exercícios de Casos Clínicos

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EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE

CASO CLÍNICO 01

J.F. 53 anos de idade, ex-trabalhador de usina foi admitido em uma emergência. Ele obteve uma aposentadoria precoce alguns anos antes, em função de problemas respiratórios crescentes, incluindo, tosse com catarro branco e deficiência respiratória. Nos últimos meses a deficiência respiratória se intensificou de forma que o paciente não podia mais sair de casa. Dois dias antes de ser admitido no hospital ele apresentou um agravamento do quadro e começou a produzir copiosas quantidades de catarro amarelo-esverdeado. O clínico geral observou que ele estava semicomatoso. A esposa do paciente relatou uma história pregressa de uso abusivo do cigarro.

Exame do paciente:

paciente apresentou-se “ausente” com depressão e confusão mental. Ele estava suando e mostrou evidência de cianose central.

Sistema cardio-vascular: – pulso 120/min, regular.

pressão sangüínea 190/120 mmHg (deitado)

fígado aumentado

coração: apex impalpável, sons normais

Sistema respiratório:- freqüência respiratória aumentada

amplitude dos movimentos diminuido

auscultação revelou ruídos por todo o peito

com algumas crepitações na base

Sistema nervoso central: sem sinais localizados

Investigação Laboratorial:

Exame

Na admissão

Após 24% O2

Referência

pH arterial

7,22

7,10

7,36-7,44

pO2 arterial (mmHg)

42

49

80-105

pCO2 arterial (mmHg)

67

84

35-47

Base excesso (mmol. l-1)

-4

-10

(3

HCO3 (mmol.l-1)

27

25

22-30

Sódio plasmático (mmol. l-1)

141

135-145

Potássio plasmático (mmol. l-1)

4,9

3,5-5,5

Cloreto plasmático (mmol. l-1)

102

98-108

Uréia plasmática (mmol. l-1)

5,4

2,5-7,5

Glicose (mmol.l-1)

7,3

3,5-10

Hemoglobina (g%)

18,8

13-17

PCV (1.l-1)

0,59

0,40-0,49

WBC (x109.l-1)

12,5

4-10

Perguntas:

Caracterize e explique qual o distúrbio do equilíbrio ácido-base está ocorrendo?

Quais os mecanismos compensatórios para regulação deste distúrbio?

Qual a causa do agravamento da acidose?

Por que não ocorrem alterações no bicarbonato plasmático a despeito da modificação do pH?

Por que ocorre aumento dos valores hematológicos (hemoglobina, PCV, WBC)?

CASO CLÍNICO 02

Uma jovem foi admitida na emergência hospitalar 8 horas após a ingestão de uma overdose de aspirina.

Dados laboratoriais:

Valores obtidos

Valores de referência

[H+]

30 mmol/L (pH 7,53)

pH 7,35 – 7,45

pCO2

2 Kpa (15 mmHg)

35 – 45 mmHg

Perguntas:

Caracterize e explique o quadro em termos do equilibrio ácido-base.

Quais o mecanismos compensatórios serão utilizados? Explique.

De que forma os salicilatos podem influenciar o equilíbrio ácido-base?

Qual o tratamento preconizado nesta situação?

CASO CLÍNICO 03

I.M.H., 59 anos, portadora de Diabetes Mellitus insulino dependente, foi internada no Hospital Universitário apresentando intensa dispnéia, tonturas e mal estar geral. Referiu estar apresentando anorexia, náuseas, vômitos escuros, poliúria e dor abdominal há 5 dias. A paciente citou não seguir a dieta terapêutica indicada pelo médico.

Exames

Valores obtidos

Valores de referência

Plaquetas

24.100/mm3

200.000 – 400.000/mm3

Leucócitos

27.100/mm3

4.300 – 10.800/mm3

Creatinina

2.02 mg/Dl

0.6 – 1.2 mg/dL

Potássio

3.2 mEq/L

3.5 – 5.0 mEq/L

Glicose

708 mg/dL

60 – 110 mg/dL

Uréia

71 mg/dL

12 – 47 mg/dL

PH

7.08

7.38 – 7.44

pO2

133 mmHg

80 – 100 mmHg

pCO2

7.3 mmHg

35 – 45 mmHg

Bicarbonato

2.1 mEq/L

21 – 30 mEq/L

Perguntas:

Quais as causas de acidose metabólica? Explique porque acontece a acidose.

Qual o mecanismo de produção dos corpos cetônicos?

Como é o tratamento e as possíveis complicações para este caso?

CASO CLÍNICO 04

Um homem de 70 anos foi admitido na emergência de um hospital. Ele relatou uma história de dor epigástrica crônica e dispepsia, que se estendiam há vários anos. Uma semana antes da admissão ele começou a vomitar intensamente, tornando-se desidratado. Não havia sinais de rigidez abdominal. Análises de uma amostra de sangue arterial mostraram os seguintes resultados:

Dados obtidos

Valores de referência

Uréia

17,3 mmol/L

2,5 – 6,6 mmol/L

Sódio

117 mmol/L

132 – 144 mmol/L

Potássio

2,2 mmol/L

3,3 – 4,7 mmol/L

Creatinina

250 ?mol/L

55 – 120 ?mol/L

[H+]

26 nmol/L

36 – 44 nmol/L

[HCO3-]

44 mmol/L

21 – 27,5 mmol/L

pO2

9,7 kPa

12 – 15 kPa

pCO2

6,2 kPa

4,4 – 6,1 kPa

Perguntas:

Caracterize o tipo de distúrbio ácido-básico apresentado.

O que poderia ter causado as alterações nos exames laboratoriais?

O mecanismo de compensação deverá ser via pulmonar ou renal? Justifique.

Cite outras causas que poderiam levar a um distúrbio ácido-básico semelhante ao relatado neste caso clínico.

CASO CLÍNICO 05

L.S., 75 anos, fumante crônico, com histórico de DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica), foi internado no hospital devido a uma exacerbação do seu quadro clínico. Análise de sangue arterial foi feita na sua admissão (resultado A). Apesar do tratamento médico, sua condição se agravou (resultado B) e foi decidido começar ventilação artificial. A análise foi repetida 6 horas depois (resultado C). Após 12 horas apresentou convulsão generalizada.

Dados clínicos:

A

B

C

D

Referência

pCO2 (mmHg)

71,3

82,5

58,5

42,8

35 – 35 mmHg

pH

7,3

7,24

7,4

7,54

pH 7,35 – 7,45

[HCO3-] (mM)

35

35

34

35

22 – 26Mm

Perguntas:

O paciente está em estado de alcalose ou acidose? Respiratória ou metabólica? Justifique.

O paciente está apresentando um mecanismo compensatório? De que tipo?

Qual a causa do aumento da fração alcalina?

CASO CLÍNICO 06

P.M.P., 75 anos, feminino, há uma semana iniciou com dispnéia aos médios esforços associada à tosse produtiva com expectoraçÃo amarelada. Referiu piora progressiva dos sintomas, com dispnéia aos pequenos esforços. Há quatro dias referiu que procurou a emergência do HU onde foi feito o diagnóstico de DPOC descompensada e “água nos pulmões”; foi tratada com ampicilina, aminofilina e nebulização que lhe trouxeram apenas melhora parcial dos sintomas. Há 1 dia referiu piora do quadro, com ortopnéia e calafrios. Relatou também apresentar anorexia, disfagia e perda de aproximadamente 10 kg em 1 ano. Nega febre e tabagismo. Ao exame físico encontrava-se acianótica, taquidispneica, PA de 110X70 mmHg. Temperatura de 36.6oC, Fc de 100 bpm, Fr de 30 mrpm, pulso paradoxal e bulhas cardíacas hipofonéticas, a ausculta pulmonar revelou redução do murmúrio vesicular, roncos e sibilos difusos. Relata que há 8 anos tem tosse produtiva e dispnéia todas as manhãs.

Valores encontrados

Valores de referência

Hemoglobina

14,5 g/dl

H:14-18g/dl, M:12-16g/dl

Hematócrito

51%

H:40-54%, M:37-47%

Leucócitos

13.600/mm3

3.800-11.000/mm3

Glicemia

404mg/dl

70-100mg/dl

Creatinina

1,0mg/dl

Até 1,2mg/dl

Sódio

136mEq/l

140-148mEq/l

Potássio

5,3mEq/l

3,5-5,0mEq/l

Gasometria:

Ph

7,36

7,38-7,44

pCo2

29,4mmHg

35-45mmHg

PO2

65,5mmHg

75-100mmHg

Sat O2

91,2%

95-99%

HCO3

16,2mEq/l

24-28mEq/l

BE (excesso de base)

-6,2mEq/l

0+/-2mEq/l

Rx de tórax mostrou os ppulmões infiltrados principalmente em bases. Com esse qudro clínico e os resultados laboratoriais chegou-se ao diagnóstico de DPOC descompensada com broncoinfecção.

QUESTÕES

01.Como transformar pCO2 em concentraçÃo de ácido carbônico (H2CO3) na unidade de mmol/l?

02.Baseado na concentração de H2CO3 e na concentração de HCO3- , você julga que essa paciente está compensada em termos de equilíbrio ácido-básico? Explique a relação entre H2CO3 e HCO3- encontrada em indicíduos normais e a encontrada nessa paciente.

03.Como uma DPOC pode interferir no equilíbrio ácido-básico e de que forma isso ocorre?

04.Qual outra patologia importante que você observa nessa paciente, além da DPOC, que pode levar a um desequilíbrio ácido-básico e de que forma isso ocorre?

05.Em sua avaliação qual outro distúrbio primário que conduziu a um desequilíbrio

ácido-básico nessa paciente?

Caso Clínico 07

JNF, 77anos, masculino, fumante há mais de 50 anos, com DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica) é internado no HU para tratamento de broncopneumonia. Evoluiu com progressivo sofrimento respiratório sendo encaminhado à UTI para entubação. Ao exame físico apresentava-se com estado geral regular, cianose central, taquidispneico e sinais de sofrimento respiratório. A gasometria mostrou:

Ph

7,205

7,38-7,44

PCo2

131,9mmHg

35-45mmHg

pO2

31,5mmHg

75-100mmHg

Sat O2

49%

95-99%

HCO3

50,6mEq/l

24-28mEq/l

BE (excesso de base)

16,8mEq/l

0+/-2mEq/l

Questões

01.Caracterize e explique o quadro em termos do equilibrio ácido-base.

02.Quais os mecanismos compensatórios utilizados? Explique.

03.Como uma DPOC pode interferir no equilíbrio ácido-básico e de que forma isso ocorre?

Caso Clínico 08

Uma mulher de 35 anos chega ao hospital depois de dois dias com vômitos e sem se alimentar, com fraqueza progressiva. Sua história pregressa revelou que tinha uma úlcera, a qual estava tratando com medicamento, e que já tinha tido vários episódios de vômitos, algumas vezes com sangue. Ao exame físico a paciente estava pálida, com pressão arterial de 90/70 mmHg, pulso de 112 bpm, freqüência respiratória de 16/min, enchimento capilar reduzido e uma fraqueza muscular proximal severa. Pesava 65Kg enquanto seu peso normal era 70Kg. Os resultados dos exames laboratoriais foram:

Dados obtidos

Valores de referência

Soro

Uréia

42mg/dl

20-40

Sódio

117 mmol/L

132 – 144

Potássio

2,0 mmol/L

3,3 – 4,7

Creatinina

1,7mg/dl

1

Cloreto

80mEq/L

98-106

Gasometria

PH

7,50

7,35-7,45

[HCO3-]

35 mmol/L

21 – 27,5 mmol/L

PO2

96mmHg

90-100

PCO2

44mmHg

35-45

SatO2

98%

94-98%

Questões

Caracterize o tipo de distúrbio ácido-básico apresentado. Qual sua causa?

Quais outras alterações apresentadas pela paciente? Explique os resultados dos exames laboratoriais.

O mecanismo de compensação é por via pulmonar ou renal? Justifique.

Que tratamento essa paciente deve receber? Por que?

CASO CLÍNICO 09

OJA, 52 anos, pedreiro, natural e procedente de Biguaçu. Iniciou há 01 mês uma dor no peito, segundo o paciente, “edema pulmonar”.

paciente é acompanhado pelo CEPON, desde 1999, devido a um tumor de orofaringe, com comprometimento bronco-pulmonar (sic-segundo informações colhidas).

Há 15 dias iniciou dispnéia aos esforços com agravamento à dispnéia ao repouso.

Informa ter sido franco etilista nos últimos 10 anos e que fuma até 10 cigarros/dia (já chegou a fumar 2 carteiras/dia).

Nega episódio prévio de semelhante ou história de cardiopatia.

Apresenta-se com dificuldade para deambular e comunicar-se. Está cianótico e com edema generalizado. O murmurio vesicular apresenta-se diminuído bilateralmente em ambas as bases.

PAS » 130 x 90 mmHg

Evolução:

Sat. O2 » 90.2% Sat O2 » 97.2%

ph » 7.242 ph » 7.210

pCO2 » 73.4 mmHg pCO2 » 84.1mm Hg

CO2 total » 32.8 mm/L CO2total » 35.2 mm/L

pO2 » 70.2 mm Hg pO2 » 115.3 mm/Hg

Bicarbonato » 30.6 mEq/L Bicarbonato » 32.6 mEq/L

BE (excesso de base) » 0.9 mEq/L BE » 1.4 mEq/L

CASO CLÍNICO 10

C.A.S., 65 anos, masculino, natural e procedente de Itajaí (SC), tabagista desde os 20 anos, procura o ambulatório queixando-se de dificuldade respiratória (dispnéia), cansaço e tosse com secreção clara. Relata também que o quadro vem acompanhando-o a anos, mas piorou nos últimos dias, após iniciar tratamento anti-hipertensivo com propranolol (bloqueador beta-adrenérgico). O exame físico revela aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax, baqueteamento digital e alguns sibilos esparsos à ausculta pulmonar. A gasometria arterial solicitada apresentou o seguintes resultados:

pH = 7,40

PaCO2 = 62 mmHg

PaO2 = 42 mmHg

B.E. (base excess) = + 7,2

Questões

01.Qual o distúrbio ácido-básico apresentado pelo paciente? Caracterize-o, levando em consideração os dados clínico-laboratoriais.

02.Qual a relação da medicação anti-hipertensiva com o quadro clínico?

03.Que outras causas podem levar a um distúrbio ácido-básico semelhante ao deste paciente?

04.Os rins têm participação na compensação do quadro? Explique.

05.Em linhas gerais, qual o tratamento a ser realizado?

Caso clinico 11

OJA, 52 anos, pedreiro, natural e procedente de Biguaçu. Iniciou há 01 mês uma dor no peito, segundo o paciente, “edema pulmonar”.

paciente é acompanhado pelo CEPON, desde 1999, devido a um tumor de orofaringe, com comprometimento bronco-pulmonar (sic-segundo informações colhidas).

Há 15 dias iniciou dispnéia aos esforços com agravamento à dispnéia ao repouso.

Informa ter sido franco etilista nos últimos 10 anos e que fuma até 10 cigarros/dia (já chegou a fumar 2 carteiras/dia).

Nega episódio prévio de semelhante ou história de cardiopatia.

Apresenta-se com dificuldade para deambular e comunicar-se. Está cianótico e com edema generalizado. O murmurio vesicular apresenta-se diminuído bilateralmente em ambas as bases.

PAS » 130 x 90 mmHg

Evolução:

Sat. O2 » 90.2% Sat O2 » 97.2%

ph » 7.242 ph » 7.210

pCO2 » 73.4 mmHg pCO2 » 84.1mm Hg

CO2 total » 32.8 mm/L CO2total » 35.2 mm/L

pO2 » 70.2 mm Hg pO2 » 115.3 mm/Hg

Bicarbonato » 30.6 mEq/L Bicarbonato » 32.6 mEq/L

BE (excesso de base) » 0.9 mEq/L BE » 1.4 mEq/L

CASO CLÍNICO 12

C.A.S., 65 anos, masculino, natural e procedente de Itajaí (SC), tabagista desde os 20 anos, procura o ambulatório queixando-se de dificuldade respiratória (dispnéia), cansaço e tosse com secreção clara. Relata também que o quadro vem acompanhando-o a anos, mas piorou nos últimos dias, após iniciar tratamento anti-hipertensivo com propranolol (bloqueador beta-adrenérgico). O exame físico revela aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax, baqueteamento digital e alguns sibilos esparsos à ausculta pulmonar. A gasometria arterial solicitada apresentou o seguintes resultados:

pH = 7,40

PaCO2 = 62 mmHg

PaO2 = 42 mmHg

B.E. (base excess) = + 7,2

Questões

01.Qual o distúrbio ácido-básico apresentado pelo paciente? Caracterize-o, levando em consideração os dados clínico-laboratoriais.

02.Qual a relação da medicação anti-hipertensiva com o quadro clínico?

03.Que outras causas podem levar a um distúrbio ácido-básico semelhante ao deste paciente?

04.Os rins têm participação na compensação do quadro? Explique.

05.Em linhas gerais, qual o tratamento a ser realizado?

VITAMINA B12

CASO CLÍNICO 01

Uma criança exibe vômitos recorrentes, dificuldades respiratórias e falha no desenvolvimento. Ela apresenta níveis elevados no soro das formas D- e L- do ácido metilmalônico. Os níveis circulantes de vitamina B12 são normais. Sua condição não respondeu após injeção de vitamina B12. Para uma análise mais minuciosa foram produzidas culturas de fibroblastos do paciente. Um extrato destas células foi utilizado para medir certas reações em presença de formas específicas de cobalamina.

Os resultados são mostrados na tabela abaixo:

Valência do cobalto na cobalamina

L-metilmalonil CoA –> Succinato

Homocisteína –> metionina

+3

Não ocorre reação

Reação é normal

+1

Reação normal

Reação é normal

Questões

Qual e´ a estrutura da vitamina B12 e quais são as formas ativas desta vitamina?

Quais são as formas da vitamina B12 utilizadas pela metil malonil CoA mutase pela homocisteína metil transferase? Em que parte da célula ocorrem estas reações?

Qual é o estado de oxidação do átomo de cobalto na vitamina B12 ingerida na dieta e na sua forma ativa? Como ocorre esta modificação?

Explique os resultados obtidos com o extrato celular.

CASO CLÍNICO 02

Um menino com dois anos de idade foi levado ao hospital por seus pais por apresentar diarréia e verminose. Os pais relataram que a criança tinha sido desmamada aos 5 meses de idade e que desde então a sua alimentação era à base de mandioca, arroz e milho comum. Apresentava freqüentemente diarréia. Começou a eliminar vermes com 9 meses de idade. A criança não tinha conseguido andar até o presente momento.

Ao exame físico, apresentava edema generalizado e lesões na pele semelhante às da pelagra. Seus cabelos eram secos, eretos e avermelhados. A criança era apática, com um vocabulário muito reduzido para a idade.

Dados laboratoriais:

Albumina plasmática

1,5 g/100 ml

Hemoglobina

6 g/100 ml

Hematócrito

20%

Questões

Explicar as alterações laboratoriais observadas.

Explicar como o desmame precoce contribue para o aparecimento deste quadro clínico.

Qual seria o tratamento adequado para esta criança? Explique porque.

CASO CLÍNICO 03

O.C., 65 anos, natural de Vacaria, foi internado no Hospital Universitário queixando-se de intensa astenia. Ao se realizar a anamnese o paciente relatou que há 10 anos sofreu de “hepatite”. Porém, não procurou um médico, tratou-se apenas com remédios caseiros indicados por um curandeiro. Referiu ter ficado bastante ictérico e que esta “hepatite” levou cerca de 5 anos para curar. Logo após, começou a sentir intensa fraqueza e dispnéia aos esforços. Procurou um médico e este informou que se tratava de anemia, tendo sido indicado alguns remédios. Apesar disso, foi internado uma vez devido a fraqueza e dispnéia não sendo diagnosticada a causa da anemia. Há 7 dias o paciente teve nova crise de anemia. Relatou sentir intensa dor em queimação indo da região torácica até as fossas ilíacas, perda do apetite, urina cor de Coca-Cola, tonturas e palpitações. Informou que uma de suas filhas teve certa vez os mesmos sintomas e agora, não sabe se tem relação, perdeu a visão do olho direito ficando o esquerdo bastante prejudicado. Negou ser etilista e referiu comer bastante carne (fígado, inclusive). Ao exame físico notou-se leve icterícia (+/+4) e mucosas hipocoradas (+++/+4).

EXAMES LABORATORIAIS:

Dados obtidos

Valores de referência

Hematócrito

16.6%

36 – 44%

Reticulócitos

0.3

Acido Fólico

3.58 ng/ml

> 3.0 ng/ml

Vitamina B12

39 pg/ml

> 170 pg/ml

Leucócitos

3.600 p/mm3

5.000 – 10.000 p/mm3

Plaquetas

150.000 p/mm3

200.00 – 400.000 p/mm3

Gama-GT

8 U/l

11 – 49 U/l

TGO

90 U/l

8 – 46 U/l

TGP

42 U/l

até 45 U/l

Creatinina

0.82 mg/dl

0.6 – 1.2 mg/dl

Desidrogenase Lática

5.787 U/l

150 – 360 U/l

Foi realizada endoscopia digestiva alta exploradora e o resultado indicou alteração das células parietais da mucosa gástrica.

Questões

Qual a importância metabólica da vitamina B12?

Qual a possível relação entre problemas digestivos e deficiência de vitamina B12?

Explique a possível causa da anemia.

Qual a possível explicação para níveis tão elevados de LDH no plasma? 05.Qual o valor diagnóstico desta enzima?

CASO CLÍNICO 04

H.F., 42 anos, branco, eletricista, procedente de Porto Alegre. O paciente procurou atendimento devido a lesões bolhosas, pruriginosas, disseminadas nas extremidades e manchas avermelhadas nesses locais, na face e no couro cabeludo. Referiu, também, diarréia a alguns dias. No decorrer da anamnese, ficou evidenciado que o paciente era alcoólatra, sendo que nos últimos meses vinha ingerindo praticamente só bebidas alcoólicas, sem se alimentar. Ao exame físico notou-se: paciente emagrecido com mucosas hipocoradas. Lesões eritêmato-bolhosas, exsudativas, com extensas áreas erosadas e bordos confluentes, no dorso das mãos, punho E, antebraço D, face interna da coxa e perna D. Zonas eritematosas na face. Os sinais vitais eram normais.

Diante deste quadro foi diagnosticado PELAGRA, tendo sido prescrito tratamento tópico das lesões e reposição de complexo B.

Questões

Qual a vitamina cuja deficiência determina a pelagra, que tipo de reações dependem desta vitamina?

Por que o tratamento de envolve outras vitaminas do complexo B?

Quais os riscos de superdosagem das vitaminas do complexo B?

Cite as coenzimas que são derivadas de vitaminas do complexo B e correlacione com o papel metabólico.

CASO CLÍNICO 05

Um menino de 6 meses de idade foi internado em um hospital em coma. Ele nasceu a termo, filho de mãe vegetariana, a qual não ingeria alimentos de origem animal por oito anos e nem recebeu nenhum suplemento vitamínico neste período. A criança foi amamentada e pareica se desenvolver normalmente até cerca de 4 meses de idade, quando seu desenvolvimento regrediu. Ele ficou letárgico e irritável. O exame físico revelou uma criança pálida, pequena para o seu tamanho e completamente sem resposta, mesmo a estímulo doloroso. O encefalograma estava anormal. O exame de sangue indicou que a criança estava anêmica e que seu nível de vitamina B12 era muito baixo. Uma amostra de urina foi coletada, na qual foi demonstrado aumento das quantidades de metilmalonato e homocisteína. O leite materno continha quantidades muito baixas de vitamina B12 e a urina apresentava grandes quantidades de metilmalonato. Foi administrado vitamina B12 por via intramuscular ao menino. Após quatro dias ele ficou alerta, sorridente, responsivo a estímulos e seu encefalograma apresentou-se normal.

Questões

Quais são as fontes normais de vitamina B12 na dieta?

Por que a criança ficou anêmica?

Qual o tipo de anemia apresentada pelo paciente? Existe alguma outra deficiência vitamínica capaz de causar uma anemia semelhante? Explique.

A criança corria risco de desenvolver dano irreversível ao sistema nervoso central? Por quê?

Explique a razão para os níveis elevados de metilmalonato e homocisteína na urina do menino.

Era necessário administrar vitamina B12 por via intramuscular ao invés de administrá-la por via oral nesta situação?

CASO CLÍNICO 06

M.C.R., 62 anos, feminino, há 3 meses iniciou com quadro de astenia aos pequenos esforços, tontura, palpitações e palidez cutâneo-mucosa. Há 1 mês procurou o serviço médico do Hospital de Santo Amaro onde foi diagnosticado anemi (sic). Foi-lhe então prescrito sulfato ferroso, o qual não lhe trouxe melhora significativa. Diante da persistência da anemia foi encaminhada ao HU para investigação. Referiu ainda déficit sensitivo em ambos os pés, alegando que perdia o calçado e não percebia. Nega vícios, icterícia, colúria, acolia fecal, melena, hematêmese, enterorragia, equimoses e petéquias. Aferiu ter uma boa dieta (carnes, vegetais, etc), jamais ter sido submetida a cirurgias, não fazer uso de anticonvulsivantes ou quimioterapia. Ao exame físico apresentava-se hipocorada (++/4+) e com a língua vermelha e despapialda (glossite). Apresentava défict sensitivo doloroso e vibratório nos pés, com sensibilidade tátil preservada. Ausência de hepatoesplenomegalia. Foi realizada uma endoscopia digetiva alta, que acusou a presença de uma gastrite atrófica.

Questões

01.Qual é o diagnóstico?

02.Por que a anemia?

03.Relacionar o achado da endoscopia digestiva alta coma deficiência de vitamina B12.

04.Qual a importância do metabolismo da vitamina B12?

05.Cite outras possíveis causas de deficiência de vitamina B12.

ViTAMINA D

CASO CLÍNICO 01

J.A., 36 anos, feminina, recorreu a um serviço médico de urgência por intensa dor, em cólica, na região lombar D, com irradiação para a fossa íliaca D, acompanhada de profusa sudorese e palidez. Concomitantemente apresentou episódio de hematúria macroscópica. Ante a suspeita clínica de cólica renal, foi feito um RX simples de abdômen, que evidenciou dois pequenos cálculos radiopacos no trajeto do ureter D, em seu terço inferior; áreas circunscritas de rarefação óssea nos ossos da bacia. A paciente foi medicada para dor e transferida para um hospital geral, a fim de fazer tratamento conservador e investigar a etiologia da litíase renal. Ali, na entrevista com o clínico, não relatou história prévia ou familiar de cálculos renais. Referiu estar a quatro meses fazendo dieta para obesidade, com restrição calórica importante e isenta de frutas e verdiras. Em vista disso, foi-lhe prescrito um complexo vitamínico, dose de duas cápsulas diárias. Para “reforçar as vitaminas”, resolveu tomar por conta própria uma associação de vitaminas A e D, na dose de 1 ml (1 mg vit. D + 10.000 UI de vit. A), por via oral, diariamente. Afora os sintomas já referidos, queixou-se de cefaléias frequentes, nictúria e parestesia nas mãos e nos pés. Ao exame físico só foi constatado obesidade. Os exames complementares mostraram cálcio sérico e colesterol plasmático em níveis elevados, fosfato sérico dentro do normal e Exame Quantitativo de Urina com proteinúria e hematúria. Ante o diagnóstico de hipervitaminose D, como causa da litíase renal, foram recomendadas à paciente as seguintes medidas:

suspensão imediata das vitaminas

dieta pobre em cálcio (isenta de leite e derivados)

ingesta hídrica de 3 a 4 litros/dia

micção em recipiente que permita detectar a expulsão dos cálculos e sua coleta para exame.

Questões

Quais as manifestações de hipervitaminose D? Justifique seu aparecimento.

CASO CLÍNICO 02

Uma menina de 10 anos de idade apresentou desenvolvimento normal até os 5 anos de idade quando estava aprendendo a ler e escrever. Então ela sofreu uma severa degeneração mental. Apresentando frequentemente acessos de birra ou zanga e demonstrando uma maturidade emocional de 3 anos de idade. Seus sintomas físicos foram mínimos, exceto por uma alguma perda auditiva. No exame laboratorial foi observado níveis elevados de heparan sulfato na urina da paciente. Foi coletada sangue para análise e o seguinte ensaio foi realizado: amostra de sangue foi incubada com heparan sulfato, marcado com sulfato radioativo sobre o nitrogênio do resíduo terminal de glucosamina. O resultado observado foi que a liberação de sulfato marcado representou apenas 1% do que é observado em indivíduos normais.

Questões

Qual a composição química e funções do heparan sulfato?

Como ocorre o metabolismo deste tipo de biomolécula?

Qual a provável causa de patologia apresentada?

Existe alguma possibilidade de tratamento para este tipo de caso?

CASO CLÍNICO 03

Sua paciente é um Esquimó da Groelândia que está vivendo no Continente Americano pela primeira vez em sua vida. Ela desenvolveu um gosto por pizza e comeria pizza de tomate com queijo todos os outros dias sem nenhum problema. Um dia ela comeu uma grande fatia de pizza contendo: tomate, queijo, pimenta, linguiça, azeitonas, cogumelos. Ela teve então diarréia e vômitos. Ao se realizar os exames de fezes demonstraram níveis elevados de trealose.

Questões

Qual a enzima deficiente e em que estado ele está?

Descreva a estrutura da trealose. Como ela é metabolizada?

Quais comidas contém quantidades significantes de trealose?

CASO CLÍNICO 04

Vários membros de uma mesma família sofriam de uma doença pulmonar obstrutiva, que em fase aguda caracterizava-se por dispnéia, evoluindo posteriormente para um quadro de enfisema. Um irmão faleceu precocemente devido a esta doença. O plasma sangüíneo de seu irmão e irmão sobreviventes apresentava concentrações extremamente baixas de ?1-antitripsina (3 a 5 mM; valores normais: 20 a 48 mM). A fração ?1-plasmática também demonstrou uma mobilidade anormal na eletroforese de enfoque isoelétrico em gel.

Questões

Como atua a ?1-antitripsina nos tecidos em geral?

Quais são as alterações sofridas pela ?1-antitripsina em sua estrutura molecular e qual é sua relação com o distúrbio pulmonar?

Justifique a alteração na mobilidade eletroforética.

Explique porque os fumantes estão mais propensos a desenvolver enfisema pulmonar.

Comente sobre possíveis tratamentos para a doença.

CASO CLÍNICO 05 (HU/2001)

Identificação:

J. M. S., 4 meses, feminina, branca, natural de São José, procedente de Florianópolis

HDA:

Mãe refere que há 2 semanas a filha iniciou com diminuição importante da ingesta alimentar associada à perda de peso. Em uso de alimentação artificial com EnfamilR diminuiu a ingesta de 100 ml por mamada para aproximadamente 50 ml por mamada.

Há 4 dias iniciou com febre (não aferida), tosse seca, coriza amarelada bilateral.

Nega vômitos ou diarréia.

ISDAS:

BEG, Hipocorada (++/4), hidratada, contatuante, eupnéica, acianótica, com diminuição do TCSC

Cabeça: Fontanela anterior ( 3×2 cm) normotensa, cabelos secos e rarefeitos na região parietal.

Otoscopia: Secreção esbranquiçada em conduto auditivo direito.

Abdome: Flácido, ligeiramente globoso, fígado a 2 cm do rebordo costal.

Períneo: Hiperemia perianal.

Membros: Levemente hipotróficos.

sem sinais de irritação meníngea

Internação com déficit calórico e proteico de grau II (37“). Iniciada alimentação com EnfamilR e TCM. Teve baixa ingesta alimentar nos primeiros dias de internação mas há 1 dia atingiu boa ingesta (150ml/kg em 12 horas)

No terceiro dia de internação paciente estava sob a seguinte medicação:

Sulfato ferroso, Vit C, Ad-Til

Evoluindo com boa aceitação alimentar com melhora de ganho de peso estando atualmente com 4500 g

Exames Laboratoriais:

VDRL:

Não reagente

HEMOGRAMA:

Hemácias (milhões/mm3): 3,89 (4,00 a 5,50)

Hemoglobina (g/dl): 10,4 (12,0 a 16,0)

Hematócrito (%): 30,7 (37,0 a 47,0)

VGM (U2fl): 78,9 (80 a 100)

HGM (pg): 26,7 (26 a 34)

CH Glob Média (g/dl): 33,9 (31 a 37)

RDW: 11,8 (9,9 a 15,5)

LEUCÓCITOS:

Leucócitos por mm3: 10.400 (3.800 a 11.000)

Linfócitos: 46,6/4.846 (22,3 a 49,9/ 1.100 a 3.500)

Monócitos: 7,6/790 (0,7 a 7,5/ 200a 900)

Eosinófilos 1,8/187 (0,5 a 4/ 20 a 670)

Basófilos: 0,6/62 (0 a 2/0 a 130)

PLAQUETAS:

Plaquetas: 623.000 (150.000 a 440.000)

COPROLOGIA:

pH: 6,0

Substâncias redutoras: (-)

Pesquisa de Leucócitos (+)

Pesquisa de gordura (-)

URINA:

Sem particularidades

FOSFATASE ALCALINA: 199 u/l (<2 anos = 25 a 500 u/l) GLICOSE: 81 mg/dl (70 a 110 mg/dl) CÁLCIO: 9,3 mg/dl (8,8 a 10,5 mg/dl) FÓSFORO: 5,1 mg/dl (2,5 a 4,9 mg/dl) PTN TOTAIS: 6,20 g/dl (6,4 a 8,2 g/dl) ALBUMINA: 3,40 g/dl (3,4 a 5,0 g/dl) GLOBULINAS: 2,8 g/dl (3,0 a 3,2 g/dl) RELAÇÃO ALBUMINA/GLOBULINA: 1,2 (1 a 3). PU: Sem particularides CORPOS CETÔNICOS: + (-) URATOS AMORFOS ALFA-1 ANTITRIPSINA FECAL: inferior a 3,0 ( até 3,0 mg/g fezes) Vit D/ Ca, PO4 CASO CLÍNICO 01 J.A., 36 anos, feminina, recorreu a um serviço médico de urgência por intensa dor, em cólica, na região lombar D, com irradiação para a fossa íliaca D, acompanhada de profusa sudorese e palidez. Concomitantemente apresentou episódio de hematúria macroscópica. Ante a suspeita clínica de cólica renal, foi feito um RX simples de abdômen, que evidenciou dois pequenos cálculos radiopacos no trajeto do ureter D, em seu terço inferior; áreas circunscritas de rarefação óssea nos ossos da bacia. A paciente foi medicada para dor e transferida para um hospital geral, a fim de fazer tratamento conservador e investigar a etiologia da litíase renal. Ali, na entrevista com o clínico, não relatou história prévia ou familiar de cálculos renais. Referiu estar a quatro meses fazendo dieta para obesidade, com restrição calórica importante e isenta de frutas e verduras. Em vista disso, foi-lhe prescrito um complexo vitamínico, dose de duas cápsulas diárias. Para “reforçar as vitaminas”, resolveu tomar por conta própria uma associação de vitaminas A e D, na dose de 1 ml (1 mg vit. D + 10.000 UI de vit. A), por via oral, diariamente. Afora os sintomas já referidos, queixou-se de cefaléias freqüentes, noctúria e parestesia nas mãos e nos pés. Ao exame físico só foi constatado obesidade. Os exames complementares mostraram cálcio sérico e colesterol plasmático em níveis elevados, fosfato sérico dentro do normal e Exame Quantitativo de Urina com proteinúria e hematúria. Ante o diagnóstico de hipervitaminose D, como causa da litíase renal, foram recomendadas à paciente as seguintes medidas: suspensão imediata das vitaminas dieta pobre em cálcio (isenta de leite e derivados) ingesta hídrica de 3 a 4 litros/dia micção em recipiente que permita detectar a expulsão dos cálculos e sua coleta para exame. Questões Como ocorre a síntese de vitamina D ativa? Qual o mecanismo molecular da vitamina D? Explique a formação dos cálculos renais neste caso? Quais as manifestações de hipervitaminose D? Justifique seu aparecimento. CASO CLÍNICO 02 História: Mulher de 48 anos de idade com história prévia de transtorno mental apresenta um novo episódio de comportamento psicótico bizarro, estando ela bem nos últimos 2 anos. Ao exame físico apresentou-se sem particularidades, excetuando confusão quanto a localização, data e ano. Todos os exames laboratoriais de rotina se mostraram normais exceto: Valores da paciente Valores de referência Cálcio 13,8 mg/dl (8,4 a 10,1) Fósforo 2,8 mg/dl (2,5 a 4,5) Cloreto/fosfato 38:1 (< 29:1) Com estes resultados, procede-se então aos exames do PTH, que mostraram os seguintes resultados: Valores da paciente Valores de referência PTH, molécula intacta (p) 56pg/ml (9-51) Cálcio total (s) 13,6 mg/dl (8,4-10,1) Cálcio ionizado (s) 6,9 mg/dl (4,4-5,5) (s = sérico/ p = Plasmático) Uma cirurgia exploratória mostrou um grande adenoma solitário paratireoidiano. Os níveis de cálcio diminuíram posteriormente e os sintomas psicóticos cessaram. A paciente recebeu alta no quinto dia do pós – operatório. Questões 01.Como você interpretaria a apresentação da paciente? O que estava causando seu quadro clínico? 02.Quais são outras causas de hipercalcemia? 03.Interprete os resultados laboratoriais. 04.Quais as ações do PTH? Qual seu mecanismo de ação? 05.Qual o diagnóstico desta paciente? Fale sobre esta doença. CASO CLÍNICO 03 JSS, 55 anos, natural e procedente de São Pedro de Alcântara, deu entrada no Hospital Universitário, na emergência da clinica médica. paciente apresentava exuberante dor na fossa ilíaca direita, hematúria, disúria e polaciúria. Referia fraqueza muscular, letargia e constipação. Ao exame físico, havia dos à palpação superficial e profunda da fossa ilíaca direita e dor à punho – percussão lombar ( sinal de giordano +). Rim direito palpável. Paciente sabidamente hipertenso, tratado com furosemida. RX (abdome) = Cálculo radiopaco presente em andar inferior do abdome. USG = Sistema prelocalicial dilatado a montante da obstrução calculosa. Cálcio sérico total = 11mg/dl (normal: 8,8 a 10,4 mg dl) Cálcio sérico ionizado = 6,1 mg/dl (normal: 4,6 a 5,2 mg/dl) Cálcio urinário = 350 mg/dia (normal até 300 mg/dia para homens) Parcial de Urina = hematúria e cristalúria Questões Explique como o nível de Ca2+ plasmático é regulado e que tipo de distúrbio poderia causar uma elevação deste nível e levar a consequências como a exposta neste caso. 02.Explique a formação de cálculos neste caso. Quais dos sinais e sintomas acima relacionam-se à litíase e ao estado hipercalcêmico? Explique. O que é hiperparatiriodismo primário e hiperparatiriodismo secundário e cite causas destas alterações? CASO CLÍNICO 04 C.V. S., 15 anos de idade, refere possuir Síndrome Nefrótica há 3 anos, sendo portador de Insuficiência renal crônica. Faz hemodiálise com catéter subclávia e durante sua última cateterização provocou um pneumotórax o que o fez procurar imediatemente a emergência do Hospital Universitário onde foi internado. O paciente encontra-se em anúria total e cita anorexia e náuseas. Os exames laboratorias demonstraram: URÉIA 275 mg/dl 12 – 47 mg/dl CREATININA 17.96 mg/dl .6 – 1.2 mg/dl CÁLCIO 6.9 mg/dl 8.5 – 10.5 mg/dl FOSFATO 5.2 mg/dl 3.0 – 7.0 mg/dl Questões Como é produzida a uréia? Por que ela se encontra elevada neste caso? Quais as conseqüências da elevação dos níveis séricos com a uréia? Por que a creatinina encontra-se elevada? Qual a importância de sua determinação? O que caracteriza uma síndrome nefrótica? 05.Explique o desequilíbrio de cálcio e fosfato nesse caso. CASO CLÍNICO 05 M.S.F., sexo feminino, 72 anos, deu entrada no HU com fratura exposta no fêmur decorrente de uma queda na cozinha de sua residência. Exames de raio X constataram que além da fratura, a paciente possuía osteoporose. No histórico médico foi relatado que sua alimentação é a base de farinha de mandioca, arroz, feijão e banana, com ingestões esporádicas de leite. Passa grande parte do tempo confeccionando renda dentro de casa e não gosta de fazer caminhadas ao ar livre. Os exames laboratoriais revelam que a concentração de cálcio sérico é de 7,0 mg% (normal de 8,5 a 10,6 mg%) e que os níveis de 25-hidroxicolecalciferol estão abaixo do normal. Questões Neste caso, quais os níveis esperados para os hormônios calcitonina e PTH? Explique. Qual o papel da vitamina D na regulação do metabolismo do cálcio e fosfato (considere os principais tecidos envolvidos e o mecanismo molecular do hormônio ativo). Explique o que é osteoporose e o que tem sido estabelecido como causa deste processo. Qual a estratégia de prevenção e tratamento que tem sido apontadas atualmente para osteoporose? CASO CLÍNICO 06 E.F., masculino, 05 meses, natural e procedente de São José, deu entrada na emergência do Hospital Regional de São José devido a uma pneumonia. Ao ser internado, frente a um exame físico completo, detectou-se deformidades no crânio, com o sinal da “bola de pingue-pongue”. A criança apresenta peso e comprimento adequados para a idade, encontrando-se logo abaixo do pecentil 90 das curvas de crescimento. Não há referência de perda de apetite. aleitamento materno foi exclusivo até o 3º mês, seguindo a administração de mamadeiras de Mucilon® e aleitamento da mãe. Osteomalácia CASO CLÍNICO 07 R. B. T., 47 anos, sexo feminino, casada, chegou à emergência do Hospital Universitário reclamando de fraqueza muscular e dor nos membros inferiores (MMII). Nos últimos 10 anos, apesar do aumento na ingestão de alimentos, seu peso gradualmente diminuiu de 105 kg para 72kg. Cinco anos atrás, após fraturar o fêmur direito num acidente automobilístico (“sem grande gravidade”), ela passou a sentir uma fraqueza muscular progressiva e uma certa dificuldade para andar, que recentemente se tornou tão severa a ponto de a paciente não mais conseguir subir escadas, requerendo um “andador” para poder se locomover. No momento da consulta, a paciente apresentava-se com dor, quase constante, nas pernas, nas costas e no quadril. Ao exame físico, ela se apresentava cronicamente doente, emagrecida, pálida, parecendo estar bastante fraca. Eram aparentes a fraqueza muscular generalizada e a dificuldade para deambular. A pressão arterial (PA), a freqüência cardíaca (FC), a respiração e a temperatura eram normais. Outros dados positivos foram a queilose, hepatomegalia discreta e diminuição da percepção vibratória e proprioceptiva em ambas as pernas. Dados laboratoriais: Cálcio sérico total ( 8,6 mg/dl (8,4 – 10,5 mg/dl) Fosfato sérico ( 1,0 mg/dl (2,4 – 4,6 mg/dl) Sódio ( 140 mEq/l (135 – 145 mEq/l) Potássio ( 4,0 mEq/l (3,5 – 5,0 mEq/l) Fosfatase Alcalina Óssea ( 270 UI/l (31-133 UI/l) Questões 01.Explique o valor diagnóstico da dosagem de Fosfatase alcalina óssea. 02.Explique os sintomas neuromusculares neste caso. Explique o mecanismo de regulação da produção de Vitamina D e suas formas ativas .METABOLISMO DO FE CASO CLÍNICO 01 M.D.S., 46 anos, feminina, branca, casada, dona-de-casa, procedente de Porto Alegre, foi atendida no ambulatório de medicina interna, com queixas de cansaço fácil, palpitações, cefaléia e tontura, as quais tinham dois meses de evolução. Informava estar se tratando com ginecologista devido a sangramento excessivo durante as menstruações nos últimos meses. Trazia laudo anatomopatológico de curetagem uterina com o diagnóstico de “endométrio proliferativo”. Negava outros dados significativos na revisão da história. exame físico revelou freqüência cardíaca de 96 bpm e descoramento do leito ungueal e mucosa conjuntival, que eram os únicos achados objetivos anormais.Os exames laboratoriais acusaram hematócrito de 30% (valor de referência: 37 – 47%) e hemoglobina de 9g% (valor de referência: 12 – 16g%). Discreta hipocromia. Leucograma e outros exames normais. Frente a estes dados, foi estabelecido o diagnóstico de anemia ferro-priva. Questões Escolha um sal de ferro para ser utilizado no tratamento, explicando seu esquema de administração e comentando os fatores que interferem na biodisponibilidade. Por qual mecanismo o ferro corrigirá a anemia? Cite os potenciais efeitos adversos da terapêutica com ferro. O que determina a duração do tratamento? Cite possíveis fontes de ferro e comente sobre sua absorção. CASO CLÍNICO 02 O.J.P.V., 20 anos, masculino; há 2 semanas iniciou com vários episódios de melena por dia (que tiveram duração de 1 semana), astenia e tonturas. Relatou episódios de azia há cerca de 1 mês e sensação de plenitude pós-prandial há 1 ano. Negou febre, tremor, taquicardia, dispnéia, hemoptise, enterorragia, hematêmese, dor abdominal, acolia fecal, colúria e icterícia. Referiu grande ingesta de café; negou tabagismo, etilismo, uso de drogas ilícitas e medicamentos. Ao exame físico encontrava-se hipocorado (+++/4+), hidratado e anictérico. Apresentava língua despapilada e vermelha (glossite), ausência de linfonodomegalia, presença de spro sistólico de ejeção mais intenso em foco mitral, freqüência cardíaca de 100 bpm, freqüência respiratória de 20mrpm, abdome doloroso à palpação profunda da região epigástrica e hipocôndrio esquerdo. Apresentava também hepatomegalia com fígado de bordas rombas, superfície lisa e sem nodulações, espaço de Traube ocupado. Foram requisitados os seguintes exames laboratoriais: Valores encontrados Valores de referência Hemoglobina 4,8g/dl 14-18g/dl Hematócrito 17,8% 40-54% Leucócitos 6.000/mm3 3.800-11.000/mm3 Plaquetas 459.000/mm3 150.000-450.000/ mm3 Ferro sérico 43(g/dl 50-150(g/dl Ferritina sérica 7(g/dl 12-300(g/dl Capacidade de ligação do ferro sérico 379(g/dl 300-360(g/dl Saturação da transferrina 15% 20-50% Zincoprotoporfirina 43(g/dl 13-36(g/dl hemograma ainda acusou anisocitose, hipocromia e microcitose moderadas. A biópsia da medula óssea revelou material pobre em hemossiderina, eritroblastos com citoplasma escasso e vacuolado. Questões 01.De que forma é regulado o metabolismo do ferro? 02.Quais as proteínas responsáveis pelo transporte e armazenamento de ferro? 03.Explique os exames laboratoriais de relevância neste caso. 04.Cite os principais fatores que afetam a absorção do ferro pelo organismo. 05.Qual é o tratamento recomendado e o seu tempo de duração? Explique. . CASO CLÍNICO 03 P.M.W., 67 anos, feminina, branca, natural e procedente de Tijucas (SC), vem fazendo acompanhamento ambulatorial no serviço de Ginecologia, para avaliação semestral de mastectomia esquerda realizada 02 anos atrás e também para tratamento de osteoporose estabelecida. A paciente em questão é tabagista de longa data (desde os 17 anos) e praticamente não faz exercícios físicos. Dentre as medicações utilizadas pela paciente para o tratamento da osteoporose estão incluídos: cálcio, vitamina D, alendronato de sódio e calcitonina. Para controle anual de tal patologia (osteoporose), o médico solicitou os seguintes exames: densitometria óssea (col. vertebral) ( –3,0 desvios-padrão (DP) abaixo da média (normal: até –2,5 DP abaixo da média) hidroxiprolina urinária ( muito aumentada calciúria/24 horas ( diminuída cálcio iônico sérico ( normal cálcio total ( normal fosfato sérico (jejum) ( normal hormônio paratireóideo (PTH) ( normal Questões 01.A paciente acima possui o perfil típico dos indivíduos acometidos pela osteoporose. Cite TODOS os fatores de risco apresentados pela paciente para o desencadeamento de tal enfermidade. 02.Explique sob o ponto de vista bioquímico o papel do exercício físico na evolução da osteoporose. 03.Você considera correta a terapêutica empregada para o tratamento da osteoporose nesse caso (vitamina D + cálcio + calcitonina + alendronato de sódio)? Comente. 04.Está certo administrar cálcio, mesmo que os níveis sangüíneos deste elemento estejam normais? Por quê? CÓLERA CASO CLÍNICO 01 R.C.B., 23 anos, masculino, natural e procedente de Manaus (AM), foi atendido na emergência de um hospital local com o seguinte quadro clínico: diarréia aquosa, volumosa e não sanguinolenta; hiperpnéia; câimbras musculares constantes; boca seca; diminuição da pressão arterial e mãos enrugadas “em lavadeira”. Não havia febre. O quadro se instalou há 02 dias, após uma refeição à base de mexilhões. O isolamento do V. cholerae por meio de coprocultura e a subseqüente identificação dos sorogrupos 01 e 0139 pela aglutinação do anticorpo específico confirmaram o diagnóstico clínico de cólera. Questões 01.Descreva como é a toxina colérica e também de que forma age no organismo humano. 02.Explique, bioquimicamente, o quadro clínico apresentado pelo paciente. Por que não há febre? 03.A alimentação à base de mexilhões pode realmente ter relação com a propagação da cólera? Por quê? 04.Tendo em vista a gravidade da doença, que medidas podem ser adotadas para diminuir o número de casos de cólera nas regiões endêmicas? Qual o principal objetivo no tratamento dos casos confirmado. 05.O nível sérico do PTH poderia estar alterado? Por quê? Metabolismo do Cobre: CASO CLÍNICO 01 AJS, masculino, natural e procedente de Florianópolis, branco, solteiro, 21 anos, estudante. Procura o serviço de neurologia do Hu em função de uma história que iniciou aos seus 18 anos, com tremores em membros inferiores e superiores, evoluindo gradativamente, à generalização dos movimentos, tremores grosseiros, e distimia. A investigação diagnóstica seguiu-se de: Hemáceas » 4.34 milhões/mm³ (4.5 – 6.0 ) Hemoglobina » 12.4 g/dl (14 – 18 ) Hematócrito » 38.4 % (40 – 54 ) Plaquetas » 81 000/mm³ (150 000 – 440 000) Leucócitos » 2 900/mm³ (3 800 – 11 000) TTPA » 30 s (normal: 26 s ) TAP » 14.5 s (normal: 12.1 s ) TGO » 27 U/L ( até 37) TGP » 56 U/L ( até 42) ? GT » 25 U/L (07 – 45) FA » 46 U/L (42 – 98) Bilirrubina total » 0.38 mg/dl (até 1.0)

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