Gastro III

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Embora sejam histologicamente “benignos”, os pólipos do tipo adenomatoso (os mais comuns) são conhecidamente lesões pré-malignas que antecedem, em 10-15 anos, o adenocarcinoma de cólon. Isto faz com que as neoplasias intestinais, em especial as colônicas, sejam o principal exemplo, dentro da me- dicina oncológica, da sequência patogênica adenoma-carcinoma. Por conta disso, todo pólipo colônico deve ser ressecado, seguido de uma minu- ciosa análise histológica.

O câncer de cólon (adenocarcinoma de cólon – FI- GURA 1) é o terceiro câncer em incidência nos EUA e, neste mesmo país, a segunda causa de morte oncológica (superada pelo CA de pulmão). Entretan- to, as estatísticas brasileiras, excluindo-se o câncer de pele não-melanoma, revelam o CA de cólon como o quarto câncer no homem (perdendo para o CA de próstata e o CA gástrico) e o terceiro da mulher (per- No Brasil, é a quinta causa de morte oncológica no homem e a quarta na mulher. Reveja neste momento a pág 53 do Vol VI de Nefrologia…

I – PÓLIPOS INTESTINAIS Um pólipo deve ser entendido como qualquer lesão que surja na superfície interna do trato gastrointesti- nal, projetando-se para a sua luz. Podem ocorrer de forma isolada (esporádica), ou como manifestação de determinadas síndromes hereditárias (ver adiante).

PÓLIPOS INTESTINAIS CÂNCER DE CÓLON Os pólipos são classificados em neoplásicos ou não- neoplásicos. Os neoplásicos podem ser malignos (adenocarcinoma) ou benignos (adenomatosos), en- quanto os não-neoplásicos são basicamente três: hiperplásicos (metaplásicos), inflamatórios (presen- tes nas doenças intestinais inflamatórias) e hamar- tomas (pólipos juvenis).

Assim, um pólipo não deve ser visto como uma enti- dade histopatológica, mas apenas como um termo que classifica macroscopicamente várias condições histológicas específicas, de comportamento e prog- nóstico diferente.

Os pólipos podem ser pedunculados ou sésseis (FI- GURA 2), solitários ou múltiplos, achados isolados ou parte de síndromes hereditárias (ver adiante).

A importância dos pólipos neoplásicos malignos é óbvia… Os outros tipos de pólipos têm sua impor- tância na medida em que podem assumir duas com- plicações básicas: (2) potencialidade de malignização (praticamente ex- clusiva dos adenomas).

1 – PÓLIPOS ADENOMATOSOS: OS ADENOMAS Os adenomas têm sua incidência aumentada com a idade, ocorrendo em 33% (1/3) dos indivíduos com mais de 50 anos nos EUA, atingindo uma prevalên- cia superior a 50% nos idosos. São os tumores mais frequentes do intestino grosso, correspondendo a 70% de todos os pólipos.

Do ponto de vista histopatológico, podem ser clas- sificados nos tipos: (1) Tubular — melhor prognóstico (2) Viloso — pior prognóstico (3) Ttabuloviloso — prognóstico intermediário

cie é grosseiramente dividida em lóbulos por fendas que se comunicam entre si. Os adenomas vilosos (5% dos casos) tendem a ser grandes e sésseis, com superfície aveludada. Os tubulovilosos (8% dos casos) são uma ‘mistura’ destes dois padrões.

Todos os adenomas são displásicos, sendo possível a classificação do grau de displasia em leve, modera- da e grave. O termo “displasia” significa uma altera- ção na morfologia e arquitetura epitelial (com modifi- cação do padrão nuclear e aumento das figuras de mitose), de caráter pré-neoplásico (FIGURA 3). A displasia de alto grau é denominada carcinoma in situ (ou carcinoma não-invasivo). A propensão para a transformação neoplásica (adenocarcinoma invasivo) sempre existe, sendo de 2,5% nos próxi- mos 5 anos e de 8% nos 10 anos seguintes.

Os principais fatores de risco para a malignização de um pólipo adenomatoso são: 1-Tamanho 2- Tipo histológico (tubular, viloso ou tubuloviloso) 3- Grau de displasia Com relação ao Tamanho: a) pólipos com menos de lcm têm 1 -3% de chance de se malignizarem b) pólipos de 1 a 2cm têm 10% de chance de se malignizarem c) pólipos com mais de 2cm têm ate 40% de chance de se malignizarem (especialmente os vilosos, que costumam ter um tamanho maior).

Com relação ao Tipo Histológico: Os adenomas vilosos têm uma tendência bem maior de sofrer malignização.

Com relação ao Grau de Displasia: Quanto maior o grau de displasia, maior a chance de malignização (um conceito óbvio…).

Conclusão: pólipos vilosos grandes (> 2cm), com displasia grave, têm alta tendência a se maligniza- rem.

1.1 – Manifestações Clínicas A maioria dos pólipos adenomatosos é assintomáti- ca. Quando ocorrem sintomas, o sangramento retal (hematoquezia) é a queixa mais comum. Assim, na maioria das vezes, ou os adenomas são descobertos acidentalmente (na pesquisa de outras condições), ou são descobertos pela investigação de sangramen- to baixo em pacientes assintomáticos. Mais raramen- te, um pólipo viloso grande se associa a diarreia mucóide profusa, ou um pólipo com pedículo grande sofre prolapso através do ânus.

Os pólipos retais podem ser palpáveis pelo toque, Os exames que podem detectar os pólipos do intesti- no grosso são os radiológicos (clister opaco) e os endoscópicos (retossigmoidoscopia e colonoscopia).

mesmo que uma lesão seja diagnosticada por 1.2 – Abordagem ao paciente com Pólipo Colônico Todos os pólipos colônicos devem ser removidos para estudo histopatológico, através da colonosco- pia. O aspecto macroscópico não é capaz de diferen- ciar os pólipos adenomatosos dos pólipos não- neoplásicos. Se possível, todos os pólipos devem ser retirados para estudo!! A excisão ao mesmo tem- po é diagnostica e terapêutica e, no caso do adeno- matoso, reduz comprovadamente a incidência de adenocarcinoma de cólon no futuro.

Os pólipos pediculados devem ser removidos com uma alça de eletrocautério (FIGURA 4), enquanto os pólipos sésseis pequenos devem ser biopsiados e destruídos com pinça de “biópsia a quente”.

Podem ser necessárias várias sessões de eletrocaute- rização para a ressecção completa de pólipos sésseis com uma base larga na parede do cólon. Obs.: A eletrocoagulação só pode ser feita após preparo do intestino, devido ao risco de explosão do hidrogénio e metano, produzidos pelas bactérias colônicas. A re- moção endoscópica pode não ser segura se um pólipo séssil tem mais de 3cm, ou está localizado num local de difícil acesso. O risco de sangramento ou perfura- ção é grande nas mãos de um colonoscopista inexperiente. Nestes casos, a remoção pode ser feita por laparoscopia ou laparotomia.

Após a remoção, os pólipos adenomatosos devem ser exaustivamente examinados para malignidade. A presença de carcinoma in situ (ou displasia de alto grau) não oferece risco de recidiva. O carcinoma invasivo do cólon é aquele que penetra a camada submucosa, pois a lâmina própria (mucosa) colônica não possui linfáticos… É encontrado em 3% dos pólipos ressecados. À princípio, um adenocarcino- ma invasivo indica a colectomia segmentar, porém alguns autores aceitam a cura pós-ressecção endos- cópica do pólipo quando os seguintes critérios fo- rem preenchidos: margens macro e microscópicas li- vres, histologia bem diferenciada, ausência de inva- são linfática ou venosa, ausência de invasão da has- te (no caso de um pólipo pedunculado).

Rastreamento Pós-Polipectomia ; , O acompanhamento depois da polipectomia colonoscópica é muito importante, pois a chance de novos pólipos é de 30-40% após 3 anos. Uma nova colonoscopia deve ser realizada após 3 anos, para flagrar possíveis recorrências. Na ausência de novos pólipos, o rastreamento colonoscópico pode ser marcado a cada 5 anos.

2- PÓLIPOS BENIGNOS NÃO-NEOPLÁSICOS Ao contrário dos adenomas, que são neoplasias ver- dadeiras, estes pólipos não sofrem alterações malig- nas.

Pólipos Hiperplásicos São responsáveis por 20% de todos os pólipos do cólon, e pela maioria dos pólipos do reto e sigmóide proximal.

Pólipos Juvenis São pólipos hamartomatosos, geralmente peduncu- lados e medindo l-3cm. São relativamente raros e predominam em pessoas com menos de 20 anos. Os hamartomas podem ser definidos como estruturas que resultam de crescimento celular focal excessivo, composto por células maduras normais, que, apesar de serem idênticas às do tecido sadio, não reprodu- zem a arquitetura normal dos tecidos vizinhos – São encarados como uma espécie de ligação entre as malformações e as neoplasias… Neste caso, são constituídos por múltiplos cistos, repletos de muco, revestidos por células colunares, com edema e infla- mação no estroma.

Ocorrem, como já descritos, nas doenças intestinais II – SÍNDROMES HEREDITÁRIAS DE

As principais síndromes de polipose hereditária in- cluem: 1- Polipose Adenomatosa Familiar (PAF) 2- Variantes da PAF: – Síndrome de Gardner : – Síndrome de Turcot 3- Polipose Juvenil 4- Síndrome de Peutz-Jeghers CAPÍTULO 1 – POLIPOSE E NEOPLASIA INTESTINAL I 1

1- POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF) A Polipose Adenomatosa Familiar é a mais comum e o protótipo destas síndromes, aparecendo como um distúrbio autossômico-dominante (com penetração incompleta), que se caracteriza pelo surgimento de numerosos pólipos adenomatosos (adenomas), com frequência de centenas ou milhares, que atapetam todo o cólon e o reto (FIGURA 5). A doença começa na adolescência com o aparecimento de alguns pou- cos pólipos, e, com o passar dos anos, estes se de- senvolvem às centenas na luz do intestino grosso, Pólipos gástricos e duodenais também são comu- mente detectados.

Atualmente se conhece muito bem a patogênese da doença. Existe no cromossoma 5 um importante gene supressor tumoral, denominado APC (adenomotous polyposis coli), tendo a função de inibir o cresci- O indivíduo herda um alelo disfuncionante deste gene Quando o outro alelo sofre uma mutação adquirida, tornando-se disfuncionante, a polipose é deflagrada.

A probabilidade de ocorrência de câncer de cólon em indivíduos com polipose familiar aproxima-se de 100% por volta dos 40 anos de idade, estando por esta razão indicada a colectomia profilática para to- dos os pacientes com a doeça, assim que ela for de- tectada.

Existem três alternativas cirúrgicas: 1- Colectomia total (proctocolectomia) + ileostomia, 2- Colectomia subtotal + anastomose ileorretal, 3- Colectomia total + anastomose íleo-anal, com bolsa ileal.

Vale diferenciar a ‘colectomia total’ (= retirada do cólon e do reto) da ‘colectomia subtotal ou abdomi- Alguns escolhem a preservação do reto (procedi- mento 2), o que implica num cuidadoso acompanha- mento através de sigmoidoscopia a cada 3 meses, para remoção de todos os possíveis pólipos que se desen- volvam no reto. Os pólipos retais, após colectomia subtotal podem regredir espontaneamente ou então em resposta ao ainti-inflamatório sulindac. A colectomia total com ileostomia definitiva é um pro- cedimento seguro, tecnicamente fácil, apesar modifi- car a qualidade de vida do paciente (necessidade de um estorna para evacuar). Quando factível, a maioria dos médicos e pacientes prefere o procedimento 3: colectomia total + anastomose ileo-anal com a bolsa ileal. A confecção desta bolsa foi descrita na apostila passada, no item Retocolite Ulcerativa.

Alguns cânceres extra-intestinais também têm a sua incidência aumentada na FAP, especialmente o car- cinoma papilar duodenal. Outros: carcinoma papilar ou folicular de tireóide, CA gástrico, hepatoblastoma, meduloblastoma.

nifestar em 50% dos filhos, bastando um dos pais ter o gene (e portanto, a doença). A conduta preconiza- da para os parentes de pacientes com PAF é uma retossigmoidoscopia a cada 6-12 meses, a partir de 10-12 anos de idade (adolescência). Como a polipose é difusa, não há necessidade da colonoscopia; a re- tossigmoidoscopia é suficiente…

A anormalidade genética do gene APC pode ser de- tectada, por exame de sangue, em até 87% dos ca- sos, o que aumenta a acurácia do screening em mem- bros da família.

2- VARIANTES DA PAF: SÍNDROME DE GARDNER E SíNDROME DE TURCOT

A Síndrome de Gardner é uma variante da Polipose Adenomatosa Familiar, na qual a polipose colônica está associada a tumores extra-intestinais benignos, como osteomas (principalmente cranianos e mandi- bulares – FIGURA 6) e tumores dos tecidos moles (lipomas, cistos sebáceos e fibrossarcomas); algu- mas vezes os dentes estão em maior número.

A Síndrome de Ttorcot é outra variante importante da PAF, na qual a polipose vem associada a tumores do sistema nervoso central, do tipo meduloblastoma ,· ! Todas essas síndromes de polipose adenomatosa (PAF, Gardner e Turcot) estão associadas a mutantes do gene APC. Todas possuem o mesmo potencial maligno (100% de CA colo-retal aos 40 anos) e ne- cessitam da mesma conduta terapêutica (colectomia) e o mesmo tipo de rastreamento familiar.

3- POLIPOSE JUVENIL FAMILIAR Também uma desordem autossômica dominante, carac- terizada pelo aparecimento de 10 ou mais pólipos Esses pólipos costumam ser pedunculados e medir A doença costuma se manifestar na infância ou adoles- cência, entre 4-14 anos, com sintomas do tipo hematoquezia e anemia ferropriva. Embora de natureza hamartomatosa, alguns pólipos adquirem focos CAPÍTULO 1 – POLIPOSE E NEOPLASIA INTESTINAL I «3

adenomatosos e podem se degenerar em um adenocar- cinoma colo-retal. O risco é variável, em torno de 10%, porém, algumas estatísticas sugerem um risco maior…

A síndrome de Cowden é uma polipose juvenil fami- liar (autossômica dominante) associada a pólipos hamartomatosos em pele e mucosas, além de outros tumores faciais, orais e hiperceratose palmo-plantar.

4- SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS A Síndrome de Peutz-Jeghers (outra desordem autos- sômica dominante) caracteriza-se pela existência de numerosos pólipos hamartomatosos (com histologia peculiar) ao longo de todo o trato gastrointestinal, associados a manchas melanóticas na pele e mucosas (FIGURA 7). O hamartoma desta síndrome é diferen- te de outros pólipos juvenis, por possuir tecido mus- cular envolvendo o tecido glandular, em continuida- de com a muscular da mucosa. São denominados pólipos de Peutz-Jeghers e raramente podem ser en- contrados de forma isolada e sem os demais compo- nentes da síndrome.

I 4 MEDCURSO – “Do INTERNATO À RESIDÊNCIA” Embora nesta síndrome os pólipos geralmente pre- dominem no delgado, podem ocorrer no cólon, as- sim como em qualquer parte do trajeto gastrointesti- nal (raramente ocorrem pólipos na vesícula, ureter e nariz). Episódios recorrentes de intussucepção in- testinal (propiciada por um pólipo no delgado), le- vando a obstrução intestinal mecânica podem ocor- rer. Hematoquezia e anemia ferropriva são complica- ções típicas.

Cânceres extra-intestinais podem também ocorrer em até 50% dos indivíduos afetados, como as neoplasias ovarianas, tumor testicular feminilizante, tumores pan- creáticos e de mama. Há uma incidência aumentada de adenocarcinoma de delgado e de CA colo-retal (este último com uma incidência variável na literatura). Tal como na polipose juvenil familiar, podem surgir focos adenomatosos nos hamartomas da síndrome.

5- POLIPOSES NÃO-FAMILIARES O único destaque é apara a Síndrome de Cronkhite- Canada, caracterizada pela presença de pólipos hamartomatosos + alopécia + distrofia ungueal + hi- perpigmentação cutânea.

Ill – CÂNCER COLO-RETAL O câncer de cólon (ou colo-retal) é o adenocarcino- ma, derivado do epitélio glandular colônico. Este câncer é a segunda causa de morte oncológica nos países industrializados, como os EUA, perdendo para o CA de pulmão. Porém, no Brasil ainda perde para os cânceres de próstata, mama, estômago e até de VI, capítulo de CA de próstata).

FATORES DE RISCO Dieta e Hábitos de vida A dieta tem sido implicada como um dos fatores de risco para o desenvolvimento de adenocarcinoma de cólon e reto: As dietas ricas em calorias, gordura de origem animal e/ou carboidratos refinados estari- am associadas estatisticamente a uma maior incidên- cia deste câncer, enquanto as fibras vegetais exerce- riam um papel oposto. As fibras compõem o bolo fecal, acelerando o trânsito intestinal e, assim, redu- Entretanto, o resultado dos estudos recentes sobre o papel protetor das fibras vegetais contra o CAcolo- retal têm sido altamente discrepantes. O consumo de fibras possui vários benefícios comprovados à saú- de: reduz o LDL-colesterol, controla a resistência insulínica, regulariza o hábito intestinal, previne diverticulose etc. Além das fibras, o consumo de ali- mentos ricos em cálcio (laticínios não-gordurosos) e/ou ácido fólico (vegetais) também pode reduzir o risco de CA colo-retal.

Veja as recomendações atuais para a população em relação à prevenção primária do CA colo-retal: – Limitar o total de gorduras para até 20-30% do total de – Aumentar o consumo de frutas e vegetais para pelo – Ingerir 20-30g de fibra por dia – Considerar a suplementação com 3g de carbonato de cálcio

A dieta talvez explique a maior incidência do câncer Neste país, consome-se muita carne vermelha gor- durosa e pouca fibra e vegetais.

O tabagismo e o consumo de bebidas alcoólicas (es- pecialmente cerveja) aumentam levemente o risco de CA colo-retal. Os exercícios físicos regulares e o con- trole da obesidade trazem um efeito preventivo. O uso de AAS (aspirina) ou de AINE tem demonstrado, em estudos recentes, reduzir a incidência do câncer de cólon em 40%.

Podemos fazer uma analogia do CA colo-retal com a doença coronariana: em geral, as mudanças de hábitos de vida e dieta que previnem uma condição também previnem a outra…

Câncer colo-retal hereditário não-polipóide (Síndrome de Lynch) Esta síndrome é definida pelos seguintes critérios (quando todos estão presentes): 1- Presença de câncer colônico diagnosticado histologicamente em três ou mais familiares, sendo que um deles tem que ser obrigatoriamente parente 2- Pelo menos um caso de câncer colorretal se de- 3- Câncer colorretal envolvendo pelo menos duas 4- Ausência de uma síndrome de polipose hereditária.

É uma condição autossômica dominante (de pene- tração variável), responsável por 6% de todos os cânceres colo-retais. O problema está na mutação disfuncional de genes que regulam o reparo do DNA, tal como o hMSH2 e o hMSH3. Estes indivíduos desenvolvem CA colo-retal numa idade precoce (mé- dia 35-45 anos), quase sempre no cólon direito ou ceco. A chance de desenvolver a neoplasia chega a 40%. Uma característica marcante é o não desenvol- vimento de pólipos antes do adenocarcinoma. O ris- co se torna mais alto a partir dos 21 anos.

Existem dois subgrupos: – Síndrome de Lynch I: a predisposição é apenas de – Síndrome de Lynch II: a predisposição é para o CA colo-retal e também para tumores ginecológicos, es- pecialmente o carcinoma de endométrio e de ovário.

Todo indivíduo que preenche os critérios para esta condição deve ser rastreado com colonoscopia a cada 2 anos a partir dos 25 anos de idade. Após os 40 anos, o rastreamento deve ser anual.

Outras Condições ou Patologias predisponentes Poliposes hereditárias: a polipose adenomatosa fa- miliar (PAF) e suas variantes (síndromes de Gardner e de Turcot) são as doenças com a maior chance de desenvolver o CA colo-retal, chegando a 100% dos casos até os 40 anos de idade. Já vimos como deve ser o rastreamento dos familiares dessas síndromes. A poliposes juvenis hereditárias (incluindo a síndrome de Peutz-Jeghers) também predispõem ao câncer de cólon, contudo com um risco só um pouco elevado.

Doença inflamatória intestinal: a retocolite ulcerativa eleva em 10-20 vezes o risco de desenvolver CA colo- retal, especialmente os casos de pancolite com dura- ção superior a 8-10 anos. De uma forma geral, o cân- cer de cólon aparece em 2-4% dos pacientes. A colite de Crohn aumenta em 4-7 vezes o risco. Um rastrea- mento com colonoscopia a cada 2 anos está indica- do após 8 anos de doença inflamatória intestinal do cólon. Maiores detalhes no capítulo específico na apostila anterior.

Outras condições predisponentes: Há uma associa- ção de risco comprovada do CA colo-retal com a ureterossigmoidostomia (cirurgia utilizada no trata- mento cirúrgico do CA de bexiga) e com a endocardite por Streptococcus bovis.

[jREVENÇÃO E RASTREAMENTO Tal como o CA de próstata, o CA de mama e o CA de colo uterino, o CA colo-retal também possui diretri- zes para prevenção e rastreamento precoce na popu- lação geral.

Para as pessoas sem parentes de primeiro grau com história de CA colo-retal, o rastreamento deve ser iniciado após os 50 anos de idade. Para aqueles com algum parente de primeiro grau com história positi- va, recomenda-se o rastreamento a partir dos 40 anos de idade, ou 10 anos antes da idade em que o familiar desenvolveu o câncer.

Atualmente, são aceitas 4 estratégias de rastreamen- to para o CA colo-retal (em conjunto com os pólipos adenomatosos): 1- Sangue oculto nas fezes uma vez a cada ano 2- Retossigmoidoscopia flexível a cada 5 anos 3- Sangue oculto (anual) + retossigmoidoscopia (cada 5 anos) 4- Colonoscopia a cada 10 anos O sangue oculto nas fezes baseia-se na propriedade da maioria dos adenocarcinomas e de alguns adenomas de eliminarem pequenas quantidades de sangue para o lúmen intestinal. Por ser intermitente tal eliminação, podem haver resultados falso-negati- vos. Quando realizado pelo método convencional, o sangue oculto deve ser examinado em três amostras consecutivas de fezes (dois slides de cada). O indi- víduo deve restringir a ingestão 72h antes do exame os seguintes itens: carne vermelha, frango, peixe, nabo, rábano, AINE, AAS em doses > 325mg/dia.

Todos estes elementos podem provocar resultados falso-positivos. O consumo de vitamina C pode dar um resultado falso-negativo. Cerca de 1-5% da po- pulação rastreada apresenta resultado positivo. A presença de sangue oculto nas fezes deve indicar a realização de uma colonoscopia. O adenocarcinoma é encontrado em 5-15% dos casos (geralmente em estágio precoce) e pólipos adenomatosos são vis- tos em 25-50% dos casos. Estudos prospectivos demonstraram que este tipo de screening reduz em 15-30% a mortalidade por CA colo-retal.

A retossigmoidoscopia flexível alcança até 60cm do ânus, ou seja, até a flexura esplénica, detectando 60- 70% de todos os cânceres colo-retais (este número aumenta para 80% considerando que o encontro de um pólipo adeomatoso irá indicar uma colonosco- pia). De uma forma geral, durante o exame encon- tram-se pólipos adenomatosos em 10-20% dos ca- sos e o câncer em 1%. O encontro de adenoma ou carcinoma é indicação absoluta de colonoscopia, para procurar lesões sincrônicas. Alguns autores reco- mendam o conjunto retossigmoidoscopia a cada 5 anos + sangue oculto anual.

A colonoscopia é o mexame de maior sensibilidade (quase 100%) para detectar pólipos ou cânceres colo- retais. Contudo, é um método mais dispendioso, desconfortável e com possíveis complicações. O Colégio Americano de Gastroenterologia já está re- comendando a colonoscopia como método de ras- treamento de escolha.

Um exame extremamente recente, chamado colonos- copia virtual, tem sido testado para o screening do câncer colo-retal. Trata-se de uma TC helicoidal tridimensional que repsoduz a imagem típica de como seria a colonoscopia daquele paciente.

UROLOGIA E PATOGENIA Os adenocarcinomas do cólon podem ser de 2 tipos: lesões polipóides e lesões anulares constritivas. A lesão polipóide é mais comum no lado direito (cólon ascendente), e a lesão constritiva, que pode causar sintomas de obstrução, é mais comum no lado es- querdo (cólon descendente).

Em termos de localização, está havendo uma recente “migração” do CA colo-retal do cólon esquerdo para o cólon direito. Pela estatística registrada no Sabinston (última edição), temos os seguintes percentuais: reto (43%), sigmóide (25%), cólon as- cendente (18%), cólon transverso (9%), cólon des- cendente (5%). Ou seja, 70% dos casos estão à es- querda, até a flexura esplénica (alcançáveis pela re- tossigmoidoscopia flexível).

Os cânceres colorretais se iniciam como lesões epiteliais intramucosas, geralmente surgindo a partir de pólipos adenomatosos (mas nem sempre…). En- quanto crescem, penetram na submucosa, invadem os linfáticos, e ganham acesso aos linfonodos e teci- dos vizinhos, assim como aos órgãos à distância. É interessante colocar que a mucosa do cólon não possui vasos linfáticos, então o tumor só é conside- rado invasivo quando alcança a submucosa (ultra- passa a muscular da mucosa). ;

O carcinoma de cólon pode disseminar-se: (1) através da parede do intestino até a gordura pericolônica e o mesentério, invadindo os órgãos (2) através dos linfáticos para os linfonodos regionais (4) para toda a cavidade peritoneal, e para os pul- mões e ossos.

Os cânceres retais podem invadir diretamente a va- gina, a próstata, a bexiga, os ureteres e os ossos da pelve, como também podem produzir metástases para os pulmões e fígado.

O adenocarcinoma de cólon tem uma peculiaridade interessante no que diz respeito à sua instalação: a velocidade de crescimento é muito lenta quando com- parada à imensa maioria das outras neoplasias ma- lignas. O tempo médio que os cânceres de cólon le- vam para dobrarem de tamanho gira em torno de 620 dias (mais de 20 meses!!!), embora seja certo que este período deva variar com a anatomia do segmen- to afetado, e com seu suporte sanguíneo.

Muito tem se compreendido a respeito da patogê- nese do CA colo-retal, especialmente na chamada sequência adenoma-carcinoma. Há uma forte pre- disposição genética e uma importante relação com a expressão de proto-oncogenes (mutação pontual do Ki-ras e amplificação do c-myc) e a disfunção ou depleção de genes supressores tumorais (APC, DCC, p53) ou ligados ao reparo do DNA (hMSH2, hMSH3).

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Nas fases precoces, o CA colo-retal é totalmente as- sintomático. As principais manifestações do câncer de cólon são: sangramento (oculto ou exteriorizado), dor abdominal, alteração do hábito intestinal (cons- tipação ou diarreia) e a presença de massa abdomi- nal palpável. Mais raramente, o adenocarcinoma abre seu quadro com emagrecimento, obstrução mecâni- ca, perfuração intestinal com sinais de peritonite, fístulas, ascite carcinomatosa ou sinais de metásta- se hepática.

CA do cólon esquerdo (descendente, sigmóide): pre- domina a alteração do hábito intestinal (constipação progressiva, ou constipação alternada com hiperdefecação ou diarreia). Estes sintomas vem do fato do cólon esquerdo ser de menor calibre e conter fezes semi-sólidas, ao invés de líquidas.

CA do cólon direito (ascendente, ceco): predomina a perda de sangue oculto nas fezes e a anemia fer- ropriva. Estes tumores são altamente sangrantes, mas raramente causam obstrução do fluxo fecal, devido ao maior calibre do cólon e por conter fezes líquidas. Geralmente, esses tumores são maiores ao diagnóstico.

CAPÍTULO 1 – POLIPOSE E NEOPLASIA INTESTINAL 1 5

CA retal: predomina a hematoquezia de pequena monta, persistente ou intermitente. Cosntipação, tenesmo, eliminação de muco e sintomas relaciona- dos à invasão dos órgãos adjacentes (uropatia obs- trutiva, hematúria, fístulas vaginais) podem dominar o curso da doença.

As principais complicações das metástases são a hepatomegalia dolorosa, a ascite carcinomatosa, a disfunção da bexiga, o corrimento e sangramento vaginal e o comprometimento pulmonar e ósseo. As metástases de pulmão resultam, em geral, de metás- tases hepáticas.

[jylAGNOSTICO A anamnese cuidadosa (incluindo a história familiar) é fundamental. Deve-se suspeitar de carcinoma de cólon em todo paciente (especialmente se for idoso) que desenvolva sangramento retal, dor abdominal, modificação dos hábitos intestinais, emagrecimento e anemia. O exame físico pode revelar evidências da síndrome de Peutz-Jeghers e de Gardner, assim como pode evidenciar massa abdominal ou sinais de me- tástases (como hepatomegalia).

O toque retal permite o diagnóstico do câncer de reto distai e pode ser o primeiro grande indício de malignidade na investigação destes pacientes.

O laboratório pode confirmar anemia ferropriva ou revelar alterações das enzimas hepáticas, sugerindo doença metastática. Os exames condirmatório são: (1) retossigmoidoscopia flexível (2) clister opaco (3) colonoscopia – o melhor e mais completo O clister opaco (exame contrastado do cólon) costu- ma revelar apenas os tumores mais avançados, quan- do demonstra o famoso sinal da “maça mordida” (FI- GURA 1C). A colonoscopiaé um exame obrigatório após o diagnóstico de um câncer

QlSTÓRIA NATURAL E ESTADIAMENTO Os dois sistemas de Estagiamento de que dispomos são o TNM e o antigo, e posteriormente modificado, sistema de Dukes. Recentemente a American Joint Comitee on Câncer tem recomendado o primeiro. A tabela 2 descreve o estagiamento TNM e faz uma correlação entre os dois sistemas.

O estadiamento clínico do CA de cólon não-retal não costuma ser confiável… A TC de abdome contrasta- da pode revelar metástase hepática e acometimento nodal à distância. O estadiamento T e o estadiamen- to N só podem ser determinados com precisão du- No CA retal, os métodos de estadiamento clínico são mais confiáveis… A ultra-sonografia endoscópica trans-retal está cada vez mais sendo usada no esta- diamento do câncer retal. Em geral, pode-se determi- nar com exatidão a profundidade da lesão e o acome- timento de linfonodos regionais.

MEDCURSO – “Do INTERNATO À RESIDÊNCIA” É importante termos em mente que a dosagem do Antígeno Carcinoembrionário (CEA) não tem valor diagnóstico, pela sua baixa sensibilidade (negativo em mais de 50% dos casos) e especificidade (positi- vo em outros cânceres ou mesmo doenças benig- nas). Exemplos: tabagismo, cirrose hepática, neopla- sias do ovário e pâncreas. Contudo, a quantificação pré-operatória tem valor prognóstico. Valores acima Na prática, só se utiliza o CEA para o controle de cura após a cirurgia curativa para o CA colo-retal (ver adiante).

^RATAMENTO E PROGNÓSTICO 1 -Cirúrgico Na grande maioria dos pacientes a cirurgia curati- va é possível. Mesmo nos casos de metástases à dis- tância, o tumor deve ser ressecado, para evitar com- plicações abdominais futuras (obstrução, perfura- ção). Como veremos, nos casos de metástase hepá- tica limitada, existe chence de cura.

A abordagem operatória atual para o tratamento do carcinoma do cólon deve incluir a excisão do seg- mento acometido, com margens de segurança, so- mada à ressecção dos linfáticos regionais e supri- mento vascular (ressecção em bloco). Além do pre- paro mecânico do cólon, a profilaxia antibiótica deve ser feita com associação de metronidazol e aminoglicosídeo, ou cefoxitina isolada ou amoxacilina clavulanato. As doses devem ser administradas no momento da indução anestésica, durante o ato ope- ratório e mantidas por cerca de 24 horas de pós-ope- ratório. A neomicina e a eritromicina base por via oral podem também ser empregadas, em doses de 1 gra- ma às 13h, 14h e 23h no dia anterior à cirurgia (proce- dimentos eletivos realizados às 8:00).

Cerca de 90% dos tumores podem ser adequada- mente ressecados, e a mortalidade cirúrgica gira em torno de 2-10%. A cirurgia tem como princípios a restauração da continuidade e a manutenção, na medida do possível, da função intestinal.

A extensão da ressecção vai depender da localiza- ção da neoplasia. Vamos rever as condutas princi- pais: Tumores no Ceco e Cólon Ascendente: Colectomia direita e ressecção de pequeno segmento do íleo distai e metade direita do Cólon Transverso (Hemicolectomia Direita) Tumor localizado na Flexura Esplénica: Ressecção do Cólon Transverso distai (metade esquerda), Có- lon Descendente e Cólon Sigmóide (Hemicolectomia Esquerda). ‘ · !

Tumor localizado no Sigmóide: Excisão proximal – Sigmoidectomia – sem ressecção de nenhuma por- ção do cólon transverso e preservação do reto. A drenagem linfática e a vascularização do sigmóide permitem ao cirurgião esta conduta.

Tumores localizados no Reto O tratamento do câncer retal possui peculiaridades cirúrgicas e clínicas. A princípio, existem três op- ções operatórias: (1) ressecção abdominal baixa (RAB), (2) ressecção abdominoperineal (RAP), (3) excisão local.

Ressecção Abdominal Baixa (RAB): ressecção an- terior ou abdominal de retossigmóide, preservando- se o reto distai. Indicada para os tumores além de 12cm da margem anal. Para os tumores localizados entre 7 e 12cm, quando palpáveis ao toque e de pe- queno tamanho, podem ser manejados com a ressecção abdominal baixa com anastomose colo- anal.

Ressecção Abdominoperineal (RAP ou Cirurgia de Miles): ressecção de todo reto e sigmóide por via abdominal e perineal, com colostomia definitiva. In- dicada em tumores localizados a menos de 7cm da margem anal.

Excisão local: retirada de um disco de reto conten- do todo o tumor. É uma opção para tumores polipóides pequenos e bem diferenciados no reto.

Recentemente, com a utilização dos grampeadores cirúrgicos circulares endoluminais, a ressecção ab- dominal pode ser feita para tumores localizados até 2 a 3 cm da margem anal. Entretanto esta conduta não está ainda descrita nos livros texto referências de concurso.

A quimio-radioterapia pré-operatória (neoadju- vante) têm sido empregadas para o carcinoma retal com sucesso. Esta modalidade terapêutica reduz a massa tumoral e permite procedimentos cirúrgi- cos extensos localmente. Com isso, a ressecção abdominal baixa tem sido empregada com maior frequência.

2 – Terapia Adjuvante Chamamos de terapia adjuvante aquela realizada após a cirurgia de ressecção tumoral, visando exter- minar as micrometástases remanescentes.

o seu principal agente. Esta estratégia reduz a recor- rência do tumor em 40% e prolonga modestamente a sobrevida. Alguns trabalhos recentes demonstram su- perioridade no uso por seis meses durante o pós-ope- ratório da combinação de 5-FU e Ácido Folínico.

3 – Prognóstico após a Cirurgia É bastante dependente do estadiamento patológico, realizado pelo histopatológico do tumor e dos linfo- nodos biopsiados. De acordo com o Sabiston, te- mos os seguintes resultados: sobrevida em 5 anos Estágio I (Dukes A) 88% Estágio II (Dukes B) 73% Estágio III (Dukes C) 45% Estágio IV (Dukes D) 4%

4 – ‘Follow-up’ Pós-Operatório O padrão de seguimento pós-operatório é variável de acordo com as diversas associações médicas de Gastroenterologia e Endoscopia Digestiva, com re- petidas mudanças ao longo dos anos. Isto se dá à partir do crescente conhecimento sobre a história natural do carcinoma colo-retal…

Uma das propostas de seguimento pós-operatório é composta de: a) Clister opaco e colonoscopia após 2 a 3 meses da c) Dosagem do CEA a cada 3 meses por 2 anos e depois a cada 4 meses por mais 2 anos e, então, anu- almente. Um aumento do CEA normalmente indica recidiva tumoral.

5 – Cirurgia para as Metástases Hepáticas A cirurgia para a ressecção de metástases trouxe uma esperança para pacientes que antes eram considera- dos condenados pela doença. A excisão de áreas de comprometimento neoplásico secundário em fígado (FIGURA 8), por exemplo, está associada à sobrevi- da de 25-40% em cinco anos. Antes a mortalidade era de 100% em três anos. As ressecções têm que ser anatómicas, isto é, devem respeitar a divisão he- pática por segmentos e manter uma margem de segu- rança de no mínimo 1 cm. Múltiplas lesões bilobares são abordadas com ressecções atípicas (ressecções que não seguem as cisuras hepáticas). Considera- mos inoperáveis os pacientes com tumor primário ainda não controlado, com doença cardiopulmonar grave ou metástases extra-hepáticas extensas. Ge- ralmente, os pacientes que se beneficiam deste pro- cedimento são aqueles que possuem até três metás- tases. Sabemos que indivíduos com mais de 4 lesões têm sobrevida, em cinco anos, mínima ou pratica- mente nula.

Pulmonares As ressecções de metástases pulmonares só devem ser indicadas após laparoscopia, para nos certificar- mos que não existe doença intraabdominal (princi- palmente metástases hepáticas), e em pacientes com boa reserva cardiopulmonar para tolerar o procedi- mento. Infelizmente a doença metastática pulmonar isolada ocorre somente em 10% dos pacientes que se encontram no estágio D.

CAPITULO 1 – POLIPOSE E NEOPLASIA INTESTINAL 1 7

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DLVERTICULOSE INTESTINAL HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA L?Js divertículos podem ser adquiridos ou congéni- tos, e afetar tanto o intestino delgado quanto o có- lon. De forma análoga ao descrito para os divertícu- los esofágicos, os divertículos congénitos são herniações de toda a espessura da parede intestinal, enquanto que os divertículos adquiridos, muito mais frequentes, consistem em herniações da mucosa atra- vés da camada muscular, mais comumente em pon- tos de menor resistência (como nos pontos de entra- da das artérias retas colônicas).

Os divertículos adquiridos, assunto central deste capítulo, na verdade, são pseudo-divertículos, pois têm as suas paredes formadas apenas por mucosa e submucosa.

DlVERTICULOSE DO CÓLON A prevalência da doença diverticular é elevada em populações de países industrializados, com cifras variando de 5% em indivíduos por volta dos 40 anos, 30% aos 60 anos até 65% naqueles com 85 anos ou mais. A distribuição por sexo é igual. A diverticulose talvez ocorra com mais frequência em pacientes que, na juventude, tiveram síndrome do cólon irritável.

Os divertículos geralmente são múltiplos e, apesar de ocorrerem mais comumente no sigmoide, podem ser encontrados em qualquer região do cólon. Cos- tumam variar de 3mm a 3cm.

21 A sua patogênese é proveniente do fenómeno da pulsão. Um aumento da pressão intra-colônica for- ça a camada mucosa e submucosa do cólon pro- vocando a sua herniação através de pequenas fen- das na camada muscular, por onde penetram os vasos retos. Uma dieta pobre em fibras vegetais (alimentos não digeridos) é o principal fator de risco para desenvolver os divertículos. A pauci- dade de fibras aumenta a pressão intra-colônica, por reduzir o volume do bolo fecal: com um lúmen menor, as paredes colônicas podem se tocar em alguns pontos, criando compartimentos de alta pressão durante os movimentos de peristalse. Uma dieta rica em fibras, por outro lado, reduz a inci- dência desta patologia.

Duas complicações clássicas da doença diverticular do cólon podem ocorrer: a diverticulite e hemorragia digestiva baixa. Cerca de 25% dos pacientes com diverticulose desenvolve diverticulite, enquanto 15% apresentam sangramento.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS A maioria dos pacientes com diverticulose não-com- plicada é assintomática, e os divertículos são fre- quentemente descobertos por um clister opaco ou uma retossigmoidoscopia ou colonoscopia realiza- dos por outros motivos (FIGURA 1). Quando um enema opaco mostra os divertículos num paciente com sintomas gastrointestinais, deve-se pensar na síndrome do cólon irritável, pois esta última encon- tra-se fortemente associada à diverticulose colônica, na chamada forma “dolorosa” ou hipertrófica” da doença diverticular.

Como já estudamos na apostila passada, os sinto- mas da síndrome do cólon irritável podem ser des- conforto abdominal inespecífico, cólica recorrente (frequentemente aliviada por defecação ou elimina- ção de gases), flatulência, e alterações do hábito in- testinal (constipação intercalada com diarreia).

TRATAMENTO O tratamento da diverticulose não-complicada é ba- seado nas seguintes recomendações: (1) Aumentar a ingestão de alimentos ricos em fibras: (2) Suplementação dietética de fibras: Psyllium (4) Antiespasmódicos/Analgésicos (não usar opiáceos, pois aumentam a pressão intracolônica).

COMPLICAÇÕES Agora descreveremos uma das duas complicações A diverticulite será descrita em outro capítulo desta apostila… K

1- HEMORRAGIA DIVERTICULAR DO CÓLON O sangramento à partir de um divertículo é a principal causa de hemorragia digestiva baixa significativa em pacientes com mais de 50 anos.

O sangramento digestivo baixo ocorre em cerca de 15% dos pacientes com diverticulose intestinal. Em- bora os divertículos sejam mais comuns no sigmóide, a hemorragia diverticular é proveniente do cólon di- reito em 70-90% dos pacientes, mostrando a maior propensão a sangrar dos divertículos à direita. O san- gramento ocorre na maioria dos casos na ausência de inflamação aguda ou crónica. Ou seja, é difícil a asso- ciação do sangramento diverticular com a diverticulite.

Acredita-se que quando o divertículo se forma ele tende a “carregar” uma das artérias penetrantes (va- sos retos) com ele. O vaso pode ficar aprisionado e tracionado na cúpula da estrutura diverticular, sepa- O trauma mecânico decorrente de fezes endurecidas pode provocar erosão mucosa e fragilidade da pare- de arterial queentão torna-se propensa ao rompi- mento. Os divertículos do cólon direito têm maior chance de sangrar por serem maiores e terem uma base mais larga, expondo uma extensão maior da ar- téria penetrante à erosão.

1.1- Manifestações Clínicas A maior parte dos pacientes com doença diverticular sangrante apresenta-se apenas com sangramento oculto, embora até 50% dos casos evoluam com exteriorização do sangramento, sob a forma de hematoquezia (eliminação de sangue vivo pelo reto) , geralmente autolimitada (é comum a história de sur- tos intermitentes e esporádicos de eliminação de san- gue vivo).

Entretanto, 5% dos pacientes apresentam sangra- mento maciço. Estes necessitarão de ressuscitação volêmica e intervenção terapêutica imediata. Com muita frequência os doentes deste grupo estão na sexta e sétima décadas de vida e apresentam-se com co-morbidades (doença coronária, nefropatia etc), o que eleva muito a taxa de mortalidade da hemorragia exsangiiinante.

Devemos ter em mente que a doença diverticular é a causa principal, em adultos, de sangramento maciço do trato digestivo inferior (30-50%), seguida de per- to pela angiodisplasia (20-30% dos casos, com esta- tísticas bastante variáveis). O adenocarcinoma de cólon, apesar de ser uma causa frequente de sangra- mento baixo, raramente apresentam-se como hemor- ragia maciça. O mesmo vale para o sangramento hemorroidário.

Geralmente, a dor abdominal encontra-se ausente e o exame físico do abdome é ‘inocente’. O sangra- mento é indolor e sem sinais de proctite (tenesmo, urgência fecal). É muito difícil se observar no mes- mo paciente hemorragia diverticular e diverticulite.

Cerca de 70% dos pacientes terão seu sangramento interrompido de maneira espontânea antes de che- gar ao hospital. O risco de novo sangramento é de 30%, porém aumenta para 50% após o segundo episódio…

1.2- Diagnóstico: Abordagem Diagnostica ao Paciente com Hemorragia Digestiva Baixa Diante de um paciente com hemorragia digestiva baixa maciça, os exames diagnósticos só poderão ser realizados após a estabilização hemodinâmica do paciente, utilizando-se soros cristalóides (soro fisio- lógico, Ringer) e concentrados de hemácia.

É importante memorizarmos que o sangramento con- tinuado em pacientes instáveis hemodinamicamente Fig.2 – Sangramento – uma das complicações possí- veis da Doença Diverticular.

a despeito de medidas de reposição volêmica são candidatos a intervenção cirúrgica sem tempo hábil para a localização precisa do sangramento, portan- to, uma colectomia subtotal (retirada de todo o có- lon, mas poupando o reto) com anastomose ileorretal.

A grande maioria dos paciente estabiliza pron- tamente às primeiras medidas de reposição e o sangramento pára espontaneamente em 90% dos casos, antes da necessidade de se transfundir mais do que duas bolsas de hemácias. O san- gramento entretanto pode permanecer de forma intermitente.

O objetivo diagnóstico primário é descobrir aonde está o sítio sangrante!! Uma vez descoberto o sí- tio, a terapêutica depende do tipo de lesão, ou seja da sua etiologia (divertículo, angiodisplasia etc).

Antes de tudo, temos que afastar duas possíveis fontes de sangramento fáceis de investigar: (1) gastro- duodenal e (2) âno-retal. A hemorragia digestiva alta (acima do ligamento de Treitz), geralmente causada por úlcera péptica sangrante, pode se manifestar even- tualmente como hematoquezia, caso o sangramento seja volumoso e o efeito catártico do sangue aumente o trânsito intestinal. A estimativa é de que 10% dos casos Um catéter naso-gástrico é de grande auxílio: a saída de sangue vivo confirma hemorragia alta, enquanto que a presença de bile exclui, pois a bile vem do duodeno (se houvesse sangramento duodenal, o sangue certa- mente apareceria…). Não saindo nem sangue e nem bile, somente uma endoscopia digestiva alta será capaz de confirmar ou afastar a hemorragia alta, pois há casos de sangramento ativo duodenal associado a espasmo do piloro, que não deixa passar o sangue para o estômago. Devemos lembrar que todo o paciente com hemorragia digestiva baixa deve ser submetido a exa- me proctológico (anoscopia) com o intuito de afastar vasos hemorroidários como sítio atua! de sangramen- to. Eventualmente, a rotura de hemorróidas se manifes- ta com sangramento de grande monta, especialmente em pacientes com hipertensão porta ou distúrbio da hemostasia.

Uma vez afastada hemorragia alta e hemorróidas como causa do episódio atual, a muito grande a chance do sangramento ser proveniente do cólon, mais comumente do cólon direito.

Se o paciente não estiver apresentando um sangra- mento copioso no momento, o próximo exame de- verá ser a colonoscopia, após um preparo adequa- do do cólon. A acurácia diagnostica oscila entre 70-85%. Após estabilização do quadro, este exame deve ser feito o quanto antes, para que seja capaz de detectar o ponto sangrante. Na ausência de um foco de sangramento ativo ou recente, não pode- mos fechar o diagnóstico – o simples encontro de divertículos, pólipos ou angiodisplasias pode ser apenas coincidência, uma vez que são lesões co- muns na população (principalmente os mais ido- sos). Muitas vezes, teremos que nos contentar com um diagnóstico presuntivo. A colonoscopia tem a vantagem de ser também um método terapêutico (ver adiante).

Em caso de sangramento contínuo de grande mon- ta, a colonoscopia perde a sua acurácia: a presen- ça de grande quantidade de sangue no cólon atra- palha a identificação do sítio sangrante… Entre- tanto, alguns autores preconizam a colonoscopia sem preparo (de emergência), já que o sangue fun- ciona como catártico. Nas mãos de um colonosco- pista experiente, a origem do sangramento é loca- lizada em até 50% dos casos e corrigida em até 40% das vezes.

Hemorragia digestiva baixa contínua de grand emonta é uma indicação tradicional para a angiografia mesentérica seletiva, reiterada pelo Colégio Americano de Gastroenterologia e pela So- Se o paciente realmente estiver sangrando no mo- mento do exame (numa taxa superior a 0,5- lmL/min), é possível estabelecer com exatidão o sítio da he- morragia e ainda controlá-la através da infusão intra- arterial de vasopressina. A maioria dos snagramentos encontra-se no território da mesen- térica superior (que irriga até a metade do cólon transverso). Os riscos são inerentes ao método, considerado invasivo e ainda utiliza doses altas de contraste iodado. Uma cintilografia com hemácias marcadas (com 99mTc) pode ser indicada antes da angiografia, para averiguar a presença do sangra- mento e a sua localização aproximada (qual o quadrante) – FIGURA 3. Se a cintilografia for nega- tiva, é por que a angiografia será negativa. Assim, pode-se evitar a realização desnecessária deum exa- me invasivo… A cintilografia detecta um sangramen- to ativo com alta sensibilidade (acima de 0,1 mL/min).

1.3-Tratamento As medidas iniciais, como já comentamos, visam o controle dos sinais vitais, pela reposição de soro fisiológico ou Ringer em dois acessos venosos peri- féricos. Uma perda superior a 1.500mL deve indicar a reposição de um concentrado de hemácias. Lembre- se que o hematócrito só irá refletir a perda sanguínea a partir do terceiro dia (fase da hemodiluição).

Uma vez estável hemodinamicamente, o diagnóstico é feito em conjunto com a terapêutica, já que a maio- ria das lesões sangrantes no cólon podem ser con- troladas e tratadas pela colonoscopia.

Lesões sangrantes ativas ou coágulos, localizados no colo do divertículo sangrante, poderão receber aplicações de adrenalina ou eletrocoagulação com dispositivos bipolares (Gold probe). Ainda que não seja possível o controle da hemorragia através do tratamento endoscópico (por indisponibilidade de endoscopista experiente ou por insucesso), a locali- zação da área sangrante possibilita adequado plane- CAPÍTULO 2 – DIVERTICULOSE I NTESTINAL 2 3

diminui em muito a mortalidade neste grupo de pa- cientes. Devemos lembrar os possíveis efeitos cola- terais da droga que incluem isquemia cerebral, coronariana e mesentérica, hiponatremia e sobrecar- Cirurgia para a Hemorragia Digestiva Baixa

A cirurgia de emergência deve ser indicada em todos 3. os indivíduos com instabilidade hemodinâmica per- sistente que continuem a sangrar mesmo com as me- didas terapêuticas descritas acima. Devemos lembrar que em cerca de 1/3 dos doentes com sangramento maciço não há tempo hábil para identificarmos o local 5. exato do sangramento. A operação pode ser direcio- Deve ser realizada uma Ressecção do Segmento Aco- metido com Anastomose Primária (mortalidade de 20 a 30%), pois geralmente o sangue “limpa e prepara” o cólon. A cirurgia não direcionada é realizada quando o sítio de perda sanguínea não foi identificado em tempo hábil, na maior parte das vezes por sangramen- to incoercível e volumoso. A proposta cirúrgica nes- tes casos é a Colectomia Abdominal ‘SubotaT com Deoretoanastomose (mortalidade de 30 a 50%).

DIVERTICULOSE DO DELGADO Os divertículos do delgado podem ocorrer em qual- quer parte do seu trajeto, mas os locais mais acome- tidos são o duodeno e o jejuno (com a exceção do diverticulo de Meckel).

Na maioria das vezes, os divertículos do delgado são assintomáticos, e descobertos acidentalmente por estudos radiológicos da porção superior do tra- to gastrointestinal. Em alguns casos, entretanto, es- tes divertículos podem estar associados a sinais clí- nicos próprios, e até a complicações, como sangra- mento e a inflamação.

Alguns poucos pacientes com divertículos duode- nais justapapilares desenvolvem icterícia colestática e pancreatite, resultantes da obstrução da ampola de Vater pela parede diverticular.

Os divertículos jejunais são menos comuns que os duodenais, mas também podem sofrer, como qual- quer diverticulo, as principais complicações temidas.

Divertículos jejunais múltiplos podem estar associa- dos à síndrome de má-absorção, relacionada a hiper- proliferação bacteriana no seu interior (FIGURA 4).

O diverticulo de Meckel (FIGURA 5) é a mais fre- quente das anomalias congénitas do aparelho di- gestivo – A “boca” do diverticulo é larga, seu com- primento atinge aproximadamente 5cm, e se origina na borda anti-simétrica do íleo. Seu saco diverticu- lar pode ser recoberto por mucosa normal, ou, es- tranhamente, ser revestido por mucosa gástrica, duodenal ou até pancreática (FIGURA 6).

O diverticulo de Meckel é geralmente assintomático, e nos casos raros em que há sintomas ou complicações, estes ocorrem em crianças com menos de 10 anos. O tratamento, se indicado, é cirúrgico.

SUGESTÕES BIBLIOGRÁFICAS Gear, JS, Ware, A, Fursdon, P, et ai. Symptom- less diverticular disease and intake of dietary Aldoori, WH, Giovannucci, EL, Rimm, EB, Wing, AL, et ai. A prospective study of diet and the Painter, NS, Burkitt, DP. Diverticular disease of the cólon, a 20th century problem. Clin Gastro- Casarella, WJ, Kanter, IE, Seaman, WB. Right- sided colonic diverticula as a cause of acute Meyers, MA, Alonso, DR, Gray GF, et ai. Patho- genesis of bleeding colonic diverticulosis. Gas- Fischer, MG, Farkas, AM. Diverticulitis of the cecum and ascending cólon. Dis Cólon Rec- Sugihara, K, Muto, T, Morioka, Y et ai. Diver- ticular disease of the cólon in Japan. A review Ngoi, SS, Chia, J, Goh, MY, et ai. Surgical man- agement of right cólon diverticulitis. Dis Cólon Rodkey, GV, Welch, CE. Changing patterns in Konvolinka, CW. Acute diverticulitis under age Parks, TG. Natural history of diverticular dis- Acute left colonic diverticulitis: A prospective analysis of 226 consecutive cases. Surgery Rao, PM, Rhea, JT, Novelline, RA, et ai. Helical CT with only colonic contrast material for diag- nosing diverticulitis: Prospective evaluation of Birnbaum, BA, Balthazar, EJ. CT of appendici- Computed tomography in the evaluation of di- Padidar, AM, Jeffrey, RB Jr, Mindelzun, RE, et ai. Differentiating sigmoid diverticulitis from carcinoma on CT scans: Mesenteric inflam- mation suggests diverticulitis. AJR Am J Ambrosetti, P, Robert, J, Witzig, J-A, et ai. Prog- nostic factors from computed tomography in Computed tomography in acute left colonic di- Hachigian, MP, Honickman, S, Eisenstat, TE, et ai. Computed tomography in the initial man- agement of acute left-sided diverticulitis. Dis Trenker, SW, Thompson, WM. Questions and Yacoe, ME, Jeffrey, RB Jr. Sonography of ap- pendicitis and diverticulitis. Radiol Clin North Sonography in acute colonic diverticulitis: A Mayo, WJ, Wilson, LB, Giffin, HZ. Acquired di- verticulitis of the large intestine. Surg Gynecol Painter, NS, Burkitt, DP. Diverticular disease of the cólon: A deficiency disease of Western civi- lization. Br Med J 1971; 2:450.

·j A apendicite aguda é considerada a causa mais co- mum de abdome agudo não traumático. Esta de- sordem pode ocorrer em qualquer idade, entretanto encontra-se mais frequente na segunda e na terceira décadas de vida.

ANATOMIA O apêndice vermiforme é composto por uma estrutura tubular, alongada, de aproximadamente 6 a lOcm de comprimento e que tem origem na parede póstero- medial do ceco, no local onde ocorre a confluência das tênias cólicas. Apresenta um mesoapêndice que lhe confere mobilidade e no qual encontramos a arté- ria e a veia apendiculares, ramos dos vasos ileoceco- cólicos.

Podemos encontrar o apêndice em diversas localiza- ções, apesar da posição fixa de sua base {FIGURAS 1e2).

Anterior: pélvico ou pré-ileal e Posterior: retrocecal fiSIOPATOLOGIA A patogênese se correlaciona, primariamente, com a obstrução do lúmen apendicular, sendo as causas APENDICITE AGUDA

mais comuns a hiperplasia dos folículos linfóides (60% dos casos – Sabiston) de origem infecciosa e a obstrução mecânica a exemplo dos fecalitos (35% dos casos – Sabiston), ascaris, bário e outros corpos estranhos (sementes e restos de vegetais) e tumores (carcinóide, o mais comum).

Com a obstrução do lúmen apendicular, a secreção se acumula e soma-se a este processo de estase in- tensa, proliferação bacteriana (principalmente E.coli e B.fragilis).

Em consequência, ocorre aumento da pressão intra- luminal e distensão do apêndice, que por sua vez compromete não só o retorno venoso mas também o suprimento arterial. Estes eventos resultam em um estado de isquemia que pode evoluir para necrose e perfuração.

A distensão estimula fibras aferentes viscerais e pro- duz dor peri-umbilical ou epigástrica mal definida (dor visceral), característica da fase inicial da apendicite.

Algumas horas após, a dor torna-se referida no metâmero de origem embriológica comum (fossa ilíaca direita). Entretanto somente quando o processo in- flamatório ultrapassar a serosa e entrar em contato com o peritônio parietal ocorrerá estimulação da inervação aferente parietal, com a característica mu- dança do padrão da dor, agora bem localizada no

27 quadrante inferior direito, intensa e acompanhada A perfuração do apêndice gangrenado pode causar um abscesso localizado (periapendicular) ou, nos casos mais graves, peritonite generalizada com consequen- te formação de múltiplos abcessos intraperitoneais (pelve, subhepático, subdiafragmático e entre alças).

QUADRO CLINICO A apresentação característica da apendicite aguda inicia-se com um quadro de anorexia, seguido de dor abdominal, inicialmente em epigástrio ou mesogástrio, de moderada intensidade (às vezes com cólicas ab- dominais sobrepostas). Após cerca de 12 horas do aparecimento do quadro álgico, a dor se localiza em fossa ilíaca direita, no ponto de McBurney, situado no limite entre o terço médio e lateral de uma linha traçada da espinha ilíaca ântero-superior direita ao umbigo {FIGURA 2).

Variações na localização da dor ocorrem na depen- dência da posição anatómica da ponta do apêndice: quando retrocecal (dor no flanco ou na região lom- bar), pélvico junto à bexiga (dor em região suprapúbica ou ao toque retal ou exame ginecológico).

vómitos e alteração do hábito intestinal (constipação ou diarreia). Afebre raramente ultrapassa 38,3°C Quan- do ela o faz, nos sugere a presença de abscesso.

A perfuração do apêndice, apresenta-se com dois quadros clínicos distintos: perfuração bloqueada com formação de abscesso periapendicular, ou per- furação para o peritônio livre com peritonite genera- lizada. No primeiro caso, o paciente pode se encon- trar oligossintomático, queixando-se de algum des- conforto em fossa ilíaca direita. Pode haver massa palpável (plastrão).

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