliação da complexidade do problema de cada usuário.

O controle social abrange as práticas de fiscalizaç ão e de participação da população nos processos deliberativos relacionados à formulação d e políticas de saúde e de gestão do SUS. Essa participação ocorre através dos Conselhos de S aúde e das Conferências de Saúde.

A universalidade é um dos princípios do SUS, que sgi nifica que o sistema de saúde deve atender a todos, sem distinções ou restrições, oferecendo toda a atenção necessária, sem qualquer custo ao paciente. De acordo com esse princípio, o acesso àsaúde é um direito de todos, acesso esse que deve ser eficaz.

Já a descentralização é o processo de transferência de responsabilidades de gestão aos municípios, de acordo com as determinações constitucionais e legais em embasam o SUS.

Nesse caso específico, o diagnóstico tardio seguido de morte precoce pela doença pode estar associado a dificuldades de acesso aos serviços de saúde, desrespeitando, portanto, princípio da universalidade.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 92) Com relação à prevenção da transmissão vertical , identifica-se redução de 25% para menos de 1% com uma associação de medidas que incluem, dentr e as relacionadas a seguir: a) Oferta do teste anti-HIV independente do mês de chegada ao pré-natal / prescrição de antirretrovirais a partir da 14ª semana, caso o resultado seja positivo. b) Realização do teste anti-HIV em todas as gestant es / início de antirretrovirais de acordo com a c) Teste rápido no 1º e 3° trimestres / zidovudina endovenosa durante o parto nas gestantes d) Teste rápido do recém-nato / xarope de zidovudin a, caso o resultado seja positivo.

Comentário: As medidas de prevenção que devem ser adotadas fren te à identificação de infecção pelo HIV em gestantes estão relacionadas à assistên cia médica às gestantes, parturientes, puérperas e crianças expostas. Durante o pré-natal, o teste anti-HIV e o aconselhamento devem ser oferecidos a todas as gestantes ou, durante o parto, para as parturientes que não foram previamente testadas.

(AZT) oral e/ou outros anti-retrovirais, de acordo com avaliação clínica e laboratorial (CD4+ e carga viral). O AZT venoso deve ser administrado a todas as parturientes desde o início do trabalho parto e mantido até o clampeamento do cordão umbilical. O AZT em solução oral deve ser administrado preferencialmente até as primeiras 8 horas de vida para todos os recém nascidos expostos ao HIV, durante 6 semanas. Crianças cujas mães não recebera m AZT venoso durante o parto devem receber o AZT oral dentro das duas primeiras horas de vida.

As mulheres soropositivas devem ser orientadas a nã o amamentar e a lactação deve ser inibida nesses casos. As fórmulas infantis devem ser instituídas a todos os recém nascidos expostos ao HIV.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 93) Em final de 2008, o Ministério da Saúde lançou a Política Nacional de Atenção Integral à Saúde do Homem, considerando os dados de morbimortalidade relacionados à população masculina.

Dentre as causas de morte na população masculina br asileira, das abaixo relacionadas, aquela que ocupa o primeiro lugar inclui as doenças do aparelho: d) Digestório.

Comentário: De acordo com dados do Ministério da Saúde para o ano de 2007, a principal causa de morte na população masculina brasileira é a doen ça cardiovascular. Na verdade, atualmente, as doenças do aparelho circulatório representam a principal causa de óbito tanto em homens como em mulheres, refletindo a transição epidemiológica pela qual atravessa a população brasileira.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 94) Com o objetivo de ampliar o acesso ao sistema de saúde para garantir maior qualidade de atendimento à população masculina, a estratégia mai s adequada é: d) Ampliar a oferta de urologistas.

Comentário: A Política Nacional de Atenção Integral à Saúde do Homem possui como objetivo a orientação das ações e serviços de saúde para a população masculina, com integralidade e equidade, associadas à humanização da atenção. Sabe ndo-se que a população masculina, de uma maneira geral, não procura pelos serviços de at enção primária, um dos enfoques principais da Política é o fortalecimento e a qualificação da atenção primária, impedindo que a atenção à saúde dos homens não se torne restrita à recuperação e si m prime pela promoção de saúde e prevenção de agravos muitas vezes evitáveis.

A resistência dos homens em buscar atendimento em unidades básicas aumenta a sobrecarga financeira da sociedade, além do sofrimento fisco e emocional do paciente e de sua família.

Portanto, uma das principais diretrizes da política, como já explicitado, é a de compreender a saúde do homem como um conjunto de ações de prevenção, assistência e recuperação de saúde, executado nos diferentes níveis de atenção e devendo-se priorizar a atenção básica, utilizando a Saúde da Família como porta de entrada do sistema ni tegral, hierarquizado e regionalizado.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 95) As Unidades de Pronto-Atendimento (UPA's), estruturas de complexidade intermediária que compõem a rede organizada de Atenção às Urgências, são hoje uma realidade nacional e estadual.

A principal dificuldade na resolubilidade destas Unidades está na: d) Dificuldade de referência.

Comentário: As UPA's são unidades de pronto-atendimento que funcionam em período integral, durante todos os dias da semana e estão equipadas p ara atender pequenas e médias emergências, além de estarem capazes de estabilizar pacientes graves até que a sua remoção a um hospital de referência seja realizada por uma ambulância do Serviço de Atendimento Móvel de Urgência (SAMU). Trata-se, portanto, de uma unidade de atendimento pré-hospitalar, onde não há intenção de substituição da rede básica.

Nesse aspecto encontramos a principal dificuldade na resolubilidade das UPA's, referente ao encaminhamento de pacientes para hospitais de referência, seja pela dificuldade de disponibilização de vagas, seja pela dificuldade de contato com ambulâncias do SAMU.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 96) Em julho de 2009, uma notícia alegrava os cariocas: ?Rio de Janeiro tem maior queda de casos de dengue até junho. Recuo da doença no estado foi de 96% enquanto no Brasil a redução foi de 50%?.

Das causas abaixo relacionadas, aquela que justifica estes índices é: d) Ampliação da vacinação para febre amarela.

Comentário: A dengue é uma doença febril aguda na qual a imunidade é de longa duração e tipo- específica. Isso significa que, pacientes que contraíram infecção por dengue tipo 2, por exemplo, somente desenvolverão dengue novamente se estiverem expostos aos vírus do tipo 1, 3 ou 4. Na verdade, esta é exatamente a explicação para o decr éscimo tão acentuado de casos de dengue observado no Rio de Janeiro, quando comparado a outros estados brasileiros. A epidemia de dengue que ocorreu no Rio de Janeiro em 2008 foi causada pelos vírus 2 (principalmente) e 3. Portanto, a diferença de incidência da doença ocorreu porque a população do Rio de Janeiro adquiriu imunidade ao dengue tipo 2.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 97) Também em 2009, vimos crescer, entre os salões de beleza, a preocupação com os cuidados de higiene e a prevenção de doenças transmissíveis, fruto de um trabalho educativo da Agência Nacional de Vigilância Sanitária. Em uma conversa n um salão carioca, você escuta que todos os tipos de hepatite infecciosa podem ser evitados com os cuidados de autoclavagem para esterilização do material.

Você esclarece, então, que esta iniciativa é adequa da para evitar a transmissão do vírus causador da hepatite: d) E.

Comentário: As hepatites provocadas pelos vírus A e E são transmitidas por via fecal-oral, preferencialmente, enquanto que as hepatites provocadas pelos vírus B, C e D possuem diversos mecanismos de transmissão, como o parenteral, o sex ual, o compartilhamento de objetos contaminados e a sua utilização, e os acidentes com materiais biológicos, por exemplo. Já que não estamos diante de mecanismo de transmissão fecal or al, podemos excluir as opções (a) e (d), por tratarem-se dos vírus da hepatite A e E, respectivamente. Vamos relembrar então os mecanismos de transmissão dos vírus causadores das hepatites C e D: Hepatite C A transmissão do vírus C ocorre principalmente por via parenteral e são consideradas populações de maior risco os indivíduos que receberam transfusão de sangue ou hemoderivados antes de 1993, indivíduos que compartilham materiais para uso de drogas injetáveis, inaláveis, tatuagens, ' piercing' ou que apresentem outras formas de exposição percutânea. A transmissão sexual, menos freqüente, pode ocorrer especialmente entre indivíduos com múltiplos parceiros e que não usam preservativo s. A transmissão vertical é extremamente incomum.

Hepatite D A transmissão do vírus D ocorre de forma semelhante à do vírus B, ou seja, preferencialmente por via sexual. Também ocorre através de exposição à pele não integra e mucosas, transfusões de sangue, hemodiálise, contat o íntimo domiciliar, compartilhamento de seringas, entre outros. Entretanto, o vírus delta éum vírus incompleto que não consegue por si só reproduzir o seu próprio antígeno de superfície, indispensável para exercer sua ação patogênica e para se replicar nas células hepáticas. Para que is so ocorra, o vírus D necessita da presença do vírus da hepatite B.

Portanto, a iniciativa de esterilização do material utilizado por manicures é uma medida que pode impedir, dentre as opções disponíveis, a transmissão do vírus da hepatite C.

Comentário: O índice de mortalidade materna estima a freqüênciade óbitos femininos, ocorridos até 42 dias após o término da gravidez, atribuídos a causas ligadas à gravidez, ao parto e ao puerpério, em relação ao total de nascidos vivos (o número de nascidos vivos é utilizado como uma aproximação do total de mulheres grávidas) e reflet e a qualidade da assistência à saúde da mulher. Coeficientes elevados estão associados a um a prestação de serviços de saúde insatisfatória.

De acordo com a 10ª Revisão de Classificação Intern acional de Doenças (CID-10), definimos morte materna como a morte de uma mulher durante a gestação ou até 42 dias após o término da gestação, independente da duração ou localização da gravidez, devido a qualquer causa relacionada com ou agravada pela gravidez ou por medidas em relação a ela, porém não devidas a causas acidentais ou incidentais.

Apesar de não serem incluídas para efeito do cálcul o do índice de mortalidade materna, as causas de morte que ocorrem como conseqüência de acidentes e violências durante o ciclo gravídico puerperal, desde que se comprove que essas causas interferiram na evolução normal da gravidez, parto ou puerpério são consideradas mortes maternas . Elas, entretanto, não são incluídas pela sua baixa freqüência e pela dificuldade da sua identificação na base de dados de mortalidade.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 99) Também assistimos a significativas mudanças no cotidiano de escolas, ambientes de trabalho e de instituições de saúde em virtude da epidemia do H1N1, como, por exemplo, evitar beijos e abraços no convívio social, reduzir atividades em ambientes fechados e estimular a lavagem das mãos.

Estes cuidados se justificam por ser a transmissão deste vírus: d) Tardia.

Comentário: Vamos relembrar os mecanismos de transmissão de age ntes patogênicos: Transmissão direta imediata: nesse mecanismo, o material infectante que carreia consigo o agente patogênico é eliminado pelo indivíduo infectado sem que passe pelo meio ambiente, atingindo o meio interno do indivíduo suscetível, estabelecendo a infecção. Para que isso ocorra, há necessidade de contato íntimo entre o paciente infectado e o indivíduo suscetível. Como exemplo, podemos citar as doenças sexualmente transmissíveis, onde a transmissão ocorre através do contato de superfícies cutâneas ou de mucosas, o que ocorre nas relações sexuais.

Transmissão direta mediata: nesse mecanismo, o material infectante eliminado pelo paciente infectado atinge o meio interno do indivíduo suscetível sem que haja contato direto entre eles. A transmissão ocorre através de secreções oronasais, como por exemplo, tosse ou espirro, capazes de conduzir agentes infecciosos existentes nas vias respiratórias. Esse é o mecanismo de transmissão das doenças de transmissão respiratória , como a tuberculose, a pneumonia e a influenza A (H1N1).

Transmissão indireta: nesse mecanismo, os agentes patogênicos necessitam de um suporte mediador, veículo ou hospedeiro intermediário para percorrerem toda ou parte da distância que separa o indivíduo infectado do suscetível, onde deverão desenvolver-se ou multiplicar-se, estabelecendo a infecção. É o caso das doenças tran smitidas por vetores, por exemplo.

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SE S RJ 100) A charge abaixo explicita uma das principais diferenças entre o sistema público e o sistema privado de saúde.

Das doutrinas e/ou princípios do SUS abaixo relacionados, aquele que não está atendido nestas imagens é: d) Complementaridade.

Comentário: Mais uma questão sobre os princípios e diretrizes do Sistema Único de Saúde (SUS). A questão nos mostra duas charges sobre o atendimen to privado à saúde e nos solicita uma comparação com o sistema de saúde público brasileir o. De acordo com as principais diretrizes e com os princípios do SUS, a saúde é um direito de todos e cabe ao estado garantí-la a toda a população, sem preconceitos ou favorecimentos. Segu ndo o conceito de universalidade, o sistema de saúde deve garantir livre acesso à demanda da população aos serviços de saúde, independente do nível de complexidade, com resolubliidade da questão de saúde apresentada. De fato, essa é a diferença apontada através das charges, que indica que não há compromisso com a universalidade do acesso no serviço privado, ou seja, não há garantia de acesso aos serviços de saúde necessários caso não haja comprometimento fin anceiro ou caso não exista cláusula contratual.

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